异紫堇定对兔输卵管平滑肌活动的影响

以住的研究表明,异紫堇定(isocorydine)有钙拮抗剂样作用。输卵管平滑肌的收缩活动是卵子运行的推动力之一,受多种因素的控制,并与细胞内游离钙浓度有关。本实验观察了异紫堇定对兔输卵管平滑肌机械活动及对卵运动的影响,并初步分析其作用机制。     

巴曲酶对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

研究巴曲酶对脑缺血再灌注所致延迟性神经元死亡的影响以及与ＯＨ·产生的关系． 沙土鼠前脑缺血１０ ｍ ｉｎ 再灌注６０ ｍ ｉｎ． 应用高效液相色谱法测定纹状体多巴胺,海马ＡＴＰ和２,３－二羟基苯甲酸（２,３－ＤＨＢＡ, 反映ＯＨ·含量）的含量． 应用病理方法检查海马ＣＡ１ 区锥体细胞延迟性死亡情况．结果显示, 在再灌注开始时ｉｐ 巴曲酶８ ＢＵ·ｋｇ－ １明显促进海马ＡＴＰ含量的恢复,减少ＯＨ·的产生和纹状体多巴胺的释放． 脑缺血再灌注后ｄ ７ 巴曲酶组（８ ＢＵ·ｋｇ－ １ ｉｐ,每日１ 次,共３ ｄ）海马ＣＡ１ 区存活的锥体细胞数目也明显多于对照组（每１００ 平方微米０．２７±０．１１ ｖｓ ０．０４±０．０３）． 以上结果提示, 巴曲酶可减轻脑缺血再灌注所致的延迟性神经元死亡, 其机理可能与其减少脑缺血再灌注期间ＯＨ·的产生有关．     

银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉 10min或 2 0min再灌注 5d或 1d ,造成沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。 95只动物分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物 (GbE) 50mg·kg 1组及GbE10 0mg·kg 1组。于缺血前 2d和再灌注期间ig给药 ,观察GbE对脑组织钙、钠、水含量和脂质过氧化物的影响 ,以及对海马CA1区神经元迟发性死亡的保护作用。结果 :GbE能降低沙土鼠缺血再灌注后大脑皮层含水量 ,减轻钙、钠积累 ,且具有剂量效应相关性 ;GbE10 0mg·kg 1能降低缺血再灌注 1d内动物的死亡数及脑组织丙二醛含量 ,增加脑缺血后海马CA1区神经元密度。结论 :GbE对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

巴曲酶对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响(英文)

目的:研究巴曲酶对沙土鼠脑缺血再灌注(Ir)期间海马存活锥体细胞数目,神经行为学,海马ATP和羟自由基含量的影响。方法:阻断沙土鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血10min。高效液相测定海马ATP和2,3-DHBA的含量。结果:Ir组沙土鼠脑缺血后d7存活锥体细胞数(7±4)％少于Bat组的(45±16)％。在脑缺血后d3和d6时,Ir组沙土鼠的探究活动次数多于Bat组的120％和140％。在再灌注60min时,Ir组沙土鼠ATP水平低于Bat Ⅰ和Ⅱ组(82％和89％),但2,3-DHBA的含量高于Bat Ⅰ和Ⅱ组(2.6和2.4倍)。结论:巴曲酶具有减少脑缺血再灌注后延迟性神经元死亡和羟自由基产生的作用。     

七叶皂苷钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤ET和CGRP的影响

目的：观察七叶皂苷钠对沙土鼠脑缺血再灌注模型脑组织匀浆中内皮素（ ET）和降钙素基因相关肽（ CGRP）含量的影响。方法：采用结扎双侧颈总动脉缺血10 min再灌注2 h,建立沙土鼠脑缺血再灌注模型。七叶皂苷钠（10,20,40 mg·kg-1）术前3 d开始腹腔注射给药,qd,术后1 h给药1次。再灌注2 h后,放射免疫法测定脑组织ET和CGRP含量。结果：七叶皂苷钠各剂量组可降低脑组织ET水平至28.69~37.03 ng·L-1,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05或0.01）,对脑组织CGRP水平则无明显影响（P〉0.05）。结论：七叶皂苷钠可能通过降低脑组织ET水平,实现对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

蛋白激酶C抑制剂对沙土鼠和大鼠实验性脑缺血所致脑水肿的影响

以沙土鼠单侧结扎颈总动脉造成单侧脑水肿病理模型,观察了两种蛋白激酶C(PKC)抑制剂1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪(H-7)及苦参碱(Mat)对实验性脑缺血所致的脑水肿的影响。结果表明:缺血前30 min ip H-7(6.25和12.5mg·kg^-1)可有效减轻沙土鼠单侧结扎颈总动脉7h所致的结扎侧脑半球的水肿程度,同时减少该侧脑半球电解质的蓄积;Mat(25和50mg·kg^-1)对沙土鼠单侧结扎颈总动脉7h以及Sprague-Dawley大鼠中动脉阻塞1h后再灌流24h所致的脑水肿均有防治作用。     

