青黛颗粒抗氧化作用的实验研究

目的探讨青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制.方法应用2,4-二硝基氯苯法建立大鼠UC模型,检测青黛颗粒治疗后UC大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量变化.结果青黛颗粒组UC大鼠结肠组织中SOD活性升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05),CAT活性有增高趋势(P＞0.05).结论青黛颗粒具有清除结肠组织中的氧自由基,抑制脂质过氧化反应的作用.     

硫酸镁对低氧性肺动脉高压大鼠血中丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 :探讨硫酸镁对低氧性肺动脉高压大鼠血中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为缺氧组、硫酸镁组和对照组。 4周后测血浆MDA含量和红细胞SOD活性。结果 :硫酸镁组较缺氧组血中MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而SOD活性显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :低氧时脂质过氧化反应增强 ,硫酸镁能抑制脂质过氧化和降低肺动脉压。     

慢性愤怒应激对衰老大鼠学习记忆能力的影响及其脂质过氧化机制

目的 观察慢性愤怒应激对D-半乳糖(D-gal)引起的衰老大鼠空间学习记忆能力的影响,并从脂质过氧化与抗氧化角度解释其作用机制.方法 采用夹尾间接激怒法诱导被攻击大鼠产生愤怒应激,观察慢性愤怒应激对衰老大鼠空间学习记忆能力和血清SOD活性及心、肝组织MDA、LPF含量的影响,分析心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性的相关性.结果 愤怒D-gal组大鼠较D-gal组寻台时间显著延长(P＜0.05),血清SOD活性显著降低(P＜0.05),心、肝组织MDA、LPF含量显著提高(P＜0.05,P＜0.01),心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性呈负相关.结论 慢性愤怒应激可降低衰老大鼠的学习记忆能力,加速衰老进程.抑制机体抗氧化能力,加重心、肝等重要脏器组织脂质过氧化可能是其机制之一.     

光合细菌抗脂质过氧化功能的研究

目的 评价Rhodobacter Sphaeroides No.1体内外抗脂质过氧化功能。方法 体外试验，测定在脂质易氧化系统中（脑匀浆－Fe^2 )超弱发光值（CP30s)，代表脂质过氧化强弱的程度。体内试验，用TBA荧光法测定小鼠血清中脂质过氧化最终产物之一丙二醛（MDA）含量，用羟胺法测定全血SOD的活性。结果 在体外系统中，当菌体浓度为5μg/L时，脂质过氧化抑制率达到74．1％。当灌喂菌体悬液剂量为5ml/kg体重.d，四周后，血清MDA含量下降了13．7％（P＜0．05）。小鼠全血超氧化物歧化酶（SOD）活性提高了69．4％（P＜0．01）。结论 光合细菌No.1具有较强的抗脂质过氧化功能，这种功能不仅是通过菌体内存在抗氧化剂的直接作用，而且可通过促进体内抗氧化物酶活性而实现的。     

竹荪提取液对抗砷致小鼠肝脏氧化损伤的影响

目的：探讨竹荪提取液有无对抗砷致小鼠肝脏氧化损伤的作用。方法：用三氧化二砷（As2O3)制备砷中毒肝脏脂质过氧化损伤的动物模型，通过亚慢性实验研究了竹荪提取液对小鼠肝脏脂质过氧化（LPO）水平的影响，结果：在亚慢性实验中，竹荪提取液（5，10g)组与正常对照组相比，其SOD，GSH－Px活力，－SH含量增高，差异具有显著意义（P＜0．05），而MDA含量未观察到明显变化，砷＋竹荪（5，10g)组与砷中毒模型组相比，其SOD，GSH－Px活力，－SH含量增高，MDA含量显著下降，差异具有显著意义（P＜0．05或P＜0．01），结论：竹荪具有诱导抗氧化酶活力增高的作用，对As2O3所致小鼠肝脏脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

结肠癌与SOD活性和LPO含量的相关性研究

应用黄嘌呤氧化酶法和丙二醛法对32例结肠癌及癌旁组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和自由基代谢产物过氧化脂质（LPO）含量测定，检测结果表明，结肠癌组织中SOD活性及LPO含量均高于癌旁组织及距离癌10cm组织（P＜0．01），而结肠癌病人血清中SOD活性与正常对照组相比无显著性（P＞0．05），但LPO含量两组间差异显著（P＜0．05）．提示，结肠癌发病可能是由于自由基代谢紊乱．引发DNA脱氢、断键发生畸变致癌．     

