吡格列酮对AGE-BSA诱导大鼠平滑肌细胞增殖和PAI-1 mRNA表达水平的影响

目的探讨吡格列酮（Pio）对糖基化修饰的牛血清白蛋白（AGE-BSA）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖以及纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）mRNA表达的影响。方法体外制备的AGE-BSA以不同浓度和不同时间干预大鼠VSMCs,观察Pio对AGE-BSA作用的影响（1）MTT法观察VSMCs增殖;（2）半定量RT-PCR测定PAI-1 mRNA表达水平。结果（1）各浓度的AGE-BSA作用16h开始导致VSMCs增殖（P〈0.05）;（2）AGE-BSA导致PAI-1 mRNA表达水平升高,呈浓度、时间依赖性;（3）Pio可明显抑制AGE-BSA诱导的VSMCs增殖以及PAI-1 mRNA表达水平。结论Pio在2型糖尿病中可能通过抑制AGE-BSA诱导的VSMCs增殖和PAI-1 mRNA表达水平,在血管并发症方面起到有益作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ对糖基化终产物诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

目的观察吡格列酮对糖基化终产物（AGEs）刺激下大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的作用及对过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）基因及蛋白表达水平的影响,探讨PPARγ在AGEs诱导VSMCs增殖中的作用。方法（1）MTY法观察不同浓度、不同时间的AGEs对VSMCs增殖的影响及吡格列酮（1．0、10、100μmol／L）与AGEs共孵育对VSMCs增殖的干预作用。（2）用半定量逆转录聚合酶链反应测定VSMCs中PPARγ mRNA的表达。（3）用Western blot法检测PPARγ的蛋白表达。结果AGEs作用导致VSMCs增殖,AGEs抑制PPARγ mRNA和蛋白表达水平,这种抑制作用随着AGEs干预的时间延长和浓度的增加而增强（P〈0．05）。PPARγ激活剂吡格列酮通过增加PPARγ的表达,抑制AGEs诱导的VSMCs增殖。结论PPARγ表达的下降可能是糖尿病易患动脉粥样硬化的重要原因之一。     

长春新碱对INS-1细胞hTERT、Sp1、c-myc基因表达影响的研究

目的观察抗肿瘤药物长春新碱（Vincristine,VCR）对大鼠胰岛B细胞瘤株INS-1细胞增殖和侵袭的抑制作用和hTERT、Sp1、c-myc表达的影响及其意义,探讨胰岛B细胞瘤的发病机制。方法 INS-1分为对照组（不加VCR）和实验组（加入浓度分别为0.008 mg/mL、0.04 mg/mL、0.2 mg/mL、1 mg/mL的VCR）。两组培养24 h后,用MTT比色法检测INS-1细胞的增殖抑制率;用Transwell侵袭试验检测INS-1细胞的侵袭力;RT-PCR检测各组细胞中hTERT、Sp1、c-myc基因的表达。结果实验组抑制率明显高于对照组（P〈0.05）;且随着VCR浓度的增加,INS-1细胞生长抑制率逐渐增加（P〈0.05）;Transwell小室培养细胞24 h后,实验组侵袭到下层膜的细胞数为（63.26±5.12）个,对照组为（150.65±4.02）个（P〈0.01）;与对照组比较,随着时间的延长,实验组的hTERT、Sp1、c-myc mRNA基因在INS-1细胞的表达也逐渐减弱（P均〈0.05）。结论 VCR能抑制INS-1细胞增殖和侵袭,可能通过抑制Sp1、c-myc和hTERT表达,从而抑制INS-1的端粒酶活性,进而抑制细胞增殖和降低侵袭能力。     

