胰高血糖素样肽-1在2型糖尿病中的作用

胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）是肠促胰岛素的一种,其在2型糖尿病患者中具有促进胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌,减慢胃排空,抑制食欲,刺激胰岛β细胞增殖分化等作用。GLP-1可以降低2型糖尿病患者的血糖,而又不引起体重的增加,同时还可改善血脂,减轻胰岛素抵抗。因此,GLP-1有望成为治疗2型糖尿病的新药物。     

胰高血糖素样肽-1预防糖尿病并发症研究进展

胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是肠道摄入营养素后分泌的重要肠促胰岛素之一,具有促进胰岛素分泌、抑制胰岛β细胞凋亡、改善血管内皮细胞功能、促进心肌梗死后心功能恢复等多种作用。GLP-1对糖尿病微血管并发症(如视网膜病变、肾脏病变和神经病变)、大血管并发症(如冠状动脉疾病、外周动脉疾病和脑血管疾病)及合并症(如肥胖、非酒精性脂肪性肝病、骨折和认知功能障碍)具有较好的预防作用。本文就GLP-1预防糖尿病并发症的研究进展作一综述。     

基于胰升糖素样肽-1的糖尿病治疗进展

<正>胰升糖素样肽-1(GLP-1)是一种肠促胰素,具有促进胰岛素分泌、抑制胰高糖素释放、抑制胃肠动力、增加饱腹感和刺激胰岛β细胞增殖分化等多种生理活性。目前糖尿病患者的治疗达标率仍不高,且在治疗的过程中还面临着诸多问题如低血糖风险和体重增加等。研究显示2型糖尿病患者基础血GLP-1和进餐后刺激的GLP-1水平明显降低,开发     

胰高血糖素样肽-1生理学作用及其在2型糖尿病中应用

胰高血糖素样肽-1是由肠道L细胞分泌的肠促胰岛素,与其受体结合后,促进葡萄糖依赖的胰岛素分泌、胰岛β细胞增殖和分化并抑制其凋亡、延迟胃排空,但不引起体质量增加和低血糖,从而保护了胰岛β细胞功能.在疾病早期应用此类药物,受损的β细胞功能和β细胞数量有逆转的可能.胰高血糖素样肽-1类似物及二肽基肽酶Ⅳ抑制剂给2型糖尿病的治疗带来了新希望.     

萸附胶囊对阴阳两虚型2型糖尿病胰岛分泌功能的影响

目的:了解萸附胶囊对阴阳两虚型2型糖尿病患者胰岛素相关激素分泌水平的影响。方法:观察76例患者治疗前后的胰岛素、C肽、胰高血糖素的分泌变化情况。结果:口服葡萄糖胰岛素-C肽释放试验及胰高血糖素测定提示胰岛素(mIU/L)分泌水平在空腹,餐后1,2h3个时段分别为10.53±1.37,15.25±2.15,17.99±2.32,均高于治疗前(t=8.296～14.933,P<0.0005);C肽水平在餐后1h为(1.38±0.48)nmol/L,明显高于治疗前(t=10.050,P<0.0005);胰高血糖素(ng/L)在空腹,餐后1,2,3h各时段分别为237.33±22.27,217.61±22.98,198.64±23.46,201.57±18.96,明显低于治疗前(t=8.374～15.238,P<0.0005)。结论:萸附胶囊能改善胰岛β细胞的分泌功能,特别是改善胰岛素的早期分泌;并能降低胰高血糖素的异常升高,协调胰岛的分泌功能。     

糖尿病患者胰高血糖素样肽-1在糖耐量试验前后的变化及意义

目的探讨2型糖尿病患者胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptical-1,GLP-1）水平与血糖、胰岛素及胰岛素抵抗的关系。方法 2型糖尿病患者50例（糖尿病组）及体检健康者30例（对照组）,2组均禁食10h后行糖耐量试验,采集空腹及餐后2h血标本,分别检测血浆葡萄糖、胰岛素、GLP-1水平。结果糖尿病组空腹及餐后2h血糖明显高于对照组（P〈0.05）,餐后2hGLP-1水平明显低于对照组（P〈0.05）,空腹和餐后2h胰岛素水平及空腹GLP-1水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 2型糖尿病患者餐后2hGLP-1水平较正常人明显降低;餐后GLP-1分泌水平可反映2型糖尿病患者胰岛功能受损程度。     