痛泻要方治疗溃疡性结肠炎模型大鼠的药效学机制

目的探讨痛泻要方治疗溃疡性结肠炎(UC)大鼠的疗效及其机制。方法将实验动物分为3组:空白组、模型组、痛泻要方组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠加束缚法制作UC肝郁脾虚证大鼠模型,光镜观察结肠组织病理形态变化,免疫组化法观察结肠组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)蛋白表达变化,并以大鼠胸腺指数、脾脏指数、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)为观察指标。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠组织损伤程度严重(P0.01),大鼠结肠组织PPAR-γ蛋白表达下调(P0.01),脾脏和胸腺指数降低(P0.05),MPO和T-AOC活性降低(P0.05,P0.01),SOD活性升高(P0.05),MDA含量下降(P0.01);与模型组比较,痛泻要方组的结肠损伤明显修复(P0.05),大鼠结肠组织PPAR-γ蛋白表达上调(P0.01);脾脏和胸腺指数升高,MPO和T-AOC活性升高(P0.05),SOD活性降低(P0.05),MDA含量增加(P0.05)。结论痛泻要方能够有效治疗实验性UC,其药效作用可能是通过提高结肠组织抗氧化能力和调节结肠组织紊乱的免疫功能以及提高结肠组织PPAR-γ的表达实现。     

有氧运动对衰老大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响

目的 研究有氧运动对衰老大鼠股四头肌组织中抗氧化酶和过氧化脂质的影响.方法 建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和运动组,运动组分别给予每天0.5、1、2 h游泳训练,12 w后检测骨骼肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、H2O2含量.结果 有氧运动训练可以引起衰老大鼠股四头肌SOD、GSH-Px和CAT活性的升高,以1 h运动组效果最优,并且有效地减少MDA含量.结论 长期规律的有氧运动可以提高骨骼肌的抗氧化能力,有效地减少MDA含量,降低脂质过氧化水平,并且在适宜的运动负荷之内,随着时间的延长其减少氧自由基损害作用越大.     

维生素C、E对氟中毒大鼠不同组织抗氧化酶活性影响的研究

目的探讨氟中毒大鼠肝、肾、脑组织抗氧化酶类及脂质过氧化物的变化以及维生素 C、E 单独和联合干预以及不同剂量干预对高氟状态下大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响。方法将120只 Wistar 大鼠随机分为9绀,饮水染氟建立氟中毒大鼠模型,并灌胃给予维生素 C 和/或维生素 E;9月后处死大鼠取肝、肾、腑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果染氟组大鼠肝、肾、脑组织 MDA 含量显著增加,肝和腑绀织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性以及肾组织 GSH-Px 活性均显著降低(P<0.05),而肾组织 SOD、CAT 活性无明显变化;维生素 C、E 可不同程度地增强 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性,降低 MDA 水平;联合干预维生素 C、E 可明显拮抗氟诱导的脂质过氧化作用,显著增强大鼠肝组织 SOD、GSH-Px 和 CAT活性;维生素 C 低制量干预对肾脏 SOD 和 CAT 以及脑 GSH-Px 和 CAT 具有明显的保护作用;维生素 E 高剂量干预显著增加脑 SOD 活性。结论维生素 C 和维生素 E 在一定剂量范围内可有效拮抗过量氟导敛的脂质过氧化作用,对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织有明显的保护作用。     

甜菜碱对酒精性肝损伤大鼠高同型半胱氨酸血症和肝脂质过氧化的影响

目的：观察甜菜碱对大鼠高同型半胱氨酸血症（hyperhomoeysteinemia，HHcy）和肝脏脂质过氧化的作用和影响。方法：将60只SD大鼠随机分为5组（每组12只）：正常对照组，模型组，甜菜碱低、高剂量组，腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）组。除对照组外，其余4组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型，药物治疗于造模4周后开始，第8周处死全部大鼠，测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homoeysteine，tHcy）浓度、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（Alb）、白／球蛋白比值（A／G）、肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，并进行肝脏病理组织学检查。结果：与对照组比较，模型组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA含量均明显升高（P〈0．01），SOD、GSH水平明显降低（P〈0．01）。与模型组对比，甜菜碱低、高剂量组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA均显著降低（P〈0．01），肝组织SOD含量明显上升（P〈0．01），GSH含量无显著变化（P〉0．05），甜菜碱低、高剂量组之间无明显差异（P〉0．05）；SAM组能显著增加肝组织GSH贮量（P〈0．01），但对血浆tHcy水平无显著影响（P〉0．05），余治疗作用均与甜菜碱治疗无显著差别（P〉0．05）。结论：甜菜碱可防治酒精性肝损伤，其机制可能为降低高同型半胱氨酸血症，改善肝组织脂质过氧化。本文结果显示，甜菜碱的作用优于腺苷蛋氨酸。     