白藜芦醇对人食管癌细胞Eca-109增殖的影响及其机制探讨

目的观察白藜芦醇（Res）对人食管癌细胞Eca-109增殖的影响,并探讨其机制。方法将Eca-109细胞分别与0、10、20、40μmol/L的Res共同培养,采用MTT法测定Res对Eca-109细胞的生长抑制率,采用RT-PCR法检测Eca-109中的VEGF mRNA。结果随着Res浓度增加、作用时间延长,Eca-109细胞生长抑制率增加（P均〈0.05）,VEGF mRNA表达量降低（P均〈0.05）。结论Res可抑制Eca-109细胞增殖,其作用可能与抑制VEGF表达有关。     

苦参碱诱导人结肠癌SW1116细胞凋亡及机制探讨

目的观察苦参碱（Ma）诱导结肠癌SW1116细胞凋亡的作用，并探讨其机制。方法采用不同浓度的Ma处理SW1116细胞48h，并设正常对照组，MTT法检测细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡率，半定量RT-PCR检测Fas和Bax mRNA表达水平。结果与正常对照组相比，不同浓度Ma处理的SW1116细胞抑制率、胞凋亡率显著升高（P均〈0.01），Fas和Bax mRNA表达上调（P〈0.05，P〈0.01）。结论Ma可诱导SW1116细胞凋亡，其作用机制可能与上调Fas和Bax mRNA表达有关。     

CREB特异性siRNA对人卵巢癌CAOV3细胞增殖的影响

目的探讨cAMP反应元件结合蛋白（CREB）特异性siRNA对人卵巢癌CAOV3细胞增殖的影响及机制。方法将人卵巢癌CAOV3细胞随机分为3组,实验组按照转染试剂说明书分别转染终浓度50、1001、50 nM的CREB特异性siRNA,阴性对照组仅含等体积的脂质体,空白对照组不予干预,MTT法检测各组细胞增殖抑制率,RT-PCR法及Western blot法检测CREB、cyclin D1表达。结果实验组增殖抑制率明显高于阴性对照组,CREBc、y-clin D1的mRNA及蛋白明显低于阴性对照组,P均〈0.05;实验组100 nM、150 nM增殖抑制率均明显高于50 nM,CREB、cyclin D1的mRNA及蛋白明显低于50 nM,P均〈0.05。结论 CREB特异性siRNA可有效抑制人卵巢癌CAOV3细胞增殖,其机制可能与CREB和cyclin D1的表达降低有关。     

牛蒡子苷元对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨

目的观察牛蒡子苷元（ARG）对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法将不同浓度的ARG作用于SMMC-7721细胞,并设不加ARG对照组。MTT法测算细胞增殖抑制率、流式细胞术检测细胞周期及凋亡率,RT-PCR法检测细胞中的Bcl-2 mRNA。结果与对照组比较,随ARG浓度增加,SMMC-7721细胞增殖率逐渐降低（P均〈0.05）,G0/G1期细胞比例显著增加（P均〈0.05）,G2、M、S期细胞比例减少（P均〈0.05）;随ARG浓度增加、作用时间延长,SMMC-7721细胞凋亡率显著增加（P均〈0.05）,Bcl-2 mRNA表达量减少（P均〈0.05）。结论 ARG可明显抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡;可能与ARG下调细胞中Bcl-2基因的表达有关。     

