同源盒蛋白1和叉头框蛋白C2在结肠癌中的表达及临床意义

目的探讨同源盒蛋白1（Six1）、叉头框蛋白C2（FOXC2）在结肠癌中的表达及其与结肠癌发生、发展和转移的关系。方法采用免疫组织化学法SP法检测70例结肠癌组织和30例癌旁正常组织中Six1、FOXC2的表达情况,分析两者在结肠癌发生发展中的相关性,及与肿瘤患者临床病理特征之间的关系。结果Six1、FOXC2在结肠癌中的阳性表达率分别为82.9%和74.3%,均明显高于癌旁正常组织中的表达(16.7%,20.0%,P<0.05),且两者在结肠癌中的表达具有相关性（r=0.426,P<0.01）。Six1、FOXC2在结肠癌中的表达水平与肿瘤TNM分期、浸润深度、淋巴结转移密切相关（P<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化状态无关（P>0.05)。结论Six1、FOXC2高表达可能共同参与了结肠癌的发生发展过程并在结肠癌的侵袭转移过程中存在协同作用, 故二者的表达可能与结肠癌的不良预后具有密切联系。     

转录因子C/EBPs家族在髓系细胞分化中的作用

CCAAT/增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer binding proteins,C/EBPs)是一转录因子家族,在细胞增殖和分化的控制、代谢、造血、脂肪形成、免疫和炎症反应过程及多种疾病发生中发挥重要作用,特别是在髓细胞增殖、分化和成熟的过程中发挥关键的作用.C/EBPα在早期髓细胞向粒细胞分化过程中扮演着一个关键性角色,C/EBPβ能促使未成熟细胞向粒细胞分化,C/EBPε在后期粒细胞分化过程中具有重要作用.本文就转录因子C/EBPs家族在髓系细胞分化中的作用作一综述.     

空间重组因子1/乙型肝炎病毒X相关蛋白在卵巢癌中的研究进展

卵巢癌是致死性很高的妇科肿瘤之一,虽然新的化疗方案改善了患者的5年生存率,但卵巢癌患者的总体存活率一直没有太大改善,人们试图通过分子病因、分子标志及分子靶点等多方面取得突破。Shih等[1]在11号染色体长臂1区3带5亚带发现了13个扩增基因,接着他们在该亚带有基因扩增的10例高度恶性卵巢癌组织中发现,以上扩增基因中空间重组因子1/乙型肝炎病毒X相关蛋白(Rsf-1/HBXAP)是惟一一个在所有被测卵巢癌组织中均有表达的癌基因。     

转录调节因子ETS-1在血管生成中的作用

学术背景:ETS-1是ETS家族转录因子的第一个亚族,在血管生成中起重要的调控作用.近年研究显示ETS-1对血管内皮细胞的凋亡也有重要的调控作用,在血管生成开始,ETS-1决定局部内皮细胞的凋亡.目的:总结血管生长因子ETS-1在血管生成及细胞凋亡中的作用和研究进展.检索策略:由该论文的研究人员应用计算机检索PubMed, Sciencedirect, Ovid数据库1990-01/2007-09的相关文献,检索词为"ETS-1, angiogenesis, apoptosis, osteoblast, osteoclast",限定文章语言种类为English.同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000-01/2007-06 期间的相关文章,检索词为"ETS-1,血管生成,细胞凋亡,内皮细胞",限定文章语言种类为中文.共检索到128篇文献,对资料进行初审,纳入标准:①与ETS-1在血管生成和细胞凋亡密切相关.②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章.排除标准:重复性研究.文献评价:文献的来源主要是EST-1在血管生成和细胞凋亡方面的试验研究.所选用的31篇文献中,2篇为综述,29为临床或基础实验研究.资料综合:①正畸牙齿移动中,牙槽骨的改建是骨吸收和新骨形成的动态平衡过程.这一过程机制复杂,受多种因子的调节.②在众多正调控因子中ETS-1是主要的促血管形成因子,在血管形成中起重要作用.③研究表明,4种典型的血管生长因子:酸性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子,血管内皮生长因子和表皮生长因子能够诱导血管内皮细胞的ETS-1的表达,ETS-1通过诱导血管生成的相关因子如基质金属蛋白酶和整合素β3的表达促进血管生成.④关于ETS-1在调控血管生成方面取得很大的进展,但仍存在许多问题,如ETS-1如何精确的调控血管生成,如何精确的调节细胞凋亡的基因表达等.结论:作为血管生成和细胞凋亡的一种重要调节因子,ETS-1对血管的生成和细胞凋亡具有重要的调节作用.     

Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1-核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件抗氧化应激通路在多发性硬化中作用的研究进展

多发性硬化(MS)是一种慢性炎症性疾病,主要是由T淋巴细胞引起,可使中枢神经系统产生氧化应激反应,导致脱髓鞘等病理改变。Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1 (Keap1)-核因子E2相关因子2 (Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)抗氧化应激通路是体内最重要的内源性抗氧化应激通路,激活该通路可启动下游解毒酶、抗氧化蛋白,参与清除氧自由基,维持细胞内氧化还原系统平衡,从而对神经退行性疾病起保护作用。通过药物或各种康复治疗手段激活该Keap1-Nrf2/ARE通路,减轻MS疾病进展的作用及未来MS治疗靶点是目前研究热点。     

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白在冠心病中的研究进展

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRPs)是近年来炎症性和代谢性疾病,如冠心病、2型糖尿病、肥胖症等研究领域的热点分子.CTRPs可通过多条信号通路影响炎症激活、血管内皮损伤、脂肪代谢、血糖调控等.而冠心病与血管炎症相关,且患者常伴发代谢性疾病.因此,本文就CTRPs在冠心病中作用的研究进展作一综述,以期为冠心病的...     

第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因及其相关蛋白在肿瘤发生发展中的作用

<正>肿瘤是目前危害人类健康的最严重的一类疾病。肿瘤从本质上来说是基因病。各种环境和遗传因素可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死性的DNA损害,从而激活原癌基因或(和)灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因的改变,     

p38丝裂素活化蛋白激酶/核转录因子-κB转导通路在脓毒症所致内皮细胞凝血功能障碍中的作用

目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38MAPK/NF-κB)是否参与了脓毒症所致的内皮细胞凝血功能障碍.方法 选取22例脓毒症患者血浆刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以8名健康人血浆刺激HUVEC 60 min作为阴性对照,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为阳性对照.用酶联免疫吸附法(ELISA)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)、免疫荧光法检测p38MAPK和NF-κB的磷酸化.结果 脓毒症患者血浆TNF-α水平(ng/L)明显高于健康对照者(155.68±89.74比5.00±0.47,P<0.01).与20%的健康人血浆比较,用20%的脓毒症患者血浆刺激HUVEC后,组织因子(TF,μg/L)于180 min时达高峰(5.87±0.14比1.25±0.11,P<0.01),血管性血友病因子(vWF,μg/L)于120 min达到高峰(9.59±0.07比3.59±0.06,P<0.01)并随后下降.用20%的脓毒症患者血浆刺激HUVEC后p38MAPK和NF-κB发生活化,p38MAPK的活化早于NF-κB(2 min比5 min);加入p38MAPK特异性抑制剂SB239063后,NF-κB的磷酸化和核移位受阻.结论 p38MAPK/NF-κB转导通路在脓毒症引起的凝血功能障碍中具有一定的作用.     

细胞信号负调细胞信号负调控因子3调控Wnt/β-Catenin信号通路对肿瘤干细胞的影响及其在脑胶质母细胞瘤中的应用

背景:有研究表明,细胞信号负调控因子3、Wnt/β-Catenin 信号通路与脑胶质母细胞瘤的发生密切相关. 目的:探讨细胞信号负调控因子3与Wnt/β-Catenin信号通路对肿瘤干细胞的影响及在治疗脑胶质母细胞瘤中的作用机制. 方法:从手术切除的脑胶质母细胞瘤标本中,分离、培养及鉴定脑肿瘤干细胞.反转录 PCR 扩增细胞信号负调控因子3基因,转染至脑胶质母细胞瘤干细胞.反转录 PCR、Western blot 检测细胞信号负调控因子3转染前后,脑胶质母细胞瘤干细胞中细胞信号负调控因子3、信号转导与转录活化因子3、β-Catenin 及抑癌因子人第10号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同源基因 mRNA 及蛋白的表达. 结果与结论:高表达细胞信号负调控因子3可能通过抑制信号转导与转录活化因子3的表达,从而抑制 Wnt/β-Catenin通路的传导,以增强人第10号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同源基因活性,降低胶质瘤细胞增殖及侵袭能力同时诱导细胞凋亡,为脑胶质母细胞瘤的靶向治疗提供新的途径.     

细胞信号负调细胞信号负调控因子3调控Wnt/β-Catenin信号通路对肿瘤干细胞的影响及其在脑胶质母细胞瘤中的应用

背景:有研究表明,细胞信号负调控因子3、Wnt/β-Catenin信号通路与脑胶质母细胞瘤的发生密切相关。目的:探讨细胞信号负调控因子3与Wnt/β-Catenin信号通路对肿瘤干细胞的影响及在治疗脑胶质母细胞瘤中的作用机制。方法:从手术切除的脑胶质母细胞瘤标本中,分离、培养及鉴定脑肿瘤干细胞。反转录PCR扩增细胞信号负调控因子3基因,转染至脑胶质母细胞瘤干细胞。反转录PCR、Western blot检测细胞信号负调控因子3转染前后,脑胶质母细胞瘤干细胞中细胞信号负调控因子3、信号转导与转录活化因子3、β-Catenin及抑癌因子人第10号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同源基因mRNA及蛋白的表达。结果与结论:高表达细胞信号负调控因子3可能通过抑制信号转导与转录活化因子3的表达,从而抑制Wnt/β-Catenin通路的传导,以增强人第10号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同源基因活性,降低胶质瘤细胞增殖及侵袭能力同时诱导细胞凋亡,为脑胶质母细胞瘤的靶向治疗提供新的途径。