英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎大鼠GAS表达的影响

目的:研究英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃泌素(GAS)表达的影响。方法:将60只大鼠随机分成4组,分别为空白对照组、模型组、西药组、英蔻化浊解毒方组,每组15只。除正常组外,其余各组采用文献方法制造胆汁反流性胃炎大鼠模型,每日1次,连续5周。各组大鼠从造模开始后第2周至第5周造模结束每天均灌胃给药。西药组给予吗丁啉蒸馏水混悬液,中药组给予英蔻化浊解毒方混悬液,其余各组给予蒸馏水,每次1.5 mL,每日1次。最后一次灌胃后禁食24 h将大鼠处死,取大鼠血清检测胃泌素含量,比较各组大鼠血清GAS含量的差异。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清胃泌素参数明显降低(P0.01);与模型组比较,西药组、中药组大鼠血清胃泌素参数明显升高(P0.01);与西药组比较,中药组大鼠血清胃泌素参数明显升高(P0.01)。结论:英蔻化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎的机制之一是升高血清胃泌素参数,且较吗丁啉为优。     

泄浊解毒方对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3的影响

目的探讨泄浊解毒方治疗急性痛风性关节炎的可能作用机制。方法将100只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、泄浊解毒方低剂量组、泄浊解毒方高剂量组,每组20只。秋水仙碱组每日给予0.1 mg/ml秋水仙碱混悬液2 ml灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组每日分别给予含生药量24.7、6.175 g/L的泄浊解毒方中药混悬液2 ml灌胃,空白组和模型组每日给予2 ml生理盐水灌胃。各组均灌胃10天,每天1次。除空白组外,其余各组于灌胃第4天采用单尿酸钠晶体溶液注射大鼠右后侧膝关节制备急性痛风性关节炎模型。造模后5、10、24、48、72 h测量大鼠膝关节肿胀度,计算关节肿胀指数。测定各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)含量。结果与空白组比较,其余各组各时间点膝关节肿胀指数均增大(P0.01)。与模型组比较,造模10、24、48、72 h秋水仙碱组及泄浊解毒方低、高剂量组膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与泄浊解毒方低剂量组比较,泄浊解毒方高剂量组造模10、24、48、72 h膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与空白组比较,其余各组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均升高(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱组及泄浊解毒方高、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均降低(P0.01);泄浊解毒方高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量低于泄浊解毒方低剂量组(P0.01)。结论泄浊解毒方能显著减轻急性痛风性关节炎大鼠膝关节肿胀,且以高剂量效果最佳,降低血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量可能为其作用机制之一。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜病理形态及免疫调控的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜病理形态及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)含量的影响,探讨其作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组15只及造模组45只,造模组采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导UC大鼠模型,并将造模成功的大鼠(42只)按照随机数字表法分为模型组、美沙拉嗪组及化浊解毒方组,每组14只。造模后,模型组予蒸馏水4 mL/(kg·d)灌胃;美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液0.3 g/(kg·d)灌胃;化浊解毒方组予化浊解毒方混悬液20 g/(kg·d)灌胃。灌胃14 d后,比较各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及血清TNF-α、IFN-γ含量。结果与正常组比较,模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组DAI评分均升高(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化浊解毒方组DAI评分均降低(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组DAI评分降低(P0.05)。与正常组比较,模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均升高(P0.05);与模型组比较,化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均降低(P0.05),美沙拉嗪组溃疡、炎症评分均下降(P0.05),病变深度评分无明显变化(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均降低(P0.05)。与正常组比较,模型组血清TNF-α、IFN-γ均升高(P0.05),美沙拉嗪组、化浊解毒方组血清TNF-α均升高(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化浊解毒方组血清TNF-α、IFN-γ均降低(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组血清TNF-α、IFN-γ均降低(P0.05)。结论化浊解毒方能够调整血清细胞因子,进而调控免疫机制,降低DAI,改善UC模型大鼠结肠黏膜的病理损伤。     

