低分子肝素诱导的血小板减少症2例并文献复习

目的 探讨肝素诱导的血小板减少症的诊断和治疗的临床特点.方法 2例低分子肝素诱导的血小板减少症患者,通过血细胞分析、凝血五项等检查,诊断为肝素诱导的血小板减少症.结果 经给予停用低分子肝素及补充凝血因子等治疗,恢复良好.结论 低肝素诱导的血小板减少症是一种少见症,临床医生应充分认识这一疾病的特点,并在临床中注意预防.     

心脏手术围术期肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症(HIT)是肝素治疗引起的严重并发症之一,是一种免疫介导的血栓形成前疾病,它与血栓形成密切相关,在围术期能及时的诊断和治疗非常有意义.发病机制主要与肝素-血小板因子4抗体介导的免疫反应有关,实验室抗体检测结合临床有助于早期诊断.而替代性药物抗凝治疗是治疗HIT的有效措施.     

心脏外科围术期肝素诱导血小板减少症的诊治进展

肝素诱导血小板减少症(HIT)是应用肝素后由抗体介导的不良反应,以血小板减少,伴或不伴血栓形成为主要临床表现。由于HIT发病率低、诊断结果时效长以及诊断技术要求高,大大降低了HIT的诊出率。治疗上非肝素抗凝剂种类繁多且适用阶段不同,临床上并无规范诊疗策略。部分研究已涉及新型口服抗凝剂（NOACs）、血浆置换及免疫抑制治疗,但未得到临床上广泛应用。心脏手术后HIT发病率较其他手术或内科疾病高,其围术期治疗也有特殊性。本文就近几年心脏手术围术期HIT的诊治进展进行综述,以期为临床医生提供参考。     

肝素诱导的血小板减少症一例

患者,女性,57岁。因“左侧肢体无力11天”于2012年7月28日入院。有“糖尿病”病史1个月,偶服降糖药;否认高血压、心脏病史和血液系统疾病史,无烟酒嗜好和药物敏感史。患者于7月17日因上述症状入当地医院,行头颅CT检查示右侧大脑中动脉供血区梗塞灶,使用肝素治疗（低分子肝素钠针4000IU皮下注射,2次／日,共9天）,于7月28日转入我院继续治疗。     

肝素诱导的血小板减少症研究进展

肝素诱导的血小板减少症是一种特异性自身免疫性疾病,是由于抗体对肝素-血小板因子4复合物的识别,损伤了血小板以及内皮细胞而导致,以血小板减少及血栓形成为主要表现,通过4T评分以及实验室检查可有助于诊断,治疗上需要立即停用肝素及其相关制剂并开始替代抗凝治疗。     

肝素诱导的血小板减少症研究进展

肝素诱导的血小板减少（HIT）是一种由肝素诱导、免疫介导的以血小板减少和血栓形成为主要特征的药物不良反应,具有一定的致残和致死风险,死亡发生率约为5％～10％.临床研究发现,约1％～5％接受肝素治疗的患者会在应用肝素5～10天后出现HIT[1].目前临床上尚未得到充分重视,极易漏诊、误诊.我们对近年来HIT的发生机制、临床表现、诊断和治疗进展作一综述.     

肝素相关血小板减少症

本文综述了肝素相关血小板减少症的发病率、临床特征、诊断、发病机理以及处理原则。     

急性冠脉综合征伴发肝素诱导的血小板减少症4例

肝素是临床上常用的抗凝剂,广泛应用于心血管介入、血管外科和血液透析等方面,并发症也被大家所熟知,包括出血、骨质疏松、过敏反应和血小板减少。但肝素诱导的血小板减少症（HIT）还未引起人们的重视。HIT是由肝素类物质诱导的免疫反应,临床表现为自相矛盾的血小板减少和血栓栓塞并发症,是一种后果严重的药物不良反应。我院2010年～2012年心血管内科收治了急性冠脉综合征伴发HIT患者4例。     

肝素诱导的血小板减少症

接受抗凝剂治疗或预防栓塞的病人,最常使用肝素,而肝素诱导的血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia,HIT)是肝素治疗的并发症,此并发症与肝素预期的治疗效果相反。1什么是HIT?通常,肝素预防血栓栓塞,不影响血小板,由于肝素触发免疫系统,HIT导致血小板数降低(血小板减少症)。HIT可出现2种明显的类型:非免疫和免疫介导。非免役介导HIT:最常出现,血小板数轻微减少,对身体无害。免疫介导HIT:较少出现,但很危险。免疫介导HIT引起血小板数明显降低,但尽管血小板数很低,HIT病人仍有栓塞的危险。病人使用肝素后,在肝素和特殊的血…     

心脏术后肝素诱导血小板减少二例

肝素是心脏外科手术和术后ICU期间常规使用的抗凝药,但部分患者会发生肝素诱导血小板减少(HIT)[1],严重者甚至威胁生命.现将我院救治2例HIT患者的体会报道如下.……     

