正常白蛋白尿糖尿病患者的临床表现及肾组织损伤

目的:观察正常白蛋白尿糖尿病患者肾组织损伤的特点,以及与尿白蛋白进展、肾小球滤过率(GFR)下降相关的临床和病理风险因素。方法:纳入尿白蛋白定量30 mg/24h,血清肌酐≤109.62μmol/L,并愿意接受肾活检的2型糖尿病患者41例。记录患者基线临床指标和病理指标,并与同期接受肾活检的39例微量白蛋白尿(MAU)早期糖尿病肾病(DN)患者进行比较。尿白蛋白进展定义:随访中连续两次尿白蛋白≥30mg/24h;eGFR下降定义为随访中eGFR下降≥3.3%/年。结果:41例正常白蛋白尿的2型糖尿病患者(NORUAE组)均表现出不同程度的肾小球体积增大、系膜增生及肾小球基膜(GBM)增厚,且与MAU组患者病理改变无统计学差异。肾小球超微结构测量显示NOR-UAE组裂孔膜分布频率显著高于MAU组(1.18±0.39个/μm vs0.83±0.35个/μm,P0.001)。随访中10例患者出现MAU,尿白蛋白进展组肾小球体积显著大于非进展组[(501.04±102.45)×104μm3vs(377.12±82.12)×104μm3,P=0.001],GBM厚度大于非进展组(604.54±194.96 nm vs 478.84±122.60 nm,P=0.041);多因素COX回归分析显示,GBM厚度(P=0.017)和肾小球体积(P=0.017)是尿白蛋白进展的独立风险因素。随访中5例患者出现eGFR下降,其基线eGFR显著低于稳定组和升高组,GBM厚度和足突宽度大于eGFR稳定组,Logistic回归分析显示基线eGFR是eGFR下降的独立风险因素[HR0.774(0.615~0.973),P=0.028]。结论:尿白蛋白正常的2型糖尿病患者已出现DN病理损伤特点,肾小球体积增大和GBM增厚是进展至MAU的独立风险因素;基线eGFR是eGFR下降的独立风险因素。     

糖尿病肾病微量白蛋白尿影响因素分析

目的观察影响糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白(MAU)进展和缓解的因素。方法纳入尿蛋白定量30~300 mg/24 h,血清肌酐110μmol/L的2型糖尿病患者108例。记录患者一般情况(年龄、体重指数、腰围、糖尿病病程等),临床指标(血糖、Hb A1c、血脂、血压、尿酸、肾功能、24 h尿白蛋白定量等)。分析尿微量白蛋白影响因素。结果 108例患者中失访18例,MAU进展组22例(24.44%),MAU稳定组40例(44.45%),MAU转阴/缓解组28例(31.11%)。MAU转阴/缓解组患者基线尿白蛋白定量显著低于稳定组和进展组,高密度脂蛋白水平显著高于稳定组和进展组(P0.05)。多因素COX回归分析,显示糖尿病病程、糖化血红蛋白、血尿酸、总胆固醇、ACEI/ARB使用是MAU转阴/缓解的独立影响因素。结论临床表现MAU的DN患者基线临床指标能够预测MAU进展与缓解。     

新诊断的老年高血压患者动态血压节律及晨峰与肾功能损害的关系

目的探讨老年高血压患者24h血压节律及晨峰与肾功能损害的关系。方法选择老年高血压患者138例,根据24h动态血压节律分为杓型节律组61例和非杓型节律组77例。另根据血压晨峰情况再分为血压晨峰组79例和非血压晨峰组59例。检测各组微量白蛋白尿(MAU),采用适用于中国人的慢性肾脏病流行病学合作研究公式评估肾小球滤过率(GFR)。结果与非杓型节律组比较,杓型节律组MAU明显降低[(22.67±10.81)mg/L vs(38.92±16.34)mg/L,P<0.01],GFR明显升高[(105.93±16.47)ml/(min·1.73 m2)vs(90.61±10.73)ml/(min·1.73m2),P<0.01]。与非血压晨峰组比较,血压晨峰组MAU明显升高,GFR明显降低(P<0.01)。非杓型血压节律及收缩压晨峰是影响MAU及GFR的独立危险因素。结论 24h动态血压节律异常及晨峰现象是影响老年高血压患者肾功能损害的独立危险因素,两者具有交互协同作用。     