化浊解毒方对浊毒内蕴型反流性食管炎大鼠黏膜脑肠肽及胃肠激素的影响

目的探讨化浊解毒方治疗反流性食管炎的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、化浊解毒方组,每组15只。除空白组外,其余3组制备反流性食管炎大鼠模型。造模后空白组、模型组予蒸馏水灌胃;阳性药组按1 mL/100 g给予奥美拉唑溶液灌胃;化浊解毒方组按1 mL/100 g给予化浊解毒方灌胃,共治疗8周。观察大鼠食管黏膜的组织病理,血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)及黏膜血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)表达。结果化浊解毒方能够减轻食管黏膜病理变化,升高血清GAS、MTL水平,使SP表达升高,VIP表达降低,与模型组比较,差异显著(P<0.05)。与阳性药组比较,SP表达升高,差异显著(P<0.05),VIP表达降低,无显著性差异(P>0.05)。结论浊解毒方治疗反流性食管炎的作用机制可能与其升高血清GAS、MTL水平,增强黏膜SP表达,降低VIP表达有关。     

化浊解毒方对反流性食管炎大鼠一氧化氮、血管活性肠肽及P物质的影响

目的探讨化浊解毒方治疗反流性食管炎的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,每组15只。除空白组外,其余3组采用"不全幽门结扎+贲门肌切开术"配合湿热环境加高脂高糖饮食的综合方法制备反流性食管炎大鼠模型。西药组给予奥美拉唑0.36 mg/100 g灌胃,中药组予化浊解毒方1.25 g/100 g灌胃,空白组、模型组予蒸馏水1 ml/100灌胃。治疗8周后观察大鼠食管黏膜的组织病理变化,检测食管组织一氧化氮(NO)浓度及食管黏膜血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)水平。结果中药组与西药组均能改善模型大鼠食管黏膜组织病理变化,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。中药组NO水平降低,SP表达升高,与模型组、西药组比较,差异有统计学意义(P0.05)。中药组VIP表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方可能是通过升高SP表达,降低NO浓度及VIP表达,对反流性食管炎起到治疗作用。     

疏肝化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎疗效观察

目的探讨疏肝化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎的效果。方法将119例胆汁反流性胃炎患者随机分为对照组(59例)和治疗组(60例),分别采用吗丁啉和疏肝化浊解毒方治疗,疗程1个月。结果治疗组总有效率为93%,高于对照组的63%(P<0.05)。结论疏肝化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎疗效确切。     

化浊清解愈溃煎对溃疡性结肠炎大鼠p38MAPK、TNF-α、IL-4的影响

目的观察化浊清解愈溃煎对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清及结肠组织p38MAPK、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠50只按随机数字表法分为两组,空白组8只,其余大鼠均为造模组。采用TNBS/乙醇联合造模法构建UC大鼠模型。造模成功后按照随机数字表法将模型大鼠分为模型组、西药组(予美沙拉嗪肠溶片混悬液0.42 g/kg)及中药高、中、低剂量组。中药高、中、低剂量组予化浊清解愈溃煎中药混悬液,剂量分别为22、11、5.5 g/(kg·d),每日灌胃1次,疗程14 d。采用免疫组化法检测各组大鼠结肠组织内p38MAPK的蛋白表达量。ELISA法检测各组大鼠血清内TNF-α、IL-4含量。结果与空白组比较,模型组一般情况较差,血清中TNF-α含量显著升高(P<0.05),IL-4含量则明显降低(P<0.05),结肠组织中p38MAPK水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中药各剂量组大鼠一般生存状况改善明显,血清中TNF-α含量下降,IL-4含量明显升高,尤以中药高剂量组和西药组疗效显著(P<0.05)。结论化浊清解愈溃煎高、中剂量可改善UC大鼠一般生存状况,并通过调节血清中IL-4含量,下调TNF-α表达水平和结肠组织中p38MAPK蛋白表达水平而达到保护结肠黏膜和治疗UC的作用。     

化浊解毒方对浊毒内蕴型反流性食管炎大鼠的影响

目的:探讨化浊解毒方治疗反流性食管炎(RE)的作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、奥美拉唑组、化浊解毒方组,每组15只。除对照组大鼠外,其余大鼠采用"不全幽门结孔+贲门肌切开术"制备反流性食管炎大鼠模型。造模后对照组和模型组蒸馏水ig;奥美拉唑组按3.6 mg·kg-1剂量给予奥美拉唑溶液ig;化浊解毒方组按12.5 g·kg-1剂量ig。8周后观察大鼠食管黏膜的组织病理,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)含量。结果:奥美拉唑组和化浊解毒方组均能改善食管黏膜病理变化,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);化浊解毒方组可升高GAS,MTL含量,降低VIP含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:化浊解毒方可能是通过升高血清GAS,MTL含量,降低VIP含量,对反流性食管炎起到治疗作用。     