右美托咪定对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨不同剂量右美托咪定对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法 采用颈内动脉阻塞60 min的方法建立局灶性脑I-R损伤模型大鼠50只.随机均分为A、B、C、D和E组五组,分别静脉灌注右美托咪定0.01、0.1、1、10μg·kg-1·min-1和生理盐水.药物均于缺血前15 min经股静脉输注,再灌注后20 min停止输注.每10分钟记录平均动脉压(MAP)值,检测缺血前后血糖值.行再灌注24 h神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比测定.结果 A、B、C组神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比均较E组降低(P＜0.05).与E组相比,A组缺血10 min时MAP值降低,缺血期B组各时间点MAP值降低,而D组各时间点MAP值升高(P＜0.05);A、B、C、D组缺血前5 min及缺血60 min血糖均较E组升高(P＜0.05).结论 右美托咪定0.01、0.1和1μg·kg-1·min1预先静脉给药可减轻大鼠局灶性脑I-R损伤.     

异氟醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤细胞内游离钙的影响

目的:观察异氟醚对缺血再灌注大鼠活体脑片细胞内游离钙的影响,探讨异氟醚脑保护作用的机制。方法:采用线栓法阻闭大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血,并于缺血2h后拔出栓线给予再灌注。利用细胞内钙离子荧光探针Fluo-3/AM在激光共聚焦显微镜下观察再灌注2h后大鼠脑片细胞内荧光强度。比较异氟醚预处理1h对缺血再灌注大鼠活体脑片额顶叶皮质及纹状体区域Ca2 浓度的影响。结果:缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑片皮层及纹状体Ca2 荧光强度明显升高。脑缺血前给予异氟醚预处理1h可抑制缺血侧大脑皮层细胞内Ca2 含量的增加,对纹状体细胞内Ca2 含量的影响无统计学差异。结论:缺血前给予异氟醚预处理可有效减轻额顶叶皮层细胞内的钙超载,对纹状体区域脑细胞内游离钙水平影响较小,提示异氟醚的脑保护作用在不同脑区存在差异。     

HPLC检测在体大鼠脑缺血再灌期羟自由基的变化及维生素E的影响

选用水杨酸为捕捉剂,用HPLC—UV动态检测大鼠全脑缺血再灌期纹状体细胞外液羟自由基的变化。主要测定羟自由基与水杨酸生成稳定化合物2,5-二羟基苯甲酸(DHBA)的浓度。结果表明,2,5-DHBA在重灌15～25 min时达最高值,而在缺血期无明显变化。缺血前20 min分别ip Vit E30,60或120 mg·kg^-1均能抑制重灌期2,5-DHBA的升高。提示,本法可用于大鼠脑缺血再灌期羟自由基的测定,并可观察药物对在体脑缺血动物羟自由基反应的影响。     

可乐定对小鼠缺血脑皮质前列腺素F_(2α)含量的影响

将小鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血后重灌流组三大组,其中后两大组分别又分为生理盐水组、可乐定0.15mg/kg组和可乐定1.0mg/kg组三小组,测定大脑皮质PGF_(2α)含量。结果表明,脑缺血3min可使小鼠脑皮质PGF_(2α)含量显著升高(从平均7.1pg/mg上升到20.4pg/mg),而缺血后重灌流则使PGF_(2α)含量更加升高。与生理盐水组相比,可乐定0.15mg/kg或1.0mg/kg都可显著降低缺血组及缺血后重灌流组小鼠脑皮质PGF_(2α)含量,这有助于减轻缺血及重灌流时PGF_(2α)对脑组织的损害作用。     

三七皂甙D_1对家兔急性脑缺血的保护作用

分别采用低压低灌,4根动脉闭塞方法造成家兔急性不完全性脑缺血,急性前脑缺血再灌流损伤模型,用大脑皮质EEG,皮质组织Na~+、K~+,水含量,脑静脉血中LDH、CPK活性,低灌时的最大失血量等为指标,观测三七皂甙D_1对家兔急性脑缺血的保护作用,结果给药组的上述各项参数均得到明显改善,表明三七皂甙D_1对家兔急性脑缺血有一定保护作用。     

粉防己碱对脑缺血的保护作用

采用Pulsinelli法制成的大鼠全脑缺血模型,观察了粉防已碱(Tet)对缺血脑组织含水量及大鼠生存率的影响。结果表明Tet有较好的脑缺血保护作用。通过测定缺血后脑组织内超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化,提示Te t的脑缺血保护作用可能与其抑制脑缺血后的自由基和脂质过氧化反应有关。     

三七总皂甙对清醒兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

在清醒兔心肌缺血再灌注损伤模型,50mg/kg和100mg/kg三七总皂甙(PNGS)能明显减少心电图缺血性改变,使再灌注期间CPK活性不出现进一步升高。在PNGS处理组,结扎冠脉后和再通后的LD活性明显低于对照组。PNGS明显缩小心肌缺血区面积。提示PNGS具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用。     