糖尿病患者胰高血糖素样肽-1在糖耐量试验前后的变化及意义

目的探讨2型糖尿病患者胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptical-1,GLP-1)水平与血糖、胰岛素及胰岛素抵抗的关系。方法 2型糖尿病患者50例(糖尿病组)及体检健康者30例(对照组),2组均禁食10h后行糖耐量试验,采集空腹及餐后2h血标本,分别检测血浆葡萄糖、胰岛素、GLP-1水平。结果糖尿病组空腹及餐后2h血糖明显高于对照组(P<0.05),餐后2hGLP-1水平明显低于对照组(P<0.05),空腹和餐后2h胰岛素水平及空腹GLP-1水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 2型糖尿病患者餐后2hGLP-1水平较正常人明显降低;餐后GLP-1分泌水平可反映2型糖尿病患者胰岛功能受损程度。     

铁代谢与2型糖尿病相关性及胰高血糖素样肽-1调控作用的研究进展

铁代谢在多种代谢性疾病中发挥调控作用,过量铁积累会增加代谢性疾病尤其是2型糖尿病(T2DM)的发生风险。铁沉积、铁过载和铁死亡等病理过程可激活氧化应激、脂质过氧化、细胞自噬等,促进机体炎症反应级联放大和抗氧化能力降低,使胰岛β细胞功能逐渐衰退,从而促进T2DM的发生发展。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是由肠道L细胞分泌的一种生理性激素,GLP-1类似物或GLP-1受体激动剂可调节机体铁代谢过程,抑制铁沉积、铁过载和铁死亡相关炎症反应,促进胰岛β细胞增殖及分化,进而减轻胰岛素抵抗,抑制内皮细胞损伤,在T2DM及其并发症的防治中发挥重要作用。     

胰高血糖素样肽-1与2型糖尿病骨质疏松

新近研究发现胰高血糖素样肽-1(GLP-1)不仅能促进胰岛素释放、调节血糖动态平衡,还具有抑制骨吸收、增加骨形成的作用。本文就GLP-1对2型糖尿病骨质疏松的作用机制作一综述。     

糖尿病治疗的新靶点——GLP-1类似物的临床应用

随着全球糖尿病发病率不断上升,糖尿病的发病机制和新药开发成为各国学术机构和开发商共同关注的目标,近年来糖尿病治疗的新靶点胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物也应运而生并开始应用于临床,GLP-1类似物作为糖尿病新药物的作用机制、疗效和安全性有待了解和经验总结. 1 GLP-1的来源、结构及作用机制 GLP-1是胰高血糖素原衍生肽,相对分子质量是3 298,有生物活性的GLP-1以GLP-1(7-36)酰胺或GLP-1(7-37)酰胺的形式出现;其中,GLP-1(7-36)酰胺是人体内GLP-1主要的天然形式,约占80％.进食数分钟后体内GLP-1浓度开始升高,并与胰岛β细胞膜上的特异性受体结合发挥其生理效应,餐后30 ～ 60 min内达到峰值,但很快被体内广泛表达的DPP-4所降解.     

胰高血糖素样肽-1及其受体激动剂对2型糖尿病患者体重减轻和心血管保护的作用

胰高血糖素样肽-1(GLP-1)属于肠降血糖素激素家族:由远端消化道(回肠和结肠)L细胞(一种内分泌细胞)分泌,以葡萄糖依赖的模式促进胰岛素释放及抑制胰高糖素分泌,从而降低血糖。近年来越来越多的临床证据显示,GLP-1拥有更广泛而重要的胰腺外作用,如通过抑制食欲、延缓胃排空作用使体重减轻,改善内皮细胞功能、心脏功能,抗炎、降脂对心血管起到保护作用。本文就胰高血糖素样肽-1及其受体激动剂对体重减轻和心血管系统影响作一综述。     

类胰高糖素肽-1及类似物在肥胖2型糖尿病治疗中的应用进展

类胰高糖素肽-1(GLP-1)是由空肠、回肠和结肠内分泌细胞(L细胞)产生的目前已知作用最强的肠道促胰岛素分泌肽,近来发现它除刺激胰岛β细胞分泌胰岛素外,还具有促进β细胞再生、抑制食欲、调控β细胞基因特异表达等多种生物学效应。但由于其半衰期较短而限制了临床应用。类胰高糖素肽-1(GLP-1)类似物NN2211、Excendin-4克服了上述问题,延长了作用时间,为临床上治疗2型糖尿病提供了新的治疗手段。     

内源性胰高血糖素样肽-1与肥胖及糖尿病的研究进展

糖尿病具有较高的患病率和危害性,肥胖、胰岛素抵抗与糖尿病的发生密切相关,胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物或受体激动剂有较好的降低血糖,降低体重作用,然而内源性GLP-1是否在糖尿病以及肥胖者分泌异常,目前研究结果不一,本文针对这一问题进行综述。     

