肾素活性及血管紧张素Ⅱ放射免疫测定法及其在正常人、高血压和心力衰竭患者血浆中的水平

肾素一血管紧张素系统的检查对各种高血压病的分型、治疗及发病机制的研究都有很重要的意义。放射免疫法,在国内外测定体液内各种微量物质如激素等已广泛应用,肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)即用此法测定。我院于1979年开始应用上海高血压病研究所的放射免疫双抗体分离法药箱测定了健康人、原发性高血压及心力衰竭病人的肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平,现报导于下。     

维生素D联用RAS抑制剂的药理作用研究进展

经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)是调控和维持体内内环境稳定的重要体液调节系统。RAS主要组分包括血管紧张素原(ATG)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)等。近年来研究表明,某些疾病如高血压、血管病变、肾病、骨质疏松、肿瘤等,与局部组织RAS活性升高导致     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂Losartan的临床应用进展

血管紧张素Ⅱ(A—Ⅱ)受体阻滞剂Losartan是一种新型的肾素—血管紧张素系统(RAS)阻滞剂,从动物和人体研究显示其抗高血压安全有效,而且通常不引起血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类副作用,作用优于ACEI。在复杂的RAS疾病的治疗中,Losartan呈现许多优点。本文简单介绍其在临床的应用。 高血压:显示抗高血压安全有效,在治疗动物正常与高血浆肾素活性(PRA)高血     

AT1R基因与人类疾病的相关性研究

肾素血管紧张素系统(RAS)对机体心血管系统的调节、水盐平衡以及内环境自稳态的维持有重要作用。近十年来,对RAS系统的深入研究使人们逐步认识到,内分泌、旁分泌组织自分泌的RAS在各个组织、器官中发挥着重要的病理生理作用。RAS中自底物血管紧张素原经级联反应,由肾素及血管紧张素工转换酶作用后形成终产物血管紧张素Ⅱ,后者主要通过G蛋白偶联血管紧张素Ⅱ的工型受体(AT1R)发生生物学效应。1 ATIR的理化特性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要活性肽,作用于An-     

第二代非肽类肾素抑制剂的研究现状及应用前景

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节的生理过程中起着极其重要的作用.传统RAS系统包括肾素、血管紧张素(angiotensin,Ang)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及血管紧张素受体等6种成分.     

肾素-血管紧张素阻断剂对糖尿病视网膜病变的影响

糖尿病视网膜病变(DR)是最常见的糖尿病微血管并发症。肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅存在于血循环中,眼组织局部也具有独立合成RAS的能力。RAS阻断剂可通过抑制全身及局部RAS活性,减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮的产生,从而减少低氧所致的视网膜血管生成和血管内皮生长因子的表达,对DR具有延缓疾病进展的作用。本文综述RAS与DR的相关性及RAS阻断剂的应用。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的特点及临床应用

在高血压病与多种其他心肾血管病的发病机理中,肾素-血管紧张素系统(RAS)起着重要的作用,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)是个关键性物质,在体内有多种重要功能.ATⅡ刺激在体内引起许多生理反应以维持血压及肾功能;ATⅡ在高血压病、动脉硬化、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病等的发病机理上也起着极为重要的作用.     

肾素-血管紧张素系统抗高血压药物临床研究

肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内血流、血管及血压的重要调节系统之一,此系统平衡失调可导致高血压病的发生.根据研究成果开发最早的血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)治疗高血压,心衰已在临床上取得巨大成功,成为常用而不可缺少的药物之一.近年来,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体、中性内肽酶(NEP)抑制药和肾素抑制药也用于临床.现分别对这4类药物的临床研究成果作一概述.     

血管紧张素Ⅱ受体及受体拮抗剂临床应用进展

肾素 -血管紧张素系统 (RAS)是调节血压、液体容量和电解质平衡十分重要的系统。RAS的主要活性肽产物是血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。血管紧张素原由肝脏分泌 ,在肾素的作用下转变为血管紧张素Ⅰ (AngⅠ ) ,在肺部AngⅠ经血管紧张素转换酶 (ACE)作用 ,转变成八肽的AngⅡ。AngⅡ的收缩血管作用是去甲肾上腺素的 40倍 ,是已知天然存在升压物质中作用最强之一。它强烈的缩血管及促血管增生作用 ,促使血管形成动脉粥样硬化 ;促使肾上腺皮质分泌醛固酮 ,增加水钠潴留 ,降低血钾 ;抑制肾脏肾素的释放 ,促进前列腺素的释放 ,增加肾小管对钠的重…     

感染2019新型冠状病毒的高血压病患者不建议停用血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

对于感染2019新型冠状病毒(2019-nCoV)的高血压病患者,是否应该停用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ACEI/ARB)类药物,存在两种相反观点。血管紧张素转换酶2(ACE2)已经被证实是肾素-血管紧张素系统(RAS)负向调控的关键酶,激活ACE2/Ang(1-7)/Mas轴后可以拮抗血管紧张素Ⅱ对RAS激活后的有害作用。ACE2也是SARS病毒和2019-nCoV感染细胞的功能性受体,ACE2在2019-nCoV感染中的作用及对新型冠状病毒肺炎病情的影响,目前尚不明确。目前尚没有ACEI/ARB增加2019-nCoV感染风险和加重病情的证据。对感染2019-nCoV的高血压病患者不建议停用ACEI/ARB类药物。     

