环状RNA hsa＿circ＿0001479在胃癌中的表达及功能研究

目的：探讨hsa＿circ＿0001479在胃癌（gastric cancer,GC）组织中的表达情况及其对胃癌细胞生物学行为的影响。方法：建立实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测hsa＿circ＿0001479表达量的方法并进行方法学性能评价;通过RT-qPCR检测76对胃癌组织和配对癌旁组织中hsa＿circ＿0001479的表达水平并分析其表达量与临床病理参数的关系;构建针对hsa＿circ＿0001479的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)和过表达载体,转染至胃癌细胞株,通过CCK-8实验、克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期分布,划痕实验检测细胞横向迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果：RT-qPCR检测hsa＿circ＿0001479表达量的方法具有良好的精密度、正确度和线性;hsa＿circ＿0001479在胃癌组织中表达增高且表达水平与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和CA19-9水平有关;细胞功能实验显示,在胃癌细胞株中干扰hsa＿circ＿0001479的表达可抑制胃癌细胞的增...     

环状RNA hsa_circ_0002185对乳腺癌细胞瘤细胞活力和侵袭能力的影响及其作用机制

目的 ：探讨环状RNA hsa＿circ＿0002185对乳腺癌细胞瘤细胞活力和侵袭能力的影响及其作用机制。方法 ：收集2018年1月至2020年1月在宁夏医科大学总医院接受根治性手术治疗的20对乳腺癌组织及癌旁,通过qRT-PCR检测hsa＿circ＿0002185和hsa-miR-1248在人乳腺上皮细胞MCF10A和人乳腺癌细胞（MCF-7、T47D、BT-474和SK-BR-3）中m RNA的表达水平。构建T47D-siCirc(hsa＿circ＿0002185沉默)和T47D-NC（空载体对照）细胞株系,并以T47D作为空白对照,qRT-PCR检测hsa＿circ＿0002185 m RNA的表达水平;分别采用CCK-8细胞活性实验、划痕实验和Transwell实验检测hsa＿circ＿0002185对T47D细胞的增殖、迁移和侵袭能力;免疫荧光实验检测E-cadherin和Vimentin表达;使用生物信息学网站Circular RNA Interactome预测hsa＿circ＿0002185可互补结合的miRNA,再根据Targetscan网站预测相应miRNA可靶向结...     

hsacirc0006135通过调控miR-1236-3p/MTA2轴促进胃癌发展

目的 探究环状RNA hsa＿circ＿0006135在胃癌增殖、侵袭以及细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)中的作用,及其影响胃癌进展的具体机制。方法 收集江苏大学附属人民医院普外科收治的45名胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织标本,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa＿circ＿0006135在胃癌组织及胃癌细胞株(HGC-27和MGC-803)中的表达情况。体外培养胃癌细胞株HGC-27和MGC-803,分别敲减和(或)过表达hsa＿circ＿0006135、miR-1236-3p,克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,并以Western blot检测各组细胞E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、MTA2(metastasis-associated tumor gene family 2)蛋白表达情况。建立小鼠异种移植皮下瘤模型,观察敲减hsa＿circ＿0006135对胃癌细胞HGC-27体内成瘤的影响。结果 hsa＿circ＿0006135在胃癌组织和胃...     

环状RNA hsa＿circ＿0008591对乳腺癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨环状RNA(circRNA)hsa＿circ＿0008591在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法 运用高通量芯片数据分析筛选在乳腺癌组织中差异表达的circRNAs,确定hsa＿circ＿0008591为研究对象,并通过Sanger测序、核糖核酸酶R(RNaseR)处理等对其进行表征。利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa＿circ＿0008591在乳腺癌组织和细胞中的表达;进一步将质粒或小干扰RNA(siRNA)转染至乳腺癌细胞,采用实时无标记细胞分析技术(RTCA)、CCK-8增殖实验、EdU增殖实验和平板克隆形成实验检测hsa＿circ＿0008591对细胞增殖能力的影响。运用TargetScan等数据库预测互相作用的微小RNA(miRNA)和蛋白,同时进行功能富集分析;并运用Cytoscape软件绘制竞争性内源RNA(ceRNA)调控网络。结果 与癌旁组织比较,hsa＿circ＿0008591在乳腺癌组织中呈低表达(P=0.007 6);与人正常乳腺上皮细胞比较,hsa＿circ＿0008591在6种乳腺癌细胞株中的表达水平明显下调(P&...     