小归芍化浊解毒方对胃癌前病变大鼠的作用机制

目的 探讨小归芍化浊解毒方对实验性胃癌前病变的作用和机制.方法 按随机数字表把100只大鼠随机分成为A(空白)组、B(模型)组、C(中药大剂量)组、D(中药小剂量)组、E(对照)组,每组20只,除空白组外,其余各组采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常诱导造模.造模后A组正常喂养;B组予蒸馏水灌胃,C组按2 ml/kg予小归芍化浊解毒方大剂量混悬液灌胃,D组按2 ml/kg予小归芍化浊解毒方小剂量混悬液灌胃,E组将胃复春混悬液灌胃.测定胃组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达量及血清中胃蛋白酶原(PGI)含量.结果 ①PCNA的表达量:小归芍化浊解毒方大、小剂量组与胃复春比较,能明显降低PCNA的表达水平(P＜0.05).②血清PGI含量:小归芍大、小剂量组与胃复春组比较,能明显升高血清PGI含量(P＜0.05).结论 小归芍化浊解毒方可能通过降低PCNA的表达及升高血清PGI含量,逆转胃癌前病变.     

胆汁反流性胃炎与浊毒相关性研究

目的:探讨实验性胆汁反流性胃炎大鼠与浊毒相关研究,制造胆汁反流性胃炎大鼠的浊毒证模型。寻找浊毒致病机理,为浊毒理论临床研究提供实验根据。方法:30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(A组)、湿热证组(B组)、浊毒证组(C组)。分别观察各组大鼠一般表现、及测定各组大鼠胃黏膜SOD、MDA及血清TNF-α含量。结果:浊毒证组一般表现最差;浊毒证组大鼠胃黏膜可见上皮细胞萎缩、脱落、糜烂,胃粘膜腺体和腺细胞减少,肠化生,炎细胞浸润、部分有淋巴滤泡形成。同时血清TNF-α和MDA水平:与A组比较B、C组升高明显(P<0.01),C组较B组升高明显(P<0.01);胃黏膜SOD水平:与A组比较B、C组均下降明显(P<0.01),C组较B组下降明显(P<0.01)。结论:浊毒证的形成可能与血清TNF-α水平升高及胃黏膜SOD水平下降和MDA水平升高有关。     

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清细胞因子含量的影响

目的:探讨兰茵凤扬化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组10只。除空白组外,其余4组制备溃疡性结肠炎模型。造模后空白组、模型组予蒸馏水灌胃,其余各治疗组给予相应药物灌胃,连续治疗2周。观察各组大鼠疾病活动指数、结肠黏膜组织病理,血清IL-4,IL-6,IL-10的变化情况。结果:兰茵凤扬化浊解毒方能够改善结肠黏膜病理变化,减低疾病活动指数评分,降低血清IL-6的含量,升高血清IL-4、IL-10的含量,与模型组比较,有显著性差异(P0.05)。与阳性药组比较,中药高剂量组升高血清IL-4及IL-10的含量,降低血清IL-6的含量上,有显著性差异(P0.05);中药低剂量组在升高血清IL-4及IL-10的含量,降低血清IL-6的含量上,无显著性差异(P0.05)。结论:兰茵凤扬化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能与降低血清IL-6,升高IL-4及IL-10的含量有关。     

化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠Hippo信号通路相关蛋白RASSF1A、SAV1、MST2表达的影响

目的观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠Hippo信号通路哺乳动物不育系20样激酶2(MST2)、RAS相关区域家族亚型A(RASSF1A)、含WW结构域的人同源重组蛋白1(SAV1)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用联合造模法制备CAG大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、维酶素组和化浊解毒方高、中、低剂量组,每组10只,同时设正常组10只。正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,维酶素组给予维酶素混悬液灌胃,化浊解毒方高、中、低剂量组给予相应剂量药液灌胃,连续12周。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化,RT-q PCR和Western blot分别检测大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2 mRNA和蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2 mRNA和蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,化浊解毒方高、中剂量组和维酶素组大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2m RNA和蛋白表达均明显升高(P0.05),其中化浊解毒方高剂量组升高最明显。结论化浊解毒方具有干预CAG大鼠和延缓癌变进展的作用,其机制可能与上调模型大鼠抑癌基因RASSF1A、SAV1、MST2的表达相关。     