阻断PPARβ/δ途径对阿托伐他汀抑制衰老心肌细胞中MMP-9表达的影响

目的：观察阻断过氧化物酶增殖物激活型受体β/δ（peroxisome proliferator activated receptor β/δ,PPARβ/δ）信号通路对阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞基质金属蛋白酶 9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响。方法：分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将培养的心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组及PPARβ/δ拮抗剂GSK0660＋阿托伐他汀组,4组细胞依次分别加入细胞培养液、二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）、阿托伐他汀及阿托伐他汀＋GSK0660处理。用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平,用Western blot方法检测各组大鼠心肌细胞的MMP-9蛋白的含量。结果：①与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平和其蛋白含量均无显著差异,阿托伐他汀组心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平和其蛋白含量均显著降低（P〈0.01）;②GSK0660＋阿托伐他汀组心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平及其蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组（P〈0.05或P〈0.01）,但仍低于空白对照组（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀可激活PPARβ/δ信号通路下调衰老心肌细胞中MMP 9的表达。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对胰岛素样生长因子-Ⅰ诱导的兔血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的研究血红素氧合酶-1／一氧化碳（HO-1／CO）系统对胰岛素样生长因子-I（IGF-I）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响及分子机制。方法体外培养兔主动脉VSMCs,用IGF-I诱导其增殖,用氯化血红素和锌原卟啉-9,分别诱导和阻断HO-1的表达,从而促进和抑制CO生成,通过RT．PCR及Western blot检测HO-1mRNA和蛋白的表达,采用酶联免疫法测定培养上清液中碳氧血红蛋白含量,应用同位素^3H-TdR掺入试验检测VSMCs增殖,采用流式细胞技术检测细胞增殖周期。结果氯化血红素显著诱导VSMCs HO-1 mRNA及蛋白的表达,显著增加VSMCs培养上清液中CO的生成量,呈剂量依赖趋势;梯度浓度的氯化血红素对IGF-I增高的VSMCs ^3H-TdR掺入量抑制率分别为29．6％、45．0％和54．1％,显著抑制细胞周期进程,导致G0／G1细胞显著增多,S期和G2／M期细胞显著减少（P均〈0．01）,与加入的氯化血红素及上清液中碳氧血红蛋白含量呈剂量依赖趋势;锌原卟啉-9则导致相反的结果。结论内源性CO通过抑制VSMCs的DNA合成及细胞周期进程直接参与VSMCs的增殖调节;HO-1表达上调是细胞对抗氧化应激和损伤的保护性反应;HO-1 mRNA及蛋白表达增加是内源性CO抑制VSMCs增殖的基础。     

华蟾素对肝癌细胞株SMMC-7721增殖、凋亡的影响

目的探讨华蟾素对离体肝癌细胞株SMMC-7721的增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法将肝癌细胞株SMMC-7721分为实验组及对照组,细胞培养后取对数生长期细胞,实验组加入0．4、0．6、0．8μmol／L华蟾素,对照组不加药,采用MTr法检测两组24、48h增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期比例及凋亡率,RT-PCR法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3mRNA表达,Westernblot法检测髓系白血病基因（Md）-1的蛋白表达。结果实验组增殖抑制率明显高于对照组,且呈时间和剂量依赖性,P均〈0．05;实验组凋亡率明显高于对照组,P〈0．05;实验组Caspase．3mRNA表达量明显高于对照组,P〈0．05;Mcl-1蛋白表达量明显低于对照组,P〈0．01。结论华蟾素对肝癌细胞株SMMC-7721具有增殖抑制及凋亡诱导的作用,其机理可能为使Caspase-3表达升高,Mcl-1表达降低。     

丹参酮ⅡA对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的研究丹参酮ⅡA（TanⅡA）对体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）成骨分化能力的影响。方法扩增传代至第3代的SD大鼠BMSCs向成骨诱导分化培养,分为实验组和对照组,采用MTT比色法检测细胞的增殖能力;采用RT—PCR方法检测成骨相关细胞因子mRNA的表达;通过钙结节染色对比观察细胞形态情况。结果实验组各浓度TanⅡA较对照组BMSCs增殖速度提高（P〈0．05）,细胞增殖速率随TanⅡA浓度的增高而加快（P〈0．05）;实验组各浓度TanⅡA成骨相关细胞因子mRNA的表达较对照组提高（P〈0．05）;钙结节染色观察TanⅡA各浓度组均阳性显色,对照组显色不明显。结论TanⅡA能够提高体外培养的BMSCs增殖速率,对BMSCs向成骨细胞分化有明确的诱导作用,缩短骨细胞的成熟时间。     