肾素抑制剂阿利吉仑对低钙喂饲小鼠松质骨的作用

<正>低钙饮食导致骨吸收增强,可诱发骨量的流失,严重的则可导致骨质疏松。近年来有研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)存在于骨组织并参与骨代谢疾病的发病过程。由于骨组织RAS的活性升高,其活性肽血管紧张素II(AngII)的生成增加,AngⅡ作为RAS的最重要的活性物质通过调控骨代谢致骨量流失。阿利吉仑(Aliskiren)是一种新研制的可口服的具有直接抑制肾素活性的新型长效降压药物。阿利吉仑通过抑制RAS首步肾     

原发性高血压血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平在基础和急性激发状态下改变的观察

目前虽然对以血浆肾素活性(PRA)或血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平作为原发性高血压病肾素分型的临床意义尚有争论,且多持否定意见,但二者仍为反映病程的     

伊贝沙坦对慢性肾炎的降尿蛋白作用及分析

近十年来，肾素一血管紧张素转换酶抑制剂(A-CEI)已广泛应用于治疗慢性肾小球肾炎，降低尿蛋白，保护肾脏功能，其主要机理是阻断肾素一血管紧张素系统(RAS系统)。基于这种考虑，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(简称ARB)应该能更有效地阻断RAS系统，更能起到降低尿蛋白及保护肾脏的     

ACEI与ARB在心血管病治疗中的作用与地位

肾素血管紧张素系统(RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。以往认为RAS的主要成分为血管紧张素原、肾素(renin)、血管紧张素I(angiotensin I，Ang I)、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)，和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，近年又增加了AngⅢ(Ang 2-8)与Ang 1-7。血管紧张素原是一种主要来源于肝小叶中央周围区的球蛋白，     

钙拮抗剂对肾素—血管紧张素——醛固酮系统的作用及机制

<正> 本文就钙拮抗剂对肾素—血管紧张素—醛固酮系统的作用及其作用机制作一综述。 钙拮抗剂对肾素—血管紧张 素—醛固酮系统的作用 地尔硫卓(硫氮卓酮)静注或短期口服地尔硫卓(60～90mg),或长期口服(180～360mg/d,共12周)对正常或高血压病人血浆肾素活性均不产生明显作用。地尔硫卓可使循环中血管紧张素Ⅱ活性增加;可明显降低外源性血管紧张素Ⅱ的全身性血管收缩作用。静脉给予或长期口服地尔硫卓对醛固酮浓度都不产生明显作用。     

肾素-血管紧张素系统调节剂对抗肿瘤药的辅助作用综述

肾素-血管紧张素系统(RAS)调节剂包括肾素抑制剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体激动剂和血管紧张素1-7等.本文通过检索1992年1月-2021年6月发表的相关文献,就RAS调节剂对抗肿瘤药的辅助作用进行汇总和分析.RAS调节剂可减轻抗肿瘤药的心脏毒性、血液学毒性、周围神经毒性等,并...     

氯沙坦对自发性高血压大鼠脑组织肾素血管紧张素系统的影响

目的　探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)脑组织血管紧张素Ⅰ型受体 (AT1 R)mRNA的表达及脑组织局部肾素 血管紧张素系统 (RAS)活性的影响。方法　 6wk龄♂WKY和SHR各 1 6只分别随机分为氯沙坦用药组和生理盐水对照组 ,喂养 1 8wk后运用RT PCR法检测脑组织AT1 RmRNA的表达 ;放免法测定肾素活性 (RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )的水平 ;紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性 (ACEA)。结果　SHR组各部位脑组织AT1 RmRNA和血浆、下丘脑RA、AngⅡ、血清ACEA表达均高于WKY组(P <0 0 5) ;氯沙坦可降低各部位脑组织AT1 RmRNA的表达但升高血浆RA、AngⅡ ,对下丘脑RA、AngⅡ、ACEA则无明显影响。结论　SHR脑组织AT1 RmRNA的表达及循环和组织RAS活性增加可能与高血压的发生有关 ,氯沙坦可能通过降低脑组织AT1 RmRNA表达发挥脑保护作用     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究进展

<正> 肾素—血管紧张素系统(RAS)在血压调节机制中起着极为重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗高血压和其他心血管疾病疗效肯定,并得到广泛应用。由于ACEI抑制剂不能抑制非经典途径的酶系,不能完全阻断肾素—血管紧张素Ⅱ的产生,而且ACEI产生两种明显的副作用,咳嗽和血管性水肿,因而人们对研究AngⅡ受体拮抗剂产生了浓厚兴趣,近年取得了一些重要进展。     

沙坦类抗高血压新药

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和电解质体液平衡中起着重要作用,肾素主要由肾小球入球动脉及球旁组织分泌,它可使血管紧张原在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ一方面刺激肾上腺皮质球状使之分泌醛固酮,造成水、钠潴留和血容量增高;另一方面作用于血管平滑肌使之强烈收缩造成高血压。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质,人们一直在寻找阻断AngⅡ有效的药物。 对阻断AngⅡ有效的药物 (1)60年代的β-受体阻断剂;(2)70年代的AngⅡ竞争     

血管紧张素Ⅱ调控骨代谢的研究进展

骨组织中存在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)。RAS组分及其活性肽血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)直接参与调控骨代谢的病理生理进程。成骨细胞和破骨细胞都有AngⅡ的受体表达,这些受体介导了AngⅡ调控骨代谢的作用。该文回顾了经典RAS途径,探讨了组织RAS致局部组织病变的作用,并对RAS活性肽AngⅡ调控成骨细胞的靶基因、胞内信号通路、AngⅡ通过成骨细胞间接调控破骨细胞功能、AngⅡ受体在骨代谢调控中的交互作用进行了重点阐述。