环状RNA hsacirc0032664抑制肝癌细胞的增殖、侵袭与迁移

目的 大多数环状RNA(circular RNA,circRNA)在肝癌中的潜在机制和特定功能仍不清楚。本研究通过生物信息学分析和临床肝癌组织与细胞系研究hsa＿circ＿0032664在肝癌中的差异表达,并探讨hsa＿circ＿0032664在肝癌中的生物学功能。方法 从基因表达数据库(GEO)中下载与肝癌相关的circRNA数据集(GSE164803和GSE97332),然后利用Rstudio软件进行差异表达分析。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa＿circ＿0032664在肝癌组织和肝癌细胞系的表达水平,设计干扰片段siRNA干扰hsa＿circ＿0032664在肝癌细胞系(HepG2、MHCC97H)的表达,通过CCK8实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验验证hsa＿circ＿0032664在肝癌中的生物学功能。结果 生物信息学分析发现hsa＿circ＿0032664在肝癌中低表达,qRT-PCR结果显示hsa＿circ＿0032664在肝癌组织和肝癌细胞系中低表达。干扰hsa＿circ＿0032664在HepG2、MHCC97H细胞中的表达后可促进肝癌细...     

环状RNA hsa＿circ＿0009043在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的 探讨hsa＿circ＿0009043在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达及其临床意义。方法 采用实时定量PCR测定hsa＿circ＿0009043在OSCC细胞系及组织中的表达水平,并分析其与临床病理特征的相关性。用受试者操作特征（ROC）曲线评估hsa＿circ＿0009043在OSCC诊断中的价值。基于生物信息学分析预测hsa＿circ＿0009043的潜在功能。结果 hsa＿circ＿0009043在OSCC细胞系及OSCC组织中的表达水平低于癌旁组织及正常口腔角质细胞（均P <0.05）,其表达水平与肿瘤大小及淋巴结转移有显著相关性（P=0.01,P=0.037）。ROC曲线下面积为0.676 9。基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析及hsa＿circ＿0009043/miRNA/mRNA调控网络显示,hsa＿circ＿0009043与OSCC进展存在一定相关性。结论 hsa＿circ＿0009043可能成为一种OSCC的生物标志物,并参与OSCC的发生、发展。     

Hsa＿circ＿0000741对乳腺癌癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制

目的 探讨环状RNA(hsa＿circ＿0000741)对乳腺癌癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 通过R语言limma包分析GSE182471和GSE165884数据集;通过常规培养乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231和正常细胞系MCF-10A,提取细胞总RNA,逆转录后进行qRT-PCR测定目的基因表达量;通过lipo2000转染si-hsa＿circ＿0000741对目的基因进行敲减,将其编为si-hsa＿circ＿000074组,转染si-nc后将其编为si-nc组,并用qRT-PCR实验检验转染效率,之后进行集落和CCK-8实验对于si-hsa＿circ＿000074组和si-nc组之间的细胞增殖速率进行检验;开展划痕和侵袭实验对于si-hsa＿circ＿000074组和si-nc组之间的细胞迁移和侵袭能力进行进行检验。结果 GSE182471和GSE165884数据集取交集得出has＿circ＿0000741在两个数据集中癌组织组均显著上调;qRT-PCR实验发现hsa＿circ＿0000741在正常细胞系中表达量低于癌细胞系,在三阴性细胞系MDA-MB-...     

外周血hsa＿circ＿0105035表达水平与急性缺血性脑卒中的相关性

目的 探讨外周血hsa＿circ＿0105035表达水平与急性缺血性脑卒中(AIS)发生的关系,以及与脑梗死体积和临床检测指标的关联。方法 纳入AIS患者310例为病例组,另选择同期年龄与病例组相匹配的无脑卒中、冠心病等心脑血管疾病史的社区人群310例为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定所有研究对象外周血hsa＿circ＿0105035的表达水平,以Sanger测序和线性消化酶(RNase R)实验验证其环状结构,以核质分离实验明确其亚细胞定位。通过Image J软件计算得到AIS患者的脑梗死体积。结果 hsa＿circ＿0105035主要分布于细胞质。病例组患者的外周血hsa＿circ＿0105035表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。AIS患者外周血hsa＿circ＿0105035的表达水平与脑梗死体积呈负相关(r_s=-0.127,P=0.045)。hsa＿circ＿0105035低表达组AIS患者的血小板体积分布宽度、乳酸脱氢酶含量高于hsa＿circ＿0105035高表达组,差异均有统计学意义(均P<0.05...     