蛋白激酶C抑制剂对宫颈癌细胞化疗药物耐药的影响

目的观察蛋白激酶C抑制剂星形孢菌素对经紫杉醇处理的宫颈癌细胞增殖、凋亡及蛋白激酶C、P-糖蛋白（P-gp）表达的变化,探讨蛋白激酶C抑制剂对宫颈癌细胞紫杉醇耐药的影响。方法培养人宫颈癌Hela细胞,设立星形孢菌素组、紫杉醇组、联合组及对照组。星形孢菌素组加入星形孢菌素0.6μmol/L;紫杉醇组加入紫杉醇0.1μmol/L;联合组先加入星形孢菌素0.6μmol/L,随后加入紫杉醇0.1μmol/L;对照组不加入星形孢菌素及紫杉醇。四组细胞干预后继续培养48 h,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测蛋白激酶C及P-gp蛋白表达。结果星形孢菌素组、紫杉醇组及联合组增殖抑制率分别为38.11%±0.70%、49.96%±1.60%及60.31%±1.80%,联合组增殖抑制率高于星形孢菌素组及紫杉醇组（P均〈0.05）,星形孢菌素组增殖抑制率低于紫杉醇组（P〈0.05）。对照组、星形孢菌素组、紫杉醇组及联合组细胞凋亡率分别为7.13%±0.56%、17.73%±0.59%、36.51%±0.34%、56.72%±0.68%,星形孢菌素组、紫杉醇组及联合组细胞凋亡率均高于对照组（P均〈0.05）,联合组细胞凋亡率高于其他三组（P均〈0.05）。星形孢菌素组、联合组蛋白激酶C及P-gp蛋白表达均低于对照组（P均〈0.05）,联合组蛋白激酶C及P-gp蛋白表达均低于星形孢菌素组、紫杉醇组（P均〈0.01）。结论星形孢菌素可抑制经紫杉醇处理后的宫颈癌细胞的增殖、促进其凋亡,改善宫颈癌细胞对紫杉醇的耐药性。星形孢菌素可能通过减少P-gp蛋白表达改善宫颈癌细胞对紫杉醇的耐药性。     

青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞系HFL—I细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的进一步探讨青蒿琥酯的抗纤维化作用及机制。方法取对数生长期人胚肺成纤维细胞（HELF）系HFL-I细胞株,随机分为观察1—4组及对照组,观察1-4组分别加入质量浓度为4、8、16、32mg／L的青蒿琥酯,对照组加入等体积培养液后继续培养。用CCK-8法检测细胞增殖情况（A值）,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,RT-PCR法测定Survivin mRNA表达。结果观察1-4组G0＋G1期细胞所占比例及细胞凋亡率均显著高于对照组,细胞A值及Survivin mRNA表达均显著低于对照组,且各观察组间亦有显著差异（P〈0．05）。结论青蒿琥酯具有抗肺纤维化作用,可能机制为通过下调Survivin mRNA表达抑制HFL-I细胞增殖、促进HFL-I细胞凋亡。     