α-硫辛酸对糖尿病慢性肾脏疾病患者尿足细胞标志蛋白及血管内皮生长因子的影响

目的探讨α-硫辛酸(ALA)对不同程度糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者尿足细胞标志蛋白(PCX)及VEGF的影响。方法 186例T2DM患者根据UAER分为单纯糖尿病组(SDM组)、尿白蛋白微量组(NA组)、尿白蛋白大量组(MA组),NA组和MA组又分为ALA治疗组(NAⅠ组,MAⅠ组)及常规治疗组(NAⅡ组,MAⅡ组)。另选正常对照者(NC组)60名。比较各组ALA治疗前及治疗2周后尿PCX及血VEGF。结果 NAⅠ组ALA治疗后PCX[(17.65±3.05)vs(7.28±2.93)μg/L,P0.01],VEGF[(453.94±36.17)vs(356.39±47.08)ng/L,P0.01]下降,MAⅠ组ALA治疗后PCX[(26.95±5.41)vs(11.99±2.22)μg/L,P0.01],VEGF[(550.65±46.76)vs(397.69±44.74)ng/L,P0.01)]下降。结论 ALA可通过抗氧化应激(OS)保护肾小球足细胞。     

糖尿病肾病肾小球滤过膜结构与肾功能及代谢指标的关系

目的:观察2型糖尿病肾病(T2DN)患者肾小球滤过膜超微结构改变与肾功能及代谢指标的关系.方法:将明确诊断的T2DN 75例患者分为:微量白蛋白尿组(尿白蛋白/24h 30～300 mg);蛋白尿组(尿蛋白0.5～2.0g/24h)和大量蛋白尿组(尿蛋白＞3.5g/24h).收集三组患者临床指标,并分别使用Cockcroft-Gault公式、简化的肾脏疾病饮食控制(MDRD)公式等计算患者的肾小球滤过率(eGFR);采用形态学计量分析方法分别测算肾小球体积、肾小球足细胞和内皮细胞的相对密度、绝对数目和足细胞足突宽度及肾小球基膜(GBM)厚度.结果:(1)肾小球滤过膜结构与GFR的关系:微量白蛋白尿组Ccr与肾小球足细胞密度及数日均负相关(分别为r=-0.480,P＜=0.05;r=-0.478,P＜0.05);大量蛋白尿组以SCr估算的eGFR与肾小球足细胞密度正相关(r=0.462,P＜0.05);余均未见明显相关.(2)多元回归分析结果:微量白蛋白尿组中肾小球足细胞密度、糖化血红蛋白、三酰甘油、尿酸与Ccr相关(R~2=0.616,P＜0.01);大量蛋白尿组肾小球足细胞密度、尿酸与以SCr估算的eGFR相关(R~2=0.613,P＜0.01).(3)肾小球滤过膜结构及肾小球体积与糖、脂质代谢指标的关系:①肾小球体积与血糖的关系:微量白蛋白尿组中肾小球体积和糖化血红蛋白正相关(r=0.425,P＜0.05);而在蛋白尿组则为负相关(r=-0.427,P＜0.05).②GBM厚度与血糖、血脂代谢指标的关系:微量白蛋白尿组中,以GBM厚度为因变量,糖及脂质代谢水平为自变量,可见空腹血糖水平和总胆固醇与基膜厚度相关(R~2=0.247,P＜0.05).结论:肾小球滤过膜结构与GFR及糖、脂质代谢水平间存在着密切联系,且与DN发展的不同阶段相关.     

