电针对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。方法：实验中用4－血管阻断模型，用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力，并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况。结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，潜伏期显著延长；在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异，其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现。而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限，与假手术组无显著差异；其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少，受损程度明显轻于模型组。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力，有拮抗脑组织细胞凋亡的作用。     

针刺对VD大鼠记忆障碍及c—fos mRNA和蛋白表达的影响

目的：探讨针刺对血管性痴呆大鼠（VD）学习记忆障碍的改善及其与c-fos的关系。方法：采用4－血管阻断全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型,针刺脑、肾耳穴后,作原位分子杂交、免疫组化、行为学检测、图像分析,结果：治疗后VD大鼠海马CA1区c-fos mRNA和蛋白表达与学习记忆成绩呈正相关。结论：耳针改善VD大鼠学习记忆,可能与针刺加强c-fos的表达,保护缺血后海马神经元的作用有关。     

电针对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子mRNA表达及学习记忆的影响

目的:通过观察电针后血管性痴呆(VD)大鼠不同时相海马脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达的变化规律,探讨电针改善VD大鼠学习记忆的可能机制.方法:通过结扎大鼠双侧颈总动脉,制成VD模型,分为l周组,2周组,4周组和6周组,其中每一组又分为电针组和模型组,用RT-PCR法检测各组BDNF mRNA表达的变化规律,观察电针的影响,并通过Morris水迷宫来观察各组神经行为学的改变.结果:经统计分析发现同时相电针组与模型组相比,电针组海马BDNF mRNA随着时间的延长表达升高(P＜0.05),而且与模型组相比,电针组大鼠的学习记忆能力比模型组好(P＜ 0.01,P＜ 0.05).结论:电针能够促进海马BDNF mRNA的表达,可能是针灸治疗治疗VD,改善VD大鼠症状的可能机制之一.     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能和海马突触可塑性的影响

目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响,探讨电针治疗VD的作用机制.方法 将40只Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、模型组、电针组和西药组,除假手术组行假手术外,其余各组建立VD大鼠模型.电针组术后给予电针百会、大椎穴治疗,药物组给予尼莫地平灌胃,均治疗10 d.采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,微电极记录海马齿状回长时程增强效应,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马突触素(Syp)染色情况.结果 与模型组比较,电针组和西药组治疗后水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P＜0.01),高频刺激后相对群峰电位潜伏期缩短、相对兴奋性突触后电位斜率和相对群峰电位幅值增大(P＜0.05),Syp免疫阳性细胞积分光密度值显著增大(P＜0.01).结论 电针大鼠百会、大椎穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过促进海马Syp的表达从而增强海马突触可塑性以及加快海马神经元突触传递过程来实现.

Abstract：

Objective To investigate the effects of electroacupuncture (EA) on spatial learning and memory ability, long-term potentiation (LTP) and synaptophysin (Syp) levels in the dentate gyrus of the hippocampus.Methods Forty Sprague-Dawley rats were randomly divided into a sham-operated control group, a model group, an EA group and a medication group. A rat model of vascular dementia (VD) was established by repeated ischemia and reperfusion after pretreatment with sodium nitroprusside. EA was applied to the rat homologues of the human "Baihui" (GV20) and "Dazhui" (DU14) acupoints of the rats in the EA group for 20 min, once daily for 10 d.Morris water maze tests were conducted for evaluating the rats,learning and memory ability. LTP in the hippocampal dentate gyrus was recorded as an electrophysiological index for evaluating learning and memory. Antigenic Syp produced in hippocampal tissue was examined with immunohistochemical assays. Results In comparison the with model group, escape latency (EL) shortened and target-platform crossing times increased significantly in the EA and medication groups. After high frequency stimulation the population spike (PS) latency shortened in the EA group compared with the model group, and the excitatory postsynaptic potential (EPSP) slope and PS amplitude increased.All of these differences were statistically significant. Syp positive cells also increased significantly in the EA-treated rats. Conclusions EA can increase Syp expression and improve the learning and memory ability of rats with this model of VD. EA could facilitate the induction and maintenance of LTP in the dentate gyrus of the hippocampus through influencing synaptic transmission.     