miRNA-34a 对人胃癌 SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的：研究 microRNA-34a(mir-34a)在人胃癌细胞中的表达水平及对胃癌 SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。方法通过实时定量 PCR(RT-PCR)检测人正常胃黏膜上皮细胞 GES 及人胃癌细胞株 AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中 mir-34a 的表达水平。体外将表达人 mir-34a ( has-mir-34a)慢病毒感染人胃癌 SGC-7901细胞。荧光显微镜观察评估细胞感染情况,MTT 实验、流式细胞术检测感染后胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期及凋亡情况。结果胃癌细胞 AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中 mir-34a 的表达水平较正常胃黏膜上皮细胞 GES 明显降低,其中以胃癌 SGC-7901细胞降低最为明显(P <0．01)。与阴性对照组相比, mir-34a 感染组 SGC-7901细胞增殖明显减慢( P <0．01), G1/ G0期细胞比例显著增加(P <0．05),细胞凋亡率显著升高(P <0．01)。结论 mir-34a 在多种人胃癌细胞,尤其是SGC-7901细胞中呈低表达。 mir-34a 可以抑制胃癌 SGC7901细胞的增殖,诱导细胞周期停滞及细胞凋亡。     

circ＿0092315通过调控微小RNA-1256/高迁移率族蛋白A2促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖和侵袭

目的 研究circ＿0092315对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响,并探讨其分子机制。方法 采用实时荧光定量PCR方法检测人甲状腺乳头状癌细胞中circ＿0092315的表达水平,CCK-8法和Transwell实验检测TPC-1细胞的增殖和侵袭能力,Western blot检测高迁移率族蛋白A2(HMGA2)蛋白表达水平。通过生物信息数据库、双荧光素酶报告基因检测、实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法探讨circ＿0092315、微小RNA-1256(miR-1256)和HMGA2的靶向调控关系。结果 circ＿0092315在人甲状腺乳头状癌细胞中呈现高表达(P均<0.001)。circ＿0092315促进TPC-1细胞增殖和侵袭能力(P均<0.001)。转染circ＿0092315小干扰RNA可上调miR-1256的表达水平(P<0.001)。miR-1256抑制物上调HMGA2蛋白表达(P<0.001)。结论 circ＿0092315在人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中呈高表达,通过调控miR-1256/HMGA2轴促进TPC-1细胞的增殖和侵袭。     

hsa＿circ＿0000073对骨肉瘤脂质代谢的影响

目的 探讨hsa＿circ＿0000073在骨肉瘤组织中的表达及其对骨肉瘤细胞脂质代谢的影响。方法 收集2020年1月至2022年1月贵州省人民医院就诊且经病理证实的10例骨肉瘤患者的肿瘤组织及癌旁组织,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa＿circ＿0000073的表达水平。骨肉瘤细胞转染sh-NC和sh-hsa＿circ＿0000073,通过G418构建稳转细胞株,荧光显微镜和qRT-PCR验证干扰效率。使用GeneChip基因芯片筛选出差异表达基因并进行GO分析,R语言(3.6.3版本)的“clusterProfiler”包用于数据分析,“ggplot2”包用于数据可视化。骨肉瘤细胞和裸鼠异种移植双重模型上进行油红实验、尼罗红实验评估hsa＿circ＿0000073对骨肉瘤细胞脂质代谢的影响。结果 与癌旁组织比较,骨肉瘤组织hsa＿circ＿0000073表达水平升高(P<0.05)。转染sh-RNAs后,circ＿0000073干扰组hsa＿circ＿0000073表达水平低于对照组(P<0.05)。干扰hsa＿circ＿0000073后,GeneCh...     

siRNA干扰Msi1对人胃癌SGC-7901细胞的影响

目的探讨siRNA沉默Msi1基因表达对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、侵袭与转移的影响。方法针对Msi1 mRNA序列设计合成siRNA,转染SGC-7901细胞。RT-PCR法检测Msi1基因表达;Westernblot检测survivin、caspase3及MMP-9表达;MTT法检测SGC-7901细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果Msi1 siRNA能有效抑制胃癌SGC-7901细胞中Msi1的表达,与空白对照组比较,Msi1 siRNA组SGC-7901细胞生长、增殖速度减缓(P<0.05);survivin、MMP9蛋白表达水平显著下调(P<0.05),而caspase3蛋白表达水平上调(P<0.05);Msi1 siRNA组凋亡率增高。结论沉默Msi1对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、侵袭与转移有负性调节作用。     

