阿魏酸钠对犬心脏停跳复苏后脑组织TXB_2、6-keto-PGF_(1a)及MDA含量的影响

研究了阿魏酸钠对犬心脏停跳１０分钟复苏后４小时脑组织中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１ａ（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。１７只犬随机分为非缺血对照组（Ａ组）、缺血再灌注常规治疗组（Ｂ组）及缺血再灌注阿魏酸钠治疗组（Ｃ组）。结果发现，Ｂ组ＴＸＢ２、ＭＤＡ含量及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比值均较 Ａ组明显升高（Ｐ＜０． ０１）。 Ｃ组 ＴＸＢ２、ＭＤＡ含量及 ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比值升高幅度均较Ｂ组明显低（Ｐ＜０．０１）。表明阿魏酸钠可明显抑制犬心脏停跳复苏后脑组织花生四烯酸代谢及脂质过氧化反应。     

甲泼尼松龙对体外循环肺内血小板聚集、血栓素生成的抑制作用及其意义

探讨大剂量甲泼尼松龙（ＭＰＳＳ）对肺再灌注早期血小板聚集、血栓素生成的抑制作用。方法将３０例体外循环心脏手术患者随机分成对照组与ＭＰＳＳ用药组，各１５例。用药组于体外循环前静注ＭＰＳＳ１５ｍｇ／ｋｇ体重。３０例患者分别于体外循环前、复跳后１０、４５分钟、２小时抽左右心房血，检测血小板数、ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１αｏ。结果对照组复跳后各时相左房血血小板数明显比右房者低（Ｐ＜０．０５），左房血ＴＸＢ２含量明显比右房者高（Ｐ＜０．０１）；而用药组复跳后左、右房血血小板数、ＴＸＢ２差异无显著意义。用药组并能明显降低复跳后ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论大剂量ＭＰＳＳ对肺再灌注早期血小板聚集有明显抑制作用，减少肺内血栓素生成，降低血栓素／前列环素比值，起到预防或减少灌注肺发生的作用。     

参麦注射液抗肝缺血再灌注损伤的研究

目的：研究参麦注射液对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将３７只成年雄性ＳＤ大鼠随机分成假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（Ｉ／Ｒ）、缺血再灌注加参麦组（Ｉ／Ｒ＋ｓｈｅｎｍａｉ）。通过阻断大鼠肝门３０ｍｉｎ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝脏再灌注９０ｍｉｎ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ,并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注９０ｍｉｎ时Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ升高值均少于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０１）,且Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较Ｉ／Ｒ组轻。结论：参麦注射液能清除肝缺血再灌注过程中产生的氧自由基,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤有保护作用     

大鼠热缺血肝脏加氧低温灌流^31磷—核磁共振频谱与病理 …

目的 观察承受不同程度热缺血的离体大鼠肝脏三磷酸腺苷（ＡＴＰ）的再生能力及相应的病理变化,从代谢和形态结构两个方面判断其活力。方法 ＳＤ大鼠１８只,按热缺血时间随机等分成３组：Ａ组,０ｍｉｎ;Ｂ组,３０ｍｉｎ;Ｃ组,６０ｍｉｎ。测定加氧低温灌流的离体肝脏＾３１磷－核磁共振频谱,同时观察灌流前后肝组织病理变化。结果 灌流３０ｍｉｎ时,Ａ、Ｂ、Ｃ３组大鼠肝脏ＡＴＰ／亚甲基二磷酸（ＭＤＰ）平均值为０．４     

肢体缺血再灌注导致脂质过氧化增强和血栓素A2合成增加的研究

骨骼肌缺血再灌注可导致肌肉微血管的实质损伤，观察了肌肉缺血再灌注时脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＴｘＡ２与ＰＧＩ２的代谢状况。缺血组家兔（ｎ＝６）。双后肢缺血２小时。再灌注２小时后，左股薄肌丙二醛（ＭＤＡ）含量，下腔静脉血ＭＤＡ和乳酸浓度均显著高于对照组（ｎ＝６）。再灌注后１０和３０分钟，缺血组血中ＴｘＢ２水平和ＴｘＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比率明显增高，再灌注后血中ＳＯＤ活性和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ     