降逆和胃汤对大鼠胆汁反流性胃炎模型TNF-a IL-6及GAS的影响

目的:研究降逆和胃汤对大鼠胆汁反流性胃炎模型的作用机制。方法:Wistar大鼠72只随机将其分空白组、模型组、铝碳酸镁片阳性组,中药高、中、低剂量6组。自制反流液对大鼠进行灌胃,造成胆汁反流性胃炎大鼠模型,按组进行空腹灌胃给药,每天2次,连续给药15天。采用放射免疫法测定血清TNF-a、IL-6、GAS含量。观察降逆和胃汤对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜中TNF-a、IL-6、GAS含量的影响。结论:降逆和胃汤对模型大鼠胃黏膜有较为显著保护作用,其作用的发生与升高血清GAS,降低胃黏膜TNF-a、IL-6有关。     

荜茇根对胆汁反流胃炎大鼠模型的防治作用及对胃泌素、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响

目的:探讨荜茇根提取物对胆汁反流性胃炎大鼠模型胃黏膜的保护作用及与血清胃泌素(GAS)和胃黏膜PGE2、TNF-α、IL-8含量的关系。方法:自制返流液给大鼠灌胃制作胆汁返流性胃炎大鼠模型;放射免疫法测定GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量。以多潘立酮为对照,观察荜茇根提取物对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显损伤,有大量炎细胞浸润,部分大鼠见不典型增生和粘膜肠上皮样化生,同时血清GAS、粘膜PGE2含量降低(P<0.01)和黏膜TNF-α、TL-8含量增高(P<0.01);与模型组比较,荜茇根提取物可明显减轻模型大鼠胃黏膜的炎症反应,并提升血清GAS、黏膜PGE2含量,降低黏膜TNF-α、TL-8的含量(均P<0.05或P<0.01)。结论:荜茇根提取物对模型大鼠胃黏膜有显著保护作用,作用的发生与升高血清GAS、胃黏膜PGE2,降低胃黏膜TNF-α、IL-8有关。     

化浊解毒方对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:探讨化浊解毒方对胰岛素抵抗(IR)大鼠脂代谢的影响。方法:将模型建立成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为化浊解毒方组、模型组、空白对照组,每组16只。化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3 g/(kg·d)灌胃给药,空白对照组、模型组灌服等体积生理盐水,各组连续做相应处理8周。8周后检测各组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、大鼠肝脏二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)mRNA表达以及肝脏组织TG含量水平。结果:模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)明显高于空白对照组(P<0.01);化浊解毒方组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)显著低于模型组(P<0.01);化浊解毒方组DGAT2mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01);化浊解毒方组大鼠肝脏组织TG含量水平明显低于模型组(P<0.01)。结论:化浊解毒方可改善胰岛素抵抗大鼠的脂代谢紊乱,其作用机制可能是通过下调DGAT2基因表达,进而影响TG合成及TG在肝脏组织的蓄积。     

胃炎片对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜保护作用及胃动力的影响

目的：研究胃炎片对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜保护作用及胃动力的影响,为临床提供实验依据。方法：将40只大鼠随机分为正常组、模型组和胃炎片高、低剂量组及多潘立酮（吗丁啉）组,除正常组外其余4组造模,分别灌胃相应药物或生理盐水,观察各组大鼠胃黏膜炎性细胞浸润程度、胃黏膜SP含量及血清GAS含量。结果：与模型组比较,各给药组胃黏膜炎性细胞浸润程度明显改善,且胃炎片高剂量组疗效优于多潘立酮组;各给药组胃黏膜SP含量明显升高,血清GAS含量明显降低。结论：胃炎片能减轻胆汁反流性胃炎模型大鼠炎症程度,增加胃黏膜保护及促进胃动力,对胆汁反流性胃炎有一定的治疗作用。     