电针对血管性痴呆大鼠海马组织GluA1和CaMKⅡ表达及其磷酸化的影响

目的观察电针对血管性痴呆（VD）大鼠海马组织GluA1与钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表达及磷酸化的影响,探讨电针的治疗作用机制。 方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、模拟针刺组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组、模拟针刺组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型,以新事物识别实验筛选造模成功大鼠。4组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,每日1次,每次留针30min,连续治疗7d;模拟针刺组在百会、足三里穴以毫针刺入皮下0.5mm;模型组与假手术组只给予固定,不做其它处理。治疗结束后,采用Western Blot法检测大鼠海马组织GluA1、磷酸化GluA1（pGluA1）、CaMKⅡ、磷酸化的CaMKⅡ（pCaMKⅡ）的表达情况,采用Image J图像分析系统对蛋白表达水平进行分析。 结果模型组、模拟电针组、电针组三组大鼠造模后的探索指数［（0.526±0.112）、（0.541±0.124）和（0.498±0.099）］均较假手术组（0.785±0.097）明显降低（P<0.05）;而模型组、模拟针刺组、电针组三组之间两两比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。模型组大鼠海马组织GluA1、pGluA1、CaMKⅡ和pCaMKⅡ的表达水平［（1.216±0.102）、（1.502±0.419）、（1.516±0.392）和（0.394±0.227）］均较假手术组［（1.918±0.137）、（2.253±0.244）、（2.187±0.231）、（0.667±0.175）］明显降低（P<0.05）。电针组GluA1、pGluA1、CaMKⅡ和pCaMKⅡ的蛋白表达水平［（1.653±0.169）、（2.382±0.308）、（2.733±0.387）、（1.189±0.346）］明显高于模型组和模拟针刺组［（1.231±0.188）、（1.498±0.223）、（1.493±0.205）和（0.408±0.231）］,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论电针可增加VD大鼠海马GluA1及CaMKⅡ的蛋白表达,并促使其发生磷酸化;电针大鼠百会和足三里穴易化LTP和改善VD大鼠学习记忆能力的机制可能是通过诱导沉默突触转化为功能性突触实现的。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

背景：血管性痴呆(vascular dementia，VD)目前尚缺乏特异性的治疗方法。但有效地消除危险因素，积极预防脑血管疾病，或对已发脑血管疾病的患者预防其复发、进展和并发症，对防止VD的发生将起到重要的作用。而探明针灸治疗VD的获效机制是VD治疗研究的热点之一。目的：观察电针对实验性，VD大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。设计：随机对照实验研究。单位：广州中医药大学针灸推拿学院与基础医学院。材料：成年健康SD大鼠60只，雌雄各半，体质量200～250g，由广州中医药大学实验动物研究中心提供。方法：在本校动物实验中心选用健康SD大鼠建立4-血管阻断VD模型。用Morris水迷宫测定大鼠定位航行试验和空间探索试验，并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡表达。结果：在定位航行实验中，模型大鼠潜伏期为(58．08&;#177;38．77)s，假手术组为(26．50&;#177;29．4)s，模型大鼠潜伏期显著延长；在空间探索试验中，模型大鼠在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限差异无显著意义；其顶叶皮层凋亡细胞数为41．60&;#177;3．71，海马凋亡细胞数为35．83&;#177;7．11。电针组定位航行试验的潜伏期为(29．89&;#177;32．62)S；在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限，与假手术组比较差异无显著意义；顶叶皮层的凋亡细胞数为12．84&;#177;5．44．海马为11．30&;#177;4．16，其细胞凋亡数目明显少于模型组。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力，有拮抗脑组织细胞凋亡的作用。     

电针对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经的影响

目的　研究电针对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经的影响。方法　将 48只Wistar大白鼠随机分为 4组 :假手术对照组、模型组、电针治疗组、模型非治疗组 ,每组 12只。采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型 ,应用避暗法、胆碱酯酶组织化学染色法观察电针对大鼠的记忆功能及海马胆碱能神经的影响。结果　电针治疗组中有记忆力的大鼠占 5 4.5 5 % ,模型非治疗组为 9.0 9% ,电针治疗组明显高于模型非治疗组 (P <0 .0 1) ;电针治疗组的海马胆碱酯酶阳性纤维的密度亦明显高于模型非治疗组(P <0 .0 1)。结论　电针对血管性痴呆大鼠有显著的治疗作用 ,其机制可能与增加海马胆碱能神经的密度有关。     