复方丹参对体外循环患者血清内皮素和血栓素水平的影响

目的：观察复方丹参（ＳＭＣ）对体外循环（ＣＰＢ）下心肌缺血再灌注损伤血清内皮素（ＥＴ），血栓素（ＴＸＢ２）和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（ＰＧＦ１α）变化的。方法：２０例先天性心脏病室缺（ＶＳＤ）房缺（ＡＳＤ）修补患者随机分为对照组（组Ｉ，１０例）及复方丹参组（组Ⅱ，１０例）组Ⅱ于切皮前３０分与复温时至心脏复跳前，分别静脉滴主ＳＭＣ２００ｍｇ／ｋｇ，组Ｉ在同一时间给阳等量平衡盐液，两组于术前（Ｔ０），     

体外循环中人参二醇组皂甙的心肌保护作用

为观察人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对体外循环（ＣＰＢ）手术病人的心肌保护作用，将６０例ＣＰＢ手术病人，随机均分为对照组与ＰＤＳ组。ＰＤＳ组术前２天和术前３０分钟，按１５ｍｇ／ｋｇ，共３次，静脉滴注ＰＤＳ。测定两组ＣＰＢ期间（转流前、转流１５、３０分钟、再灌注１５、３０、６０分钟）血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果发现ＣＰＢ时间与ＳＯＤ活性成反比，与ＭＤＡ含量成正比。两组ＳＯＤ活性总均数ＰＤＳ组较对照组高，差异显著（Ｐ＜０．０１）；两组ＭＤＡ含量总均数ＰＤＳ组较对照组低，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：术前应用ＰＤＳ可显著提高ＣＢＰ手术病人ＳＯＤ活性，减少ＭＤＡ生成，从而防治心肌再灌注损伤。     

心脏停跳复苏后全脑浅低温对脑组织前列环素和血栓素A2含量…

观察犬心脏停跳复跳后全脑浅低温对脑组织前列环素和血栓素Ａ２含量的影响。结果表明，脑缺血再灌注后常规治疗４小时，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平无明显变化。ＴＸＢ２含量明显上升，ＴＸＢ２／６－ｋｔｅｏ－ＰＧＦ１ａ（Ｔ／Ｋ）比值明显升高；浅低温治疗组与缺血再灌常规治疗组比较６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平仍无明显变化，而ＴＸＢ２含量下降（Ｐ＜０．０５），Ｔ／Ｋ比值降低（Ｐ＜０．０５）。提示全脑浅低温能抑制脑缺     

心脏停跳复苏后全脑浅低温对脑组织前列环素和血栓素A_2含量的影响

观察犬心脏停跳复跳后全脑浅低温（３４℃）对脑组织前列环素和血栓素 Ａ2 含量的影响。结 果表明，脑缺血再灌注后常规治疗４小时，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平无明显变化，ＴＸＢ２含量明显上升（Ｐ＜ ０． ０１），ＴＸＢ２／６－ｋｔｅｏ－ＰＧＦ１ａ（Ｔ／Ｋ）比值明显升高（Ｐ＜０．０１）；浅低温治疗组与缺血再灌常规治疗组比较 ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平仍无明显变化，而ＴＸＢ２含量下降（Ｐ＜０．０５），Ｔ／Ｋ比值降低（Ｐ＜０．０５）。提示全脑浅 低温能抑制脑缺血再灌后花生四烯酸环氧酶途径代谢，调整脑内前列环素与血栓素Ａ２的平衡，有利于 脑复苏。     

再灌注损伤胃粘膜组织前列腺素含量的变化及丹参提取物F的作用

研究失血性休克再灌注大鼠胃粘膜损伤指数，组织 ＰＧＥ２、 ＰＧＩ２（ ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ示） ＴＸＡ２（ＴＸＢ２示）含量，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２比值及丹参提取物 Ｆ对上述各值的影响。结果显示，再灌注后胃粘膜有明显的出血性损伤，组织ＰＧＥ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ含量明显下降，ＴＸＢ２含量明显增加，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２比值明显降低，单纯失血性休克组未见上述损伤；丹参提取物Ｆ能明显降低胃粘膜损伤指数，且与组织ＰＧＥ２含量６－ｋｅｔｏ－ＰＧ１ａ／ＴＸＢ２比值的增加呈负相关。     