p300/CBP相关因子对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及机制研究

目的探讨p300/CBP相关因子(PCAF)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用及机制。方法组织块贴壁法获取大鼠原代VSMCs,使用Ad-PCAF RNAi腺病毒转染VSMCs抑制PCAF表达。选择1μg/mL的脂多糖(LPS)作为VSMCs增殖诱导剂。将实验分为6组:对照组(A组)、对照组+1μg/mL脂多糖刺激组(B组)、Ad-GFP腺病毒转染组(C组)、Ad-GFP腺病毒转染+1μg/mL脂多糖刺激组(D组)、Ad-PCAF RNAi腺病毒转染组(E组)、Ad-PCAF RNAi腺病毒转染+1μg/mL脂多糖刺激组(F组),使用CCK-8和流式细胞周期检测细胞增殖情况,各组中PCAF表达采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测,蛋白免疫印迹法检测各组丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38 MAPK)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)表达水平。结果 1μg/mL脂多糖明显促进VSMCs增殖;同时,下调PCAF表达后,VSMCs增殖活性明显降低(P0.05)。流式细胞周期检测结果显示,脂多糖可促进VSMCs由S期向G2期转化,而下调PCAF后可明显抑制脂多糖的作用(P0.05)。同时,脂多糖诱导后VSMCs中PCAF mRNA表达水平明显增强;转染Ad-PCAF RNAi腺病毒后可明显降低VSMCs内PCAF mRNA的表达水平(P0.05)。此外,脂多糖诱导后VSMCs中p-p38 MAPK、p-AKT表达水平均明显升高(P0.05);而下调PCAF表达后,p-p38 MAPK、p-AKT表达均明显降低(P0.05)。结论下调PCAF的表达对VSMCs增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制细胞内p-p38 MAPK、p-AKT表达有关。     

信号转导子和激活子3通路调控大鼠血管平滑肌细胞增殖迁移机制研究

目的研究转录信号转导子和激活子3（stat3）通路与大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖迁移的关系,明确VSMCs增殖的信号转导过程。方法应用脂质体转染Stat3反义寡核苷酸作用于大鼠VSMCs,应用酶联免疫法（ELISA）检测Stat3水平变化及MTF法检测细胞增殖状态,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测stat3、磷酸化stat3及其靶基因产物Cyclin D1、Bcl—XL的表达。结果转染Stat3反义寡核苷酸后,大鼠VSMCs中Stat3水平明显下降（P〈0．01）,同时其增殖水平降低,而相应空白对照组、脂质体组、转染正义寡核苷酸组变化不明显。转染Stat3反义寡核苷酸的VSMCs中stat3、p-Stat 3、Cyclin D1蛋白表达水平随作用时间延长而下降（P〈0．01）,而Bcl—xL水平无明显变化。结论癌基因stat3信号通路与大鼠VSMCs增殖高度相关,可能通过其下游靶基因Cyclin D1影响其增殖,而阻断此通路则可抑制VSMCs的增殖。     

阿托伐他汀对ox—LDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞妊娠相关血浆蛋白-A的影响

目的观察阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）妊娠相关血浆蛋白-A（PAPP—A）的影响,探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化（AS）的机制。方法SD大鼠VSMCs体外原代培养,用不同浓度ox-LDL（75、150、300μg／ml）处理不同时问（2,12 and 24h）构建VSMC损伤模型。使用RT—PCR及Western Blotting测定VSMCs PAPP-A mRNA和蛋白的表达。观察阿托伐他汀干预后,VSMC PAPP—A mRNA和蛋白表达的变化。结果ox—LDL干预后,VSMCs PAPP—A mRNA和蛋向的表达呈剂量和时间依赖性升高;300μg／ml ox—LDL处理12h和24h后,PAPP—A mRNA和蛋白表达水平较对照组明显升高（P〈0．01）;而阿托伐他汀干预后,PAPP—A mRNA和蛋白表达明显下降（P〈0．01）。结论阿托伐他汀可以调控ox—LDL诱导的PAPP-A mRNA和蛋白表达,提示其抗AS的机制与PAPP—A有关。     

螺内酯对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞增殖及TGF-β1、FN分泌的影响

目的探讨螺内酯对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）增殖的抑制作用及转化生长因子β1（TGF-β1）、纤维黏连蛋白（FN）分泌的影响。方法将大鼠GMCs置于低糖、高糖及高糖＋不同浓度螺内酯中传代培养,并以此分组。采用噻唑蓝法检测各组大鼠GMCs增殖情况,采用ELISA法检测各组TGF-β1、FN分泌情况。结果高糖培养组大鼠GMCs增殖明显高于低糖培养组（P〈0.05）。加入螺内酯后,GMCs增殖受到抑制,与低糖、高糖组比较P〈0.05或〈0.01,且随着螺内酯剂量增加细胞增殖抑制递增。螺内酯可明显减少TGF-β1、FN的分泌（P〈0.05或〈0.01）,并随浓度增高、时间延长抑制作用增强。结论高糖能刺激大鼠GMCs增殖;螺内酯能抑制大鼠GMCs增殖,并可抑制TGF-β1、FN分泌。     