持续性心房颤动危险因素的单中心研究

目的探讨阵发性心房颤动(房颤)进展为持续性房颤的相关危险因素。方法收集本院2013年1~12月住院的房颤患者320例,分为阵发性房颤组116例,持续性房颤组204例,用多因素logistic逐步回归分析及ROC曲线分析阵发性房颤进展为持续性房颤的危险因素。结果与阵发性房颤组比较,持续性房颤组年龄[(75.7±8.2)岁vs(69.1±10.3)岁]偏大,血肌酐[(101.0±40.0)μmol/L vs(91.4±26.7)μmol/L]、TG[1.2(0.8,1.5)mmol/L vs 1.0(0.7,1.1)mmol/L]、高敏C反应蛋白[17.8(2.0,18.8)mg/L vs 8.4(1.2,9.2)mg/L]、血尿酸[460.8(348.0,521.1)μmol/L vs 322.1(255.0,377.2)μmol/L]、冠心病(57.8%vs 31.0%)、心脏瓣膜病(34.3%vs8.6%)及慢性心力衰竭(68.6%vs 24.1%)比例偏高(P<0.05),LVEF偏低[(46.0±12.0)%vs(57.0±9.0)%,P<0.05];年龄、血尿酸是阵发性房颤进展为持续性房颤的独立危险因素(OR=1.056,95%CI:1.014~1.103,P=0.009;OR=1.008,95%CI:1.005~1.022,P=0.001);ROC曲线显示,年龄最佳截断点为71.5岁(敏感性76.5%,特异性52.5%,ROC曲线下面积0.684,95%CI:0.624~0.745,P=0.000),血尿酸最佳截断点为394μmol/L(敏感性61.8%,特异性20.7%,ROC曲线下面积0.756,95%CI:0.702~0.809,P=0.001)。结论阵发性房颤进展为持续性房颤受多种因素影响,其中年龄、血尿酸可能是阵发性颤动进展为持续性房颤的独立危险因素。     

老年2型糖尿病肾病患者残余尿量与肾小球滤过率的相关性

目的评估无排尿症状的老年2型糖尿病(T2DM)肾病(DN)患者残余尿量(PVR)与肾小球滤过率(e GFR)的相关性。方法调查收治的门诊随访无排尿症状的T2DM患者42例,年龄53~85岁,平均(58.2±3.6)岁,其中男19例,女23例,国际前列腺症状评分(IPSS)评分0~11分,平均3.7分,病程1~34年,平均11.9年。对患者的泌尿系统、视网膜病变、神经病变及程度进行评估,采用膀胱扫描仪测量PVR,检查尿微量白蛋白含量及e GFR进行相关性分析。结果神经病变患者与视网膜病变患者较非神经病变或视网膜病变患者的PVR高,但无统计学意义(P0.05)。而DN患者的PVR较非DN患者高(P=0.04)。7例(16.7%)患者的PVR50 ml,平均e GFR显著降低,其中1例(14.3%)为微量白蛋白尿,6例(85.7%)伴有明显蛋白尿。e GFR和PVR具有显著负相关性(r=-0.33,P=0.03),e GFR升高则是PVR50 ml的一个重要危险因素(OR=:0.94;95%CI:0.88~0.99;P=0.04)。结论 e GFR下降是PVR50 ml的一个独立的危险因素,可通过早期测量PVR预测DN的发生,降低e GFR早期预防及治疗DN并发症。     