加氧低温灌流下^31磷—磁共振频谱与肝酶测定在判断大鼠 …

目的 探讨判断经受热缺血的肝脏活力的方法。方法 将１８只ＳＤ大鼠随机分成３组：Ａ组肝脏热缺血时间（ＷＩ）为０ｍｉｎ;Ｂ组ＷＩ为３０ｍｉｎ;Ｃ组ＷＩ为６０ｍｉｎ。各组肝脏冷保存后２～２．５ｈ,采用＾３１磷－磁共振频谱（＾３１Ｐ－ＭＲＳ）测定各组加氧低温灌流３０ｍｉｎ时的离体肝脏频谱,同时测定保存液和灌流液中肝酶的变化。结果 β－三磷酸核酸（β－ＮＴＰ）与亚甲基二磷酸（ＭＤＰ）的比值,Ｂ组与Ａ组比较,     

去白细胞血液预防家兔缺血心肌再灌注损伤的实验研究

用涤纶纤维滤器去除再灌注血液中的白细胞，旨在检验其对缺血心肌再灌注损伤的保护效应。３２只家兔随机分成对照组和实验组，分别用全血和去白细胞血再灌注－离体心脏在２８℃下缺血６０ｍｉｎ后再灌注２０ｍｉｎ。结果表明：对照组白细胞计数、ＣＶＲ、ＣＰＫ及ＣＰＫ－ＭＢ显著高于实验组（Ｐ〈０．００１～Ｐ〈０．０５）；ＳＯＤ活性下降，ＭＤＡ含量明显增高与实验组相比有显著差异，分别为Ｐ〈０．０２及Ｐ〈０．０５。线粒体     

丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察

目的：临床观察丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应的效果。方法：选择１６例肢体手术需充气带加压肢体止血的患者，随机分为对照组（ｎ＝８）和治疗组（ｎ＝８）。治疗组病人术前１０分钟静脉滴入复方丹参注射液（４００ｍｇ／ｋｇ），对照组病人给等量平衡液。肢体缺血前、再灌注后３０分钟、９０分钟、１８０分钟分别检测血ＭＤＡ、ＣＰＫ和ＳＯＤ。结果：肢体缺血再灌注３０分钟、９０分钟、１８０分钟与缺血前比较，血ＭＤＡ和ＣＰＫ含量升高，ＳＯＤ含量下降。治疗组缺血再灌注同时间，血ＭＤＡ含量明显低于对照组（Ｐ值＜０．０１）；ＣＰＫ值低于对照组（Ｐ值＜０．０５）；ＳＯＤ活性逐渐上升，１８０分钟高于对照组（Ｐ值＜０．０５）。结论：丹参有抗脂质过氧化作用，降低ＣＰＫ值，提高ＳＯＤ活性，能有效防治肢体缺血再灌注损伤。     

选择性头部低温对家兔脑缺血后再灌流ATP酶的影响

我们在阻断无名动脉、左锁骨下动脉和两侧内乳动脉伴低血压的家兔脑血后再灌流模型中观察到，缺血３０ｍｉｎ后，脑皮质三种ＡＴＰ酶活力均无明显改变；常温再灌６０ｍｉｎ后，Ｎａ＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力明显降低（Ｐ＜０．０１）。然而在经左颈总动脉以冷血再灌注的低温再灌流组中，该酶活力得到了有效的保护（Ｐ＜０．０１）。用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）治疗，则未见保护作用（Ｐ＜０．０５）。提示低温     

黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）,内以素－１（ＥＴ－１）,一氧化氮（ＮＯ）变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ＥＴ０－１,ＭＤＡ水平较缺血再灌注组显著下降,ＳＯＤ显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。．     