神经妥乐平抗脑水肿的作用及机制

用阻断大鼠大脑中脑动脉及小鼠侧脑室注射角叉菜胶所致的脑水肿模型,研究神经妥乐平抗脑水肿作用及机制。结果表明,阻断大脑中动脉15min后,舌下静脉给予神经妥乐平1.5,3.0及15.0NU·kg^-1,能减轻缺血性脑水肿;小鼠侧脑室注射角叉菜胶后即刻自尾静脉给与神经妥乐平3.0,6.0及30.0NU·kg^-1,其中30.0NU·kg^-1能明显减轻脑水肿。提示神经妥乐平减轻缺血性脑水肿的机制可能与其抑制激肽—缓激肽系统的作用有关。     

脑脉通注射液对全脑缺血及再灌流大鼠脑组织单胺类递质的影响

目的　脑脉通注射液对全脑缺血及再灌流大鼠的脑组织皮层、间脑及延髓的单胺类递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺 (DA)、5 -羟色胺 (5 HT)及 5 -羟吲哚乙酸 (5 -HIAA)的影响。方法　以 4血管法造成大鼠大脑缺血模型 ,应用脑脉通注射液高剂量 (6 .6 7g·kg-1)、中剂量 (3.33g·kg-1)和低剂量 (1.6 7g·kg-1)进行治疗 ,观测其对大鼠脑组织单胺类递质含量的影响及其量效关系。结果　脑脉通注射液能显著增加缺血脑组织NE和 5 -HT的含量 ,纠正DA含量异常 ,对其代谢产物 5 -HIAA有显著的下降作用 ,以中、高剂量总体疗效更佳。结论　脑脉通注射液能显著改善缺血及再灌流后脑组织单胺递质的紊乱状态 ,降低其代谢产物。     

丁基苯酞对大鼠全脑缺血纹状体细胞外液氨基酸和多巴胺含量的影响

用大鼠4动脉阻断全脑缺血模型和大鼠纹状体灌流方法,观察到大鼠急性全脑缺血20min,纹状体细胞外液谷氨酸、牛磺酸、γ-氨基丁酸及多巴胺含量显著升高。丁基苯酞40 mg·kg^-1能使全脑缺血20 min纹状体细胞外液多巴胺及其代谢产物DOPAC含量明显降低,并能降低缺血前后纹状体细胞外液甘氨酸含量,而对谷氨酸等其他氨基酸无显著影响。结果提示丁基苯酞对缺血性脑损伤可能有保护作用。     

白三烯拮抗剂ONO-1078对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

AIM　To determine whether ONO-1078 {pranlukast, 4-oxo-8-［p-(4-phenylbutyloxy) benzoyl-amino]-2-(tetrazol-5-yl)-4H-1-benzopyran hemihydrate}, a potent leukotriene antagonist, has protective effect on focal cerebral ischemia in mice. METHODS　Focal cerebral ischemia was induced by permanent middle cerebral artery (MCA) occlusion in mice. ONO-1078 (0.01, 0.05, 0.10 mg·kg^-1), dexamethasone (0.5 mg·kg^-1), nimodipine (0.2 mg·kg^-1) or saline (control) were injected ip once daily for 3 days, and 30 min before MCA occlusion. Twenty-four hours after cerebral ischemia, the neurological scores were evaluated, infarct volumes and areas of the right and left cerebral hemispheres were measured by computer imaging analysis. RESULTS　ONO-1078, dexamethasone and nimodipine reduced the neurological scores. ONO-1078 and dexamethasone reduced the ratio of right/left hemisphere area, indicating inhibition of brain edema, while nimodipine showed no effect. ONO-1078 dose-dependently reduced infarct size, and dexamethasone and nimodipine showed the same effect. CONCLUSION　ONO-1078 showed protective effect on focal cerebral ischemia. This may represent a novel approach to the treatment of acute cerebral ischemia.     

贻贝多活素的药理学研究——Ⅰ 对实验性心肌缺血的保护作用及其机制的研究

用两种模型研究贻贝多活素((multibioactive substances of Mytilus edulis,MSM)对实验性心肌缺血的保护作用。在结扎冠脉致大鼠急性心肌梗死实验中,MSM(1.35、4.05、6.75g/kg)可明显降低缺血EKG中S-T段异常抬高的程度,ΣST分别为25.2、27.8和21.8mV,与NS对照组(62.9mV)差异非常显著(P<0.001),N-BT染色显示心肌梗死的范围明显缩小。MSM亦能减轻因快速静注垂体后叶素引起的大鼠EKG中缺血性损伤的变化,使心肌缺血阳性率明显降低。结果表明,MSM对实验性心肌缺血有保护作用,其作用机制可能与降低血中MDA浓度,提高CuZn-SOD、GSH-Px活性,防止心肌细胞脂质过氧化作用有关。