Hsa_circ_0001947对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

［摘要］目的: 探讨环状RNA hsa_circ_0001947(circ_0001947)在胃腺癌细胞和组织中的表达及其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法: 通过高通量测序筛选出5例临床胃腺癌、癌旁组织标本中差异表达的5种环状RNA,挑选升高表达最明显的circ_0001947继续研究。实时荧光定量PCR检测circ_0001947在75例临床胃腺癌、癌旁组织以及胃癌BGC-823,HGC-27,MGC-803,SGC-7901细胞株、正常人胃黏膜上皮GES-1细胞株中的表达。将细胞株BGC 823、SGC 7901各分为两组,设si circ_0001947组(转染si RNA)和si NC组(转染无关序列)。细胞培养0、12、24、48、72 h后,采用CCK 8实验测定细胞活力。采用克隆形成实验测定细胞增殖能力;流式细胞术测定细胞凋亡率,蛋白印迹测定凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3,Bcl-2和Bax表达水平。结果： 高通量测序筛选出的胃腺癌组织中差异表达的环状RNA为hsa_circ_0000033,hsa_circ_0000038,hsa_circ_0004916,hsa_circ_0058092,hsa_circ_0001947。circ_0001947在胃腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.01),在胃癌BGC-823,HGC-27,MGC-803,SGC-7901细胞株中表达量明显高于正常胃黏膜上皮GES-1细胞株(P均<0.05)。si RNA能够明显抑制BGC 823、SGC-7901细胞中circ_0001947表达。si-circ_0001947组BGC 823,SGC-7901细胞光密度值明显低于si-NC组(P均<0.01);si circ_0001947组BGC 823,SGC-7901细胞克隆形成率和细胞凋亡率明显低于si NC组(P均<0.01)。与si-NC组相比,si-circ_0001947组BGC 823,SGC 7901细胞中Cleaved caspase-3 及Bax表达明显上调,Bcl 2表达明显下调(P均<0.05)。结论： circ_0001947在胃癌细胞和组织中呈高表达,干扰circ_0001947表达可抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡。     

微RNA-139-5p对胃癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨微RNA(miR)-139-5p对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及可能的作用机制.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测永生化胃黏膜上皮细胞GES1和胃癌细胞SGC-7901、AGS和BGC-823中miR-139-5 p的表达,Western blot法检测GES1、SGC-7901、AGS和BGC-8...     

芦荟大黄素调控Notch-1/Akt/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响

目的:观察芦荟大黄素调控Notch-1/AKT/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。方法:实验分为对照组(正常培养SGC-7901细胞)、芦荟大黄素低剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素10 mg·L^-1)、芦荟大黄素中剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素30 mg·L^-1)及芦荟大黄素高剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素50 mg·L^-1)。噻唑蓝比色法检测各组细胞培养后的增殖抑制率;Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-APC/7-AAD双染法检测细胞凋亡情况;Western blot法检测Notch-1/AKT/NF-κB信号通路蛋白及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达。结果:与对照组比较,芦荟大黄素低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),细胞穿膜个数和划痕闭合率明显降低(P<0.05),G0/G1期肿瘤细胞比例增加(P<0.05),细胞凋亡AI值升高(P<0.05),Notch-1、p-Akt、P65、Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值降低,Bax表达升高(P<0.05)。结论:芦荟大黄素可能通过阻滞SGC-7901细胞在G0/G1期,抑制其增殖能力,降低迁移和侵袭能力,并通过抑制Notch-1/AKT/NF-κB信号通路起到诱导细胞凋亡作用。     

隐丹参酮对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制

目的探讨隐丹参酮(CPT)对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的活力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Real Time RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21 mRNA表达的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21表达的变化。结果 CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,可明显抑制细胞生长,诱导细胞发生凋亡;在转录水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53 mRNA的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达;在翻译水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 CPT对人胃癌细胞SGC-7901具有诱导凋亡的作用,其机制可能与线粒体途径相关。     