肝素引起的血小板减少症

肝素引起的血小板减少症 ( HIT)曾有多个名称 ,包括 型 HIT、HIT/血栓栓塞综合征( HITTS)、肝素相关的血小板减少 ( HAT)以及白色血栓综合征。对于非免疫机制的肝素相关性血小板减少则称为非免疫性肝素相关性血小板减少症。1　发病机制HIT由肝素依赖性抗体 (常为 Ig G1 ,或 Ig G、Ig M共有或 Ig M型 )通过其 Fcγ a受体激活血小板。血小板 Fc受体的单克隆抗体可抑制血小板的激活 ,这就使 HIT与其他 Ig G介导的、药物诱发的免疫性血小板减少性紫癜区分开来 (如奎宁、磺胺类抗生素 )。后者起因于 Ig G Fab和药物 /血小板膜糖…     

肝素诱导性血小板减少症亚心诊疗要点

肝素诱导性血小板减少症是由IgG抗体介导的促血栓形成性免疫性疾病。临床表现为肝素治疗后数天至数月发生血小板减少计数（与肝素治疗前相比）减低与伴或不伴新发血栓,呈现高凝与血栓矛盾状态。发病隐蔽,死亡率高。这为临床诊疗带来极大挑战。本文根据武汉亚洲心脏病医院185例疑似HIT患者的诊疗数据结合最新欧美HIT管理指南汇集成以下疑似HIT诊疗思路,降低HIT患者不良事件发生率。     

肝素诱导性血小板减少症诊疗策略

<正>肝素诱导性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是指临床使用肝素类药物治疗后出现血小板计数降低,且机体处于易栓状态,不伴或伴有新发血栓的一类患者。如未经治疗,高于50%患者将在数天或数周内发生血栓,及时治疗将明显降低血栓并发症[1,2]。因此,临床早期诊断极为重要。本文主要介绍HIT的临床表现及早期诊断策略的新进展。发病机制与流行病学HIT是肝素治疗的严重并发症之一。肝素在体内与血小板4因子结合形成血小板4因子-肝素     

肝素诱导血小板减少症一例

1临床资料 男性患者,45岁.12年前活动后出现心慌、气短.当地医院行主动脉瓣替换术.术后复查心脏超声心动图示升主动脉扩张,未行特殊治疗.     

肝素导致的血小板减少症

随着肝素临床应用的日益广泛,肝素导致的血小板减少症已引起人们高度重视。近年来有关本病的发生率,发病机制及诊断方法等的研究取得了较大进展,但在早期确诊、替代性抗凝治疗等方面还面临诸多问题。本文就本病的发病机制、诊断、实验室检查和治疗等方面作一简要综述。     

肝素诱导的血小板减少症

肝素在血栓预防、心血管手术、介入治疗、急性冠状动脉（冠脉）综合征、静脉血栓栓塞、心房颤动（房颤）、体外循环中常规使用，是临床中最常用的药物之一。肝素诱导的血小板减少症（HIT）是使用肝素所引起的一种严重并发症。     

Ⅱ型肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征1例及文献复习

目的：提高对肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征（HITTS）的认识水平,探讨肝素诱导的血小板减少症（HIT）的实验室诊断体系。方法：报告1例HITTS患者的临床表现及实验室检查。结果：患者血小板计数减少,HIT抗体ELISA检测、肝素诱导的血小板聚集试验（HIPA）、流式细胞仪检测血小板微粒（FCM）均阳性。结论：该例明确诊断为HITTS。监测血小板计数、HIT抗体、HIPA、FCM并结合临床表现可以很好地诊断HITTS。     

急性心肌梗死并特发性血小板减少性紫癜一例并文献复习

目的报道急性心肌梗死合并特发性血小板减少性紫癜的诊断、治疗并复习既往相关文献,以提高对该病的认识。方法对1例急性心肌梗死合并特发性血小板减少性紫癜患者的诊治过程进行分析,并检索Medline及中国知网全文期刊数据库、万方中文数据库中的病例,分析总结其临床资料、是否行经皮冠状动脉介入术(PCI)、术前血小板数量、术中使用普通肝素/低分子肝素以及术后使用抗血小板药物的情况。结果共检出合格的文献14篇,共10例符合条件的患者入选。结论急性心肌梗死合并特发性血小板减少性紫癜发生率低,在明确诊断及正确评估患者病情的情况下,行PCI术、进行抗凝抗血小板治疗是比较安全的。     

一例急性心肌梗死合并血小板减少症患者的PCI策略及抗血小板治疗

1 病例资料 患者男性,58岁,因劳累再发胸痛7d入院,高脂血症及2型糖尿病史3年,23年前服用阿司匹林半月导致血小板减少,停用后血小板数目在50×109／L左右波动,未行诊治。3年前患急性下壁心肌梗死,回旋支植入2枚支架,右侧冠脉植入2枚支架（支架类型不详）,服用阿司匹林100mg／d、氢氯吡格雷75mg／d,共20d,血小板降至20×109／L,咨询医生停药。无胸痛,检测血小板波动于40×109／L～50×109／L。