胰高血糖素样肽在骨质疏松症中的研究进展

近年来,胰高血糖素样肽(GLP)在骨质疏松中的作用逐渐被发现。GLP-1除可引起胰岛素分泌增加外,还可促进骨形成、抑制骨吸收。GLP-2除可改善肠道屏障功能,促进营养物质吸收外,还对骨吸收有抑制作用,但对骨形成的影响仍不明确。本文回顾了近年来GLP-1和GLP-2对骨代谢调控作用的相关研究,并重点探讨了GLP-1和GLP-2及其相关药物对骨质疏松症的潜在治疗作用,以期探索骨质疏松的诊疗新思路。     

胰高血糖素样肽-1的生理作用及分泌调节因素

胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是于进食后由肠道L细胞释放的一种胃肠道激素。咀嚼行为本身可能刺激GLP-1的分泌。该激素可增强葡萄糖依赖的胰岛素合成和分泌,同时抑制胰高糖素的分泌,延缓胃排空。并且可以刺激β细胞再生和增殖。GLP-1可以通过迷走神经作用于下丘脑的受体起到控制食欲和增强饱感的作用。GLP-1还可以对神经系统和心血管系统起到保护作用。     

糖尿病大鼠PKB信号传导系统表达的实验研究

目的观察胰岛素,胰高血糖素和磷酸化PKB在实验性糖尿病大鼠胰岛中的表达,探讨PKB信号传导系统对胰岛素表达的影响。方法腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病模型大鼠,实验中监测血糖,用免疫组织化学染色法观察胰腺组织中胰岛素、胰高血糖素和磷酸化PKB的表达。结果实验组与对照组相比,胰岛素和磷酸化PKB的表达水平均降低(P<0.01),而胰高血糖素的表达水平升高(P<0.01)。结论 PKB信号传导系统能促进胰岛素的分泌,而减少胰高血糖素的分泌。     

GLP-1与抗2型糖尿病外相关疾病研究进展

近年来,糖尿病（DM ）尤其是2型糖尿病（T2DM）的发病率呈逐渐上升趋势,据WHO 预测,到2025年全球糖尿病患者人数将达3亿,其中90％以上是 T2DM ［1］。它已成为继心脑血管病和肿瘤之后,第三位严重危害人民身体健康的慢性非传染性疾病。T2DM 被认为与绝对或相对胰岛素缺乏以及相对胰高血糖素过多有关。目前,胰高血糖素样肽‐1（GLP‐1）因其具有降低胰高血糖素水平、刺激胰岛β细胞增殖与分化、促进胰岛素分泌、减低胃排空速率、增进饱食感等多种生理效应,而成为近年来T2DM 治疗方面的研究热点之一［2］。随着研究的不断深入,GLP‐1通过特异性的 GLP‐1受体（GLP‐1R）介导发挥生物学作用［3］。GLP‐1R属于G蛋白偶联受体B家族（分泌素家族）中的胰高血糖素受体亚家族,不仅表达于胰腺,也表达于胰腺外组织,包括中枢神经系统、胃肠道、心血管、肺、肾脏、淋巴细胞、间充质干细胞等组织［4,5］。因此,其对其他疾病的作用也成了医学界关注的热点。     

胰高血糖素样肽1在糖尿病治疗中的相关研究及应用

正胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是肠道L细胞分泌的一种肽类激素,它来源于胰高血糖素原前体,是机体在响应营养摄入时释放的一类高效的肠促胰素。GLP-1是近年来2型糖尿病治疗领域研究的热点。GLP-1受体激动剂(GLP-1 receptor agonists,GLP-1RAs)及GLP-1类似物,由于其作用靶点独特、有效性及安全性俱佳而成为降     

胰高糖素样多肽-1及受其体激动剂对2型糖尿病心血管病变的影响

随着人民生活水平的提高,我国2型糖尿病(T2DM)的患病率逐年上升,因糖尿病并发症而死亡的人数也逐年增多,其中,心血管并发症是T2DM患者的主要死亡原因。作为治疗T2DM的新药——胰高糖素样多肽-1(GLP-1)及其受体激动剂最近备受关注。研究表明,GLP-1受体激动剂不仅能够刺激胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌,减少肝糖输出,改善外周组织对胰岛素的敏感性,延缓胃排空,抑制食欲及摄食,而     

二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂与心血管系统保护作用

<正>随着2型糖尿病的治疗方法不断发展,近期二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂成为新型降糖药物,目前主要有西格列汀、维格列汀、沙格列汀和阿格列汀等。成为新型药物的作用机制取决于它可以起到抑制DPP-4酶活性的作用,DPP-4在生理条件下能分解胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和葡糖依赖性促胰岛