电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能及海马组织头蛋白mRNA表达的影响

目的观察电针（EA）对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能和海马组织头蛋白（Noggin）mRNA表达的影响。 方法选取雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只,采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法制作慢性脑缺血模型。将造模成功的104只大鼠按随机数字表法分为模型组和电针组,每组大鼠52只,每组再根据取材的时间点分为造模成功后第1、2、4、6周4个亚组,每个时间点取13只大鼠。电针组采用电针治疗,模型组仅常规饲养。2组大鼠均于取材前5d行Morris水迷宫检测,并在对应的时间点（造模成功后第1、2、4、6周）按随机数字表法各亚组抽取6只大鼠。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法半定量检测大鼠海马中Noggin mRNA的表达情况。 结果造模成功后第2、4、6周,电针组的逃避潜伏期分别为（23.8±4.16）s、（23.7±7.28）s、（22.26±4.90）s,与模型组同时间点的（32.21±7.91）s、（32.91±11.68）s、（30.11±5.76）s比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。造模成功后第2、4、6周,电针组的各时间点第一象限内游泳时间与模型组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。电针组造模后各时间点的Noggin mRNA水平均高于模型组同时间点(P<0.05);造模后第6周,电针组Noggin mRNA的表达显著低于组内各时间点(P<0.05)。 结论电针可改善慢性脑缺血大鼠空间学习能力和记忆能力,提高慢性脑缺血大鼠海马Noggin mRNA的表达。     

电针对血管性痴呆大鼠记忆力及海马BDNF、PSD-95蛋白表达的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠记忆力的影响,以及其对大鼠海马组织脑源性神经生长因子(BDNF)与突触后致密蛋白-95(PSD-95)蛋白表达的影响,探讨电针治疗血管性痴呆的可能分子机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型。治疗过程中3组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,每天1次,每次留针30min,连续治疗14天;模型组与假手术组只给予固定。治疗前后采用新事物识别实验对3组大鼠进行记忆力的检测。治疗结束后采用免疫印迹法检测大鼠海马组织BDNF与PSD-95的蛋白质表达情况,采用Image J图像分析系统对蛋白表达水平进行分析。结果:经过14天的治疗后,电针组大鼠对新物体的探索指数高于治疗前(P0.05),高于模型组大鼠(P0.05)。电针组大鼠海马组织的BDNF、PSD-95的蛋白质表达均高于模型组,差异有显著性意义(P0.05)。结论:电针血管性痴呆模型大鼠的百会穴、足三里穴能有效改善血管性痴呆大鼠的记忆能力,提高大鼠海马组织中PSD-95、BDNF蛋白的表达,电针对记忆力的改善可能与PSD-95、BDNF表达增加相关,有可能是通过影响BDNFGluA1-PSD95信号传导通路而发挥效用。     

电针对血管性痴呆模型大鼠记忆能力的影响

摘要 目的：观察电针（EA）对血管性痴呆（VD）大鼠记忆能力的影响。 方法：将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型。三组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,1次/d,每次留针30min,连续治疗14d;模型组与假手术组只给予固定。治疗结束后采用新事物识别实验评估大鼠的记忆能力。 结果：与假手术组比较,模型组大鼠对新事物的探索指数（RI）、识别指数（DI）均降低,差异有显著性意义（P＜0.05）。与模型组比较,电针组大鼠对新事物的RI、DI均升高,差异有显著性意义（P＜0.05）。 结论：电针可有效改善VD模型大鼠记忆能力。     

诱导型一氧化氮合酶在血管性痴呆大鼠海马中的表达

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶在血管性痴呆(vascular dementin，VD)大鼠海马中的表达。方法 将60只大鼠随机分为5组：对照组、模型12h组(VD12h)、模型1d组(VD1d)、模型3d组(VD3d)、模型7d组(VDTd)，每组12只。采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注方法建立血管性痴呆大鼠模型。用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元数目的变化；应用免疫组织化学染色和Western Blot方法检测诱导型一氧化氮合酶在大鼠海马中的表达。结果 大鼠海马CA1区神经元数在12h组、1d组、3d组、7d组均明显下降。Western印迹显示在VD12h组iNOS的表达上调，VD1d组进一步升高，保持这一水平至第7天。免疫组化见iNOS在正常组大鼠海马CA1区中有很弱的表达，在VD12h组、1d组、3d组、7d组表达逐渐增强。结论 iNOS可能参与缺血后海马神经元的损害，是构成血管性痴呆的机制之一。     

电刺激小脑顶核对血管性痴呆大鼠的治疗作用与机制

目的：研究电刺激小脑顶核对血管性痴呆（ｖａｓｃｕｌａｒ ｄｅｍｅｎｔｉａ,ＶＤ大鼠的治疗作用与机制。方法：持久性双侧颈总动脉结扎造成老龄大鼠慢性前脑灌注不足,建立近似人类学习记忆障碍的大鼠ＶＤ模型。治疗组大鼠小脑顶核给予电刺激,用电脑控制穿梭箱系统检测大鼠的认知能力。结果：慢性前脑灌注不足２个月后大鼠学习记忆能力均下降,４个月后更明显;电刺激痴呆大鼠小脑顶核后,学习及记忆能力明显提高,学习提高更明     