血、尿NGAL在2型糖尿病肾病进展各阶段的变化及其临床意义

目的:探讨血、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在2型糖尿病肾病(T2DN)进展各阶段中的变化及临床意义。方法:选择2015年5月~2018年1月入院治疗的T2DN患者240例(T2DN组)。根据24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)水平,患者被分为尿蛋白正常(NAU)组(88例,<20mg/24h)、微量蛋白尿(MAU)组(80例,30~300mg/24h)和大量蛋白尿(MPU)组(72例,>300mg/24h)。选择同期入院健康体检者100例,设为健康对照组。测量比较各组血、尿NGAL、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和胱抑素C(CysC)水平,分析血、尿NGAL水平与上述指标的相关性。结果:与健康对照组比较,T2DN组血NGAL[(0.03±0.00)μg/L比(22.32±3.21)μg/L]、尿NGAL[(1.53±0.08)μg/L比(7.35±2.39)μg/L]、血清BUN[(8.32±1.84)mmol/L比(16.46±2.15)mmol/L]、Scr[(138.46±34.09)μmol/L比(290.48±43.41)μmol/L]和CysC[(1.52±0.46)mg/L比(3.97±1.23)mg/L]水平均显著升高,P均=0.001。上述指标水平均符合:NAU组相似文献   

青年高血压患者微量白蛋白尿的相关因素分析

目的 本研究旨在分析青年高血压患者微量白蛋白尿(MAU)的相关因素，为临床实践提供一定参考。方法 采用病例对照研究设计，以泰达国际心血管病医院高血压科2020年4月—2021年7月收治的341例青年高血压患者(18～45岁)为研究对象，根据MAU测定结果将入组患者分为对照组(单纯高血压患者)和病例组(合并MAU的高血压患者),其中249例无MAU(对照组),92例有MAU(病例组)。根据资料类型采用相应统计学方法比较两组间的临床资料，并应用二元logistic回归分析探索青年高血压患者MAU的相关因素。结果 该研究人群中MAU发生率为27.0%(95%CI 22.2%～31.7%)。与对照组比较，病例组收缩压[(139±17)mm Hg vs (133±14)mm Hg]及舒张压[(87±12)mm Hg vs (83±12)mm Hg]水平更高(P均<0.05)。此外，病例组体重指数[(28.5±4.5)kg/m² vs (26.9±3.9)kg/m²]、立位醛固酮[(17.2±11.3) ng/mL vs (13.8±7.5)ng/...     

糖尿病肾病肾小球滤过膜超微结构改变及其与蛋白尿的关系

目的:观察2型糖尿病肾病(2TDN)患者肾小球滤过膜超微结构变化特点及与蛋白尿的关系。方法:将明确诊断的2TDN患者分为微量白蛋白尿组(尿白蛋白/24h30～300mg);蛋白尿组(尿蛋白0.5～2.0g/24h)和大量蛋白尿组(尿蛋白>3.5g/24h)。收集三组患者临床指标,并分别观察各组患者肾活检组织学及肾小球滤过膜超微结构变化,采用形态学计量分析方法分别测算肾小球体积、肾小球足细胞和内皮细胞的相对密度、绝对数目和足细胞足突宽度及肾小球基膜(GBM)厚度。结果:三组患者的年龄、性别、BMI、血压和糖尿病及肾脏病病程均无统计学差异。2TDN患者肾组织超微结构定量分析结果证实:(1)2TDN患者在微量白蛋白尿期肾小球毛细血管袢内皮细胞数目就已增加(实验组vs对照组P<0.01),内皮细胞相对密度则维持在一定水平(各组间P>0.05);(2)GBM改变包括三层结构消失、GBM增厚等,这些改变在微量白蛋白尿期就已发生,且GBM与病程密切相关(蛋白尿组,r=0.538,P<0.05)。(3)微量白蛋白尿组患者肾小球足细胞相对密度下降(微量白蛋白尿组vs对照组P<0.01)、足细胞足突宽度增加(微量白蛋白尿组vs对照组P<0.05)。随病程进展,足细胞相对密度和绝对数目呈进行性减少(微量白蛋白尿组vs大量蛋白尿组P<0.05)。(4)2TDN患者蛋白尿水平与肾小球足细胞数目(大量蛋白尿组,r=0.648,P<0.01)及GBM厚度(蛋白尿组,r=0.538,P<0.05)相关。结论:DN患者肾小球滤过膜超微结构发生了系列变化,这些变化与蛋白尿的发生、发展有着内在联系。