当归对大鼠心肌缺血/再灌注损伤蛋白激酶C的影响

目的 目的研究当归抗心肌缺血／再灌注损伤的分子生物学机制。方法 结扎／开放左冠状动脉前降支结扎４０ｍｉｎ／开放１２０ｍｉｎ建立心肌缺血／再灌注模型。选用ＳＤ大鼠４０只,随机分成三组：对照组（Ａ组,ｎ＝１０只）,丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎;缺血／再灌注组（Ｂ组,ｎ－１５只）,缺血／再灌注前舌静脉注射生理盐水０．８ｍｌ／１００ｇ。采用免疫组化ＳＰ法测定蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）含量和同位素标记法测定ＰＫ     

脑缺血及再灌流时脑组织自由基水平的研究

本实验选用６０只雄住大鼠，体重２５０ｇ～４０ｇ，随机分为６组：①对照组；②缺血３Ｏｍｉｎ组；③缺血３Ｏｍｉｎ再灌流３０ｍｉｎ组；④缺血３０ｍｉｎ再灌流６Ｏｍｉｎ组；⑤缺血３Ｏｍｉｎ再灌流１２Ｏｍｉｎ组；⑥治疗组。每组各１０只。通过制备大鼠完全脑缺血模型，测定各组脑组织中丙二醛及超级化物歧化酶的含量，并结合电镜检查。结果显示，缺血组及再灌流各组脑组织中丙二醛含量均高于对照组（Ｐ＜０．０５）；而超氧化物歧化酶含量均低于对照组（Ｐ＜０．０１），同时电镜观察显示脑组织水肿及退行性改变。应用“仙台合剂”治疗则能明显减轻上述改变，对缺血及再灌流后引起的脑组织损伤有保护作用。     

胆道梗阻后肝脏自由基损伤及粉防己碱保护作用的实验研究

目的　观察胆道梗阻后肝脏的自由基损伤和粉防己碱（ Ｔｅｔ） 的保护作用。方法　复制大鼠胆道梗阻模型,每日给予 Ｔｅｔ ３０ ｍｇ／ｋｇ 体重灌胃,动态观测肝组织丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 含量及血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 含量。结果　胆道梗阻后,血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 水平逐渐升高,肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量逐渐升高, Ｓ Ｏ Ｄ 逐渐减少,各梗阻组与对照组比较, Ｐ＜ ０ ．０５ 。各 Ｔｅｔ 治疗组与同时相梗阻组比较,血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 水平下降（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量减少（ Ｐ＜０ ．０１） , Ｓ Ｏ Ｄ 含量升高（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量与血清 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ 含量变化呈明显正相关,ｒ 值分别为０ ．９４９ 和０ ．８４３（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　自由基损伤可能是胆道梗阻导致肝损害的重要机制之一, Ｔｅｔ对胆道梗阻所致肝损害有明显保护作用。     

阿魏酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET和NO的影响

目的：观察阿魏酸钠对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法：１６只兔随机分为非缺血对照组（Ａ组），缺血再灌注常规治疗组（Ｂ组）及缺血于灌注阿魏酸钠治疗组（Ｃ组）。结果：与Ｂ组比较，Ｃ组心肌组织ＭＤＡ含量，血浆ＥＴ水平明显下降（Ｐ〈０．０１），心肌组织Ｔ－ＳＯＤ活性及血清ＮＯ水平显著增高（Ｐ〈０．０１），心肌组织超微结构损伤程度明显减轻，结论：阿魏酸钠可明显减轻家兔心肌缺血再灌注损伤。     

坏死性胰腺炎的持续损害因子—胰腺缺血

作者应用大鼠坏死性胰腺炎模型，探讨胰腺缺血在坏死性胰腺炎疾病的全过程中是否是持续损害因子。检测五组大鼠血浆内血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、前列腺素Ｆ１α（ＰＧＦ１α）的浓度及血清内血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）的活性。结果表明，实验组的ＴＸＢ２、ＰＧＦ１α与对照组皆有显著差异性（Ｐ＜０．０５）。ＡＣＥ，除６小时的活性低于对照组（两者无差异）外，其它实验组显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。由上推测，导致坏死性胰腺炎缺血的因素持续存在。因此，胰腺缺血是坏死性胰腺炎的持续损害因子，既是起始因子，又是恶化因子，且不可能出现再灌注损伤现象。