激动网织红核因子相关因子2对大鼠氧化应激所致血管平滑肌细胞损伤的影响

目的探讨激动网织红核因子相关因子2（Nrf2）对氧化应激诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）损伤的影响。方法原代培养大鼠VSMCs,随机分为4组：对照组、氧化损伤组、Nrf2激动剂组、Nrf2干扰慢病毒组。Western免疫印迹法检NtJNrf2蛋白表达变化,MTT法检测各组细胞活力,Hoechst33342法及AnnexinV／FITC法检测各组细胞凋亡情况。结果荧光显微镜显示,Nrf2干扰慢病毒成功感染VSMCs;Western免疫印迹检测显示,Nrf2干扰慢病毒感染细胞后,Nrf2蛋白表达与对照组比较显著降低（P〈0．05）。与氧化损伤组比较,Nrf2激动剂组VSMCs活力显著增加（P〈0．05）,细胞凋亡显著降低（P〈0．05）;而Nrf2干扰慢病毒组VSMCs活力显著减弱（P〈0．05）,细胞凋亡明显增加（P〈0．05）。结论激动Nrf2能减轻氧化应激引起的VSMCs损伤,这可为VSMCs损伤的防治提出新的研究方向。     

老年大鼠心肌PPARα mRNA和IL-1β mRNA表达变化及阿托伐他汀的干预作用

目的进一步探讨心脏衰老的机制及干预因素的影响。方法将30只20月龄的Wistar大鼠随机分为观察1组、观察2组和老年对照组各10只，设10只3月龄大鼠为青年组。观察1组、观察2组分别予阿托伐他汀1、10mg／（kg·d）灌胃，青年组和老年对照组予等体积生理盐水灌胃，均连续4个月。采用RT—PCR方法检测各组心肌过氧化物酶体增殖物激活物受体α（PPARα）mRNA和自细胞介素（IL）-1β mRNA表达水平。结果与青年对照组比较，老年对照组PPARα mRNA表达水平显著降低（P〈0．01），IL-1β mRNA表达水平显著增高（P〈0．01）；与老年对照组比较，观察l组和观察2组PPARα mRNA表达水平显著升高（P〈0．01），IL-1βmRNA表达水平显著降低（P〈0．01），尤以观察2组为著。结论老年大鼠心肌IL-1βmRNA表达显著增高、PPARα mRNA表达显著降低，此可能在心脏衰老发生、发展过程中起重要作用；阿托伐他汀可通过激活PPARα抑制IL-1β异常表达，此可能为其对抗衰老、改善心脏功能的重要机制之一。     

苦参碱对白血病HL-60细胞增殖、凋亡及其Bcl-2mRNA、Survivin mRNA表达的影响

目的观察苦参碱在体外对急性早幼粒白血病HL-60细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养HL-60细胞至对数生长期,分别以苦参碱（苦参碱组）、顺铂（顺铂组）和药物溶媒（对照组）处理,MTI＇法检测细胞生长抑制率、流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化,RT．PCR法检测Bcl-2mRNA、SurvivinmRNA表达。结果与对照组比较,苦参碱组细胞生长抑制率、凋亡率及G,期细胞比例增高,Bcl．2mR—NA、SurvivinmRNA表达均下调,且呈明显的浓度依赖性（P〈0．05或0．01）。结论苦参碱体外可抑制急性早幼粒白血病HL-60细胞增殖、诱导细胞凋亡,其作用机制可能与下调凋亡基因Bcl一2、Survivin表达有关。