清肝解毒活血颗粒对酒精性肝病大鼠核转录因子-κB及肝脏脂质过氧化水平的影响

目的观察清肝解毒活血颗粒对酒精性肝病大鼠核转录因子-κB(NF-κB)的表达及肝脏脂质过氧化水平的影响。方法采用酒精灌胃法诱发大鼠酒精性肝病模型,同时以清肝解毒活血颗粒进行干预,造模12w后,采用逆转录酶PCR(RT-PCR)法检测大鼠肝组织NF-κB mRNA表达水平,采用化学比色法检测大鼠肝组织中SOD、MDA和GSH-PX的变化。结果清肝解毒活血颗粒能明显减弱肝组织中NF-κB mRNA的表达。经治疗后,用药组SOD和GSH-PX与模型组相比活性明显上升(P0.01);MDA与模型组相比含量明显降低(P0.01)。结论清肝解毒活血颗粒能有效地防治酒精性肝病,其作用机制可能与抑制NF-κB mRNA的表达及抗脂质过氧化反应有关。     

乌司他丁对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织氧自由基水平的影响

目的 探讨内毒素致大鼠多器官功能衰竭（MOF）时。肝、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）丙二醛（MDA）的变化及乌司他丁（ulinasta-tin）对肝、肾组织的保护作用。方法 一次性舌下静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS），复制出大鼠MOF模型，在实验后2h、6h分别测定大鼠肝、肾组织SOD活性和MDA的含量。结果 大鼠MOF时。肝、肾组织中SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01，P〈0．05）。而注射乌司他丁后，大鼠肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论 内毒素致MOF时体内SOD和MDA变化是导致大鼠肝、肾组织功能损伤的原因之一，而乌司他丁对大鼠肝、肾组织有一定的保护作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肾脏、大脑、睾丸氧自由基和抗氧化水平的影响

目的探讨L-精氨酸对糖尿病(DM)大鼠肾脏、大脑、睾丸氧自由基和抗氧化水平的影响.方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备DM模型,随机分为DM组、L-精氨酸治疗组及正常对照组;用药4 w末处死大鼠,测定肾脏、大脑及睾丸组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果 DM大鼠睾丸NOS活性(P＜0.01)及大脑、睾丸NO含量(P＜0.05,P＜0.001)、肾脏SOD(P＜0.001)、肾脏、大脑、睾丸GSH-Px活性(P＜0.01,P＜0.001,P＜0.05)均较正常对照组显著降低,而肾脏、大脑、睾丸MDA含量均较正常对照组明显升高(均P＜0.001);L-Arg可显著增加DM大鼠肾脏、大脑、睾丸NOS活性和NO含量(均P＜0.001)及大脑SOD(P＜0.01)、大脑、睾丸GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.001),并使肾脏、大脑、睾丸MDA含量显著降低(分别P＜0.01,P＜0.001,P＜0.001).结论 DM大鼠肾脏、大脑、睾丸组织存在脂质过氧化损伤;L-Arg通过提高NO含量,保护抗氧化酶活性,对DM大鼠肾脏、大脑、睾丸组织的氧化应激有一定的减轻作用.     

清热利湿法治疗酒精性肝炎疗效观察

目的：探讨清热显法治疗酒精性肝炎的临床疗效及机制。方法：45例酒精性肝炎患者随机分为两组，治疗组30例采用清热利湿法治疗，对照组15例采用常规西药治疗，观察两组临床疗效与外周血白细胞介素－8（IL－8），超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）水平及肝功能变化的关系。结果：经治疗后治疗组患者外周血IL－8，MDA水平均明显下降（P＜0．05，P＜0．01），SOD活性明显上升（P＜0．05），对照组患者外周血MDA水平均明显下降（P＜0．05），两组肝功能得到不同程度恢复，症状不同程度得到改善，两组总有效率比较差异无显著性意义（P＞0．05），但两组显效率比较差异有显著性意义（P＜0．05），结论：清热利湿法对酒精性肝炎具有较好疗效，其机制可能与下调炎症细胞因子IL－8水平，减轻肝脏脂质过氧化反应等有关。     

宣痹通瘀方对急性冠脉缺血大鼠心脏的保护作用及机制

目的探讨宣痹通瘀胶囊对急性冠脉缺血大鼠心肌的保护作用及机制。方法将大鼠随机分为模型组,假手术组,麝香保心丸组、宣痹通瘀胶囊低、中、高剂量组。适应喂养1 w后,采用结扎冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型,喂养4 w后取材。全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平;使用酶标仪测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用免疫组化法观察各组心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与模型组比较,宣痹通瘀胶囊高剂量组血清AST、CK和LDH水平明显降低(P0. 01或P0. 05);中剂量组血清AST和LDH水平明显降低(P0. 05和P0. 01);低剂量组仅对血清LDH水平有干预作用(P0. 05);与模型组相比,宣痹通瘀胶囊高、中剂量组血清SOD活性显著升高(P0. 05);而MDA含量则显著降低(P0. 05)。与模型组比较,麝香保心丸组、宣痹通瘀高、中、低剂量组心肌组织内VEGF含量显著增高(P0. 01,P0. 001,P0. 01,P0. 05)。结论宣痹通瘀胶囊可明显降低心肌缺血大鼠血清心肌三酶水平,可以有效抑制过氧化反应,提高SOD活性,减少过氧化脂质代谢产物MDA生成,同时可以促进心肌组织中VEGF含量增加,对心肌缺血性损伤具有较好的保护作用。     