电针结合经颅磁刺激对脑缺血大鼠VEGF164 mRNA和CD31表达的影响

目的研究电针结合经颅磁刺激对急性脑缺血大鼠血管生成的影响。方法将55只雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组。复制急性大脑巾动脉缺血模型，分别施以电针、磁刺激和电针加磁刺激方法处理，采用逆转录-聚合酶链反应、免疫组织化学方法，检测VEGF164mRNA及血小板内皮细胞黏附因子（CD31）的表达。结果电针绢、磁刺激组和电针加磁刺激组梗死灶周同VEGF164mRNA和CD31表达增强（P〈0．05或P〈0．01），尤其以电针加磁刺激组明最。结论电针结合磁刺激可以增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围VEGF164mRNA和CD31的表达，从而实现非分子水平的治疗性血管生成作用。     

针刺激对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨针刺对神经生长因子信使RNA(NGF mRNA)表达的影响,并且从这一角度分析评价电针频率的不同,及电针与手针对神经生长的影响。方法:78只雄性SD大鼠随机分为5组,治疗1组(n=18),疏波,电压2V,频率:F1:5Hz。治疗2组(n=18):疏波,电压2V,频率:F1:100Hz。治疗3组(n=18):手针。模型组(n=18):行坐骨神经损伤手术造模,不行治疗。对照组(n=6),正常成年大鼠。治疗组与模型组均行坐骨神经损伤手术造模,术后第2天开始给予电针及针刺治疗,电针正极接在近心端,负极接在远心端。分别夹在"环跳"、"足三里"处的针柄上,每次30min,每日2次。手针针刺相同穴位,每次30min,每日2次。术后1、2、6周取治疗组大鼠神经损伤部位远侧坐骨神经干0.6cm,应用原位杂交的方法和图像分析处理系统定量测定坐骨神经组织中NGF mRNA水平。结果:治疗组NGF mRNA表达明显增加,均高于模型组(均P<0.01);治疗1组NGF mRNA表达始终处于高水平,明显高于模型组(P<0.01)。结论:针刺激是促进周围神经损伤再生的重要手段,其中5Hz低频电针效果最佳。     

电针对高血压血管性痴呆大鼠的疗效及对脑AVP的影响

目的探讨电针对血管性痴呆 (VD)大鼠的疗效及对脑精氨酸加压素 (AVP)的影响。方法将 30只大鼠制成肾性高血压 (RHR)后再造成脑反复缺血拟VD ,随机分为模型组、电针组和药物组 (用氢化麦角碱 ,DHET)各 10只 ,共治疗 2 8天。治疗后均以水迷宫检测学习记忆行为情况 ,并检测脑AVP的含量。结果模型组水迷宫潜伏期明显长于电针组和药物组 (P <0 .0 5—0 .0 0 5 ) ,药物组长于电针组 (P <0 .0 5— 0 .0 0 5 )。在额叶 ,电针组和药物组AVP含量均显著高于模型组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;在纹状体 ,电针组AVP含量高于药物组 (P <0 .0 5 ) ,而在海马、颞叶 ,3组的AVP含量无显著性差异。结论电针能改善VD大鼠学习记忆行为 ,提高脑AVP的含量并使之重新分布 ,其作用优于DHET。     

电针联合经颅磁刺激对急性脑缺血大鼠VEGF及其受体Flk-1表达的影响

目的观察电针联合经颅磁刺激对急性脑缺血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1表达的影响.方法将25只雄性Wistar大鼠随机分成5组正常组、模型组、电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组.制造大鼠急性大脑中动脉缺血模型后,各治疗组分别施以电针、磁刺激和电针加磁刺激处理,采用免疫组织化学方法观察不同干预方法对VEGF及Flk-1表达的影响.结果免疫组织化学染色结果显示,模型组梗死灶周围VEGF和Flk-1的表达较正常组明显增强(P＜0.05);电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组VEGF和Flk-1的表达与模型组比较,均明显增强(P＜0.05),尤以电针加磁刺激组为明显(P＜0.01).结论电针或磁刺激治疗均可增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围VEGF和Flk-1的表达,从而减轻缺血后脑损伤,促进脑功能的康复,二者联合应用疗效更佳.