si-RNA介导FGFR1基因沉默对胃癌细胞生长及凋亡的影响

目的探索靶向沉默成纤维细胞生长因子受体1（FGFR1）表达对胃癌细胞SGC-7901生长及凋亡的影响。方法通过Westernblotting法研究FGFR1蛋白在胃癌细胞SGC-7901以及人正常胃黏膜上皮细胞GES-1的表达情况;设计合成特异性针对FGFR1基因的小干扰RNA（siRNA）及阴性对照-siRNA（NC-siRNA）;采用瞬时转染法将siRNA转入胃癌细胞SGC-7901中,Westernblotting法检测转染siRNA-FGFR1后对SGC-7901细胞中FGFR1蛋白表达的影响。通过MTT法检测siRNA-FGFR1对SGC-7901细胞增殖抑制的时间-效应关系,以及克隆集落形成实验检测siRNA-FGFR1对SGC-7901细胞克隆集落形成的影响;采用Hoechst染色法和流式细胞术检测siRNA-FGFR1对胃癌细胞凋亡的影响。结果与人正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞SGC-7901的FGFR1蛋白表达水平明显增高（P＜0.05）;siRNA-FGFR1转染SGC-7901细胞后,FGFR1蛋白表达水平明显下调（P＜0.05）;胃癌细胞增殖生长曲线提示,用siRNA技术沉默胃癌细胞中FGFR1的表达后,相较于空白组和NC-siRNA组,siRNA-FGFR1组细胞增殖明显受抑制,另外胃癌细胞SGC-7901克隆集落形成明显受抑制;流式细胞术结果表明,正常组与NC-siRNA组中胃癌SGC-7901细胞早期凋亡百分比差异无统计学意义（P＞0.05）,而siRNA-FGFR1组细胞早期凋亡百分比显著升高（P＜0.01）。结论siRNA-FGFR1可抑制FGFR1蛋白在人胃癌细胞SGC-7901中的表达,并抑制胃癌细胞的生长,促进其凋亡。以FGFR1为靶点的小RNA干扰技术有望成为胃癌靶向治疗的新方法。     

环状RNA circ＿0020123靶向调控微小RNA-145影响胰腺癌细胞SW-1990增殖、侵袭与转移实验研究

目的:探讨环状RNA circ＿0020123靶向调控微小RNA(miR)-145对胰腺癌细胞SW-1990增殖、侵袭与转移的影响。方法:选择胰腺癌细胞株SW-1990,分为si-NC组、si-circ＿0020123组、si-circ＿0020123+anti-miR-145组，进行细胞转染。采用MTT法检测细胞增殖能力。采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭与迁移能力。采用反转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circ＿0020123和miR-145相对表达量。采用Western blot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)。采用双荧光素酶报告实验分析circ＿0020123与miR-145的靶向作用。结果:与si-NC组比较，si-circ＿0020123组和si-circ＿0020123+anti-miR-145组细胞增殖、侵袭及迁移能力明显降低(均P<0.05)。与si-circ＿0020123组比较，si-circ＿0020123+anti-miR-145组细胞增殖、侵袭及迁移能力明显...     

β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及PTEN、ERK mRNA表达的影响

目的探讨β-咔啉类生物碱对体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901细胞的凋亡作用及PTEN、ERK m RNA表达的影响。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,用CCK-8法测定不同浓度、不同时间β-咔啉类生物碱对胃癌细胞株的生长抑制率;用流式细胞技术检测细胞的凋亡;RT-PCR法检测PTEN、ERK m RNA表达的变化。结果β-咔啉类生物碱体外能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖,促进了人胃癌SGC-7901细胞凋亡。不同浓度的对β-咔啉类生物碱作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48 h后,PTEN m RNA的表达增高,ERK m RNA的表达减少,且呈剂量时间依赖性(P<0.05)。结论人胃癌SGC-7901细胞对β-咔啉类生物碱具有药物敏感性,β-咔啉类生物碱能诱导体外培养的胃癌细胞凋亡,其作用机制可能与β-咔啉类生物碱诱导胃癌细胞中PTEN-m RNA的表达增高和ERK m RNA的表达减少有关。     

p73β基因转染对胃癌细胞的生物学影响

目的研究人p73β基因转染对人胃癌细胞SGC-7901的生物学影响,探讨p73β基因抑制SGC-7901细胞增殖的机制。方法用脂质体转染法瞬时转染SGC-7901细胞,转染重组质粒pcDNA3.1-p73β（SGC-7901-pcDNA3.1-p73β组）和空载质粒pcDNA3.1-N0（SGC-7901-pcDNA3.1-N0组）,并用未转染质粒具有相同遗传背景和代数的SGC-7901细胞作为空白对照（SGC-7901组）。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞中P73β、p21、c-myc表达量变化,MTT法观察细胞增殖的活力,原位细胞凋亡检测TUNEL法观察细胞凋亡。结果RT-PCR检测发现SGC-7901-pcDNA3.1-p73β组细胞与SGC-7901-pcDNA3.1-N0和SGC-7901两对照组相比,其p73β表达明显增高,p21相对表达量明显增多,c-myc相对表达量明显减少。与两对照组相比,SGC-7901-pcDNA3.1-p73β组细胞增殖率明显减弱,细胞凋亡率明显增高（均P〈0.05）。结论p73β基因可以促进SGC-7901细胞内p21基因的表达,抑制c-myc基因表达。p73β基因可降低胃癌细胞增殖力,诱导胃癌细胞凋亡。