复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织TGF-β1和VEGF表达影响

[目的]观察复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织转化生长因子-β1(TGF-β1)与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,进一步探讨复方青黛颗粒治疗UC的相关机制。[方法]三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠UC模型,随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶(SASP)组及复方青黛颗粒低、中、高剂量组。治疗结束后取大鼠结肠组织,用RT-PCR方法检测TGF-β1及VEGF mRNA表达。[结果]与空白对照组比较,模型对照组TGF-β1及VEGF基因表达明显增高(P0.05),复方青黛颗粒高剂量组TGF-β1基因表达较模型对照组显著下降(P0.05),VEGF基因表达较模型对照组显著升高(P0.05)。[结论]复方青黛颗粒对TNBS诱导的UC大鼠的治疗作用可能与下调TGF-β1过度表达及上调VEGF有关。     

复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织MyD88、TRAF6表达的影响

[目的]观察复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织MyD88、TRAF6表达的影响,探讨其治疗UC的作用机制。[方法]用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠UC模型,并将其随机分为空白组,模型组,美沙拉秦(5-ASA)治疗组,复方青黛颗粒低、中、高剂量治疗组。确定造模成功后第3天开始各组连续灌胃给药10d,第14天处死UC大鼠取结肠组织,用Western Blot免疫印迹法检测MyD88、TRAF6的表达。[结果]模型组MyD88、TRAF6的表达明显高于空白组(P0.05);复方青黛颗粒中、高剂量组及美沙拉嗪组两者的表达低于模型组(P0.05)。[结论]复方青黛颗粒对模型UC大鼠的治疗作用,可能与抑制MyD88、TRAF6的表达有关。     

红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注后抗氧化酶及NO等的影响

目的：探讨红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：以左冠脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型，造模前24h开始给药。在大鼠心肌缺血30min再灌注24h后分别检测心肌组织的MDA，GSHpx，SOD，CAT，NO及NOS。结果：EPO干预组的SOD活力有明显增高，MDA含量明显下降（P均〈0．05），GSHpx及CAT含量均显著提高（P〈0．05）。同时，EPO的预处理也降低了NO和NOS的含量（P〈0．01）。结论：对于大鼠心肌缺血再灌注损伤，EPO干预可以提高多种抗氧化酶活性，同时对NO产生增多有一定的抑制作用。     

自由基在幽门螺杆菌致胃癌中所起的作用

目的探讨自由基在幽门螺杆菌致胃癌中所起的作用．方法对80例进展期胃腺癌患者检测幽门螺杆菌抗体．依检测结果对49例Hp阳性及31例Hp阴性的胃癌患者同时进行血液及胃液的过氧化氢酶（CAT）和脂质过氧化反应的代谢产物丙二醛（MDA）的测定．结果在胃液中Hp阳性胃癌组CAT水平明显低于Hp阴性组（P＜0．05），而MDA却明显高于Hp阴性组（P＜0．05）；在血液中两组的CAT和MDA测定值无显著性差异（P＞0．05）．结论Hp感染可导致自由基清除能力下降及脂质过氧化反应增强，可能是引发胃癌的一个原因，这种反应胃内（局部）强于血液（全身）。     

清肝降浊颗粒对酒精合并高脂饮食性脂肪肝大鼠的治疗作用

目的研究清肝降浊颗粒对酒精与高脂饲料联合诱导的大鼠脂肪肝是否具有治疗作用。方法采用灌服56%乙醇同时饲喂高脂饲料的方法,诱导建立复合因素导致的脂肪肝大鼠模型。给药4 w后,检测与酒精性脂肪肝密切相关的各项指标。血液生化学指标检测:天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;血清及肝组织中总胆固醇(TC)含量,甘油三酯(TG)含量;肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量;肝脏、脾脏、胸腺及肾上腺脏器系数。结果清肝降浊颗粒对脂肪肝动物血清AST、ALT、TC和TG水平的异常升高均具有明显的降低作用(P0.01或P0.05);可以升高脂肪肝动物肝组织中SOD活性,降低TC、TG和MDA含量及肝脏系数(P0.01或P0.05)。结论清肝降浊颗粒具有保肝降酶、抑制脂质过氧化反应、降低血脂肝脂含量,从而达到治疗复合因素所致脂肪肝的作用。