清热理气冲剂对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃肠激素的影响

目的:探讨清热理气冲剂对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃肠激素的影响和分析其治疗胆汁反流性胃炎的作用机理.方法:大鼠随机分为6组,其中5组大鼠应用胆汁灌胃导致胃黏膜损害.2周后分别应用清热理气冲剂等效剂量、大剂量、西沙必利、枸橼酸铋钾处理.实验第4周处死大鼠,观察胆汁反流性胃炎胃黏膜病理形态,测定胃泌素、胃动素和瘦素含量.结果:病理对照组光镜可见,黏膜下层充血水肿、胃小凹增生、肠上皮化生、炎性细胞浸润等,而中药各组胃黏膜组织形态显著改善.病理对照组电镜观察到胃黏膜细胞间的紧密连接受损,线粒体肿胀,粗面内质网扩张,微绒毛变短或丢失,中药各组胃黏膜的超微结构得到明显的改善,血清胃泌素、血浆胃动素和胃黏膜瘦素含量明显高于病理对照组(P<0.01).结论:清热理气冲剂可以减轻胃黏膜损伤,通过影响胃肠激素分泌而达到治疗胆汁反流性胃炎目的.     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠炎症免疫细胞因子的影响研究

目的研究化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)及血浆P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法取60只雄性Wistar大鼠,随机选取15只大鼠作为正常组,其余45只大鼠采用TNBS/无水乙醇法诱导溃疡性结肠炎模型。然后将造模成功大鼠随机分为模型组、美沙拉嗪组及化浊解毒方组,每组14只。正常组常规饲养,模型组予0.9%NaCl溶液4 mL/(kg·d)灌胃,美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液0.3 g/(kg·d)灌胃,化浊解毒方组予化浊解毒方混悬液20 g/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续14 d。记录各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分,观察结肠组织病理学变化,检测血清IL-1β及血浆VIP、SP含量。结果模型组大鼠DAI评分及血浆SP含量和血清IL-1β含量均明显高于正常组(P均0.05),血浆VIP含量明显低于正常组(P均0.05),结肠黏膜水肿、充血、溃疡明显。美沙拉嗪组、化浊解毒方组大鼠DAI评分及血浆SP含量和血清IL-1β含量均明显低于模型组(P均0.05),血浆VIP含量均明显高于模型组(P均0.05),结肠黏膜水肿、充血、溃疡明显减轻;且化浊解毒方组血浆VIP含量明显高于美沙拉嗪组(P0.05),DAI评分及血清IL-1β含量均明显低于美沙拉嗪组(P均0.05),结肠黏膜病理变化明显轻于美沙拉嗪组,但2组血浆SP含量比较差异无统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方能够有效改善溃疡性结肠炎大鼠结肠病理损伤,其作用机制可能与平衡细胞因子,进而抑制炎症免疫损伤有关。     

益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及炎性细胞因子的影响

目的观察益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及血IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)加灌服附子汤剂复制肝阳上亢型高血压模型。将复制成功的肝阳上亢型高血压大鼠随机分为中药组(7只,给予益肾平肝方)、西药组(7只,给予洛汀新),模型组(7只,给予蒸馏水),并以WKY大鼠作正常对照组(7只,给予蒸馏水)。测量各组大鼠干预后血压,并用ELISA法测大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组、西药组血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.01);中药组和西药组比较,各项指标无明显差异(P>0.05)。结论益肾平肝方可以降低SHR血压和血IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

胡椒碱对胆汁反流性胃炎大鼠胃粘膜的作用研究

目的:探讨维药荜茇根主要成分胡椒碱对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜的作用及其机制。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、胡椒碱42.2mg/kg剂量组、胡椒碱21.1mg/kg剂量组、胡椒碱10.5mg/kg剂量组及多潘立酮组共6组。除正常组使用蒸馏水灌胃,其余采用自制反流液给予大鼠灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎模型。连续造模7日后药物干预,每日造模后6小时给予药物治疗,造模并药物治疗35日后,使用放射免疫法测定血清胃泌素(GAS)含量,免疫组化法测定胃粘膜中cerb-b2、p21及PCNA蛋白表达量,RT-PCR方法测定胃粘膜COX-2mRNA表达含量。结果:胡椒碱42.2mg/kg、21.1mg/kg、10.5mg/kg剂量组大鼠胃粘膜的炎细胞浸润程度低于模型组。胡椒碱21.1mg/kg、10.5mg/kg剂量组及多潘立酮组大鼠血清GAS含量高于模型组。胡椒碱42.2mg/kg、21.1mg/kg剂量组及多潘立酮组大鼠胃粘膜P21阳性表达量高于模型组。胡椒碱42.2mg/kg、21.1mg/kg、10.5mg/kg剂量组COX-2mRNA表达量低于模型组。结论:荜茇的主要成分胡椒碱对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜具有保护作用,荜茇根主要成分胡椒碱可提高胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃粘膜P21蛋白表达含量并降低COX-2mRNA表达含量。