原发性高血压伴夜间低氧血症患者皮质醇节律及血浆醛固酮水平的变化

目的观察高血压病合并夜间低氧血症患者与单纯性高血压患者血浆皮质醇节律与醛固酮水平的变化,以探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的病理机制.方法选择收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90mmHg的高血压合并自述夜间打鼾和/或体重指数≥25 kg/m2的病人,使用日本产COLIN BP-88型多功能生命体征监测仪,进行夜间7小时持续经皮血氧饱和度监测.根据夜间最低血氧饱和度(LSaO2)结果,将患者分为两组,即单纯高血压组(LSaO2≥90%)和高血压合并夜间睡眠低氧血症组(为LSaO2＜90%).在进行两组间一般状况的比较基础上,采用荧光法测定一天中8AM、4PM、12PM的血清皮质醇浓度,应用放免法测定晨8时卧位血浆和立位活动2小时后血浆醛固酮水平.使用SPSS 11.5统计软件进行统计学处理,组间比较采用t检验((-x)±s),并行pearson相关性分析.结果高血压合并氧饱和度(SaO2)≥90%和SaO2＜90%两组间8AM、4PM、12PM的皮质醇浓度各为14.47±3.04 ng/dl,7.54±2.53 ng/dl,3.38±1.9 ng/dl和16.02±4.21 ng/dl,7.49±2.54 ng/dl,3.76±2.58 ng/dl,两组间立位血浆醛固酮水平为9.91±6.80 ng/dl和11.28±6.80 ng/dl,卧位为6.64±4.02 ng/dl和7.77±5.41 ng/dl.结论高血压合并夜间低氧血症和单纯高血压患者之间血清皮质醇节律和血浆醛固酮浓度无明显差异.     

慢性阻塞性肺疾病日间与夜间低氧血症的变化

目的 :探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者日间与夜间低氧血症的变化。方法 :15例COPD患者 ,正常对照组 10例 ,监测夜间睡眠时及日间SO2 %。结果COPD患者日间觉醒时SO2 % (94 6±3 14)与正常组 (96 5± 2 5 5 )无显著差异 (P >0 0 5 ) ,而夜间睡眠时最低血氧饱和度 (LSO2 % ) ,COPD组 (6 7 87± 9 92 )较正常组 (88 3± 2 4 9)明显降低 (P <0 0 1)。结论 :COPD患者夜间睡眠时低氧血症加重     

夜间低氧血症对高血压患者血压昼夜节律和尿香草扁桃酸水平的影响

对 70例高血压伴打鼾且体重指数≥ 2 5kg/m2 的患者进行夜间持续经皮血氧饱和度监测及 2 4h动态血压监测 ,同时收集夜间 8h尿液和 2 4h总尿液检测香草扁桃酸水平。结果显示高血压合并中、轻度低氧血症患者多数血压昼夜节律消失 ,血压水平较血氧饱和度正常组增高显著 (P <0 0 5 ) ;夜间 8h尿香草扁桃酸水平同夜间血压水平显著正相关 (r=0 5 2、0 5 34,P <0 0 5 )。提示高血压合并夜间低氧血症患者因夜间周期性缺氧致儿茶酚胺释放增多 ,使夜间血压升高、血压昼夜节律消失     

高血压伴夜间低氧血症患者血清皮质醇节律的影响

睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是指睡眠时呼吸气流全部消失持续10秒以上，而带来缺氧、睡眠节律的改变一系列病理、生理变化的综合征，由上个世纪60年代被发现，我们对它的认识也不是仅限于呼吸系统，而是涉及到心血管、神经、内分泌等多个领域。就高血压病人来讲，高血压患者中大约30％的患者有SAS，同时流行病学调查显示40％～60％的SAS患者存在高血压，而SAS患者100％伴有不同程度的缺氧。同时SAS的患者中高血压患者又占50％以上，两者相互关联的病理机制仍未明确。而高血压合并SAS其缺氧和睡眠节律的改变对血清皮质醇节律影响报道很少，对此我们选择了高血压合并打鼾的病人进行夜间持续性经皮氧饱和度的监测和血清皮质醇浓度测定，以探讨高血压合并SAS对血清皮质醇浓度的影响，以及两者并存恶性循环的病理机制。     

高血浆醛固酮水平与顽固性高血压关联

来自于意大利帕多瓦市Policlinico大学的研究人员Andrea Semplicini博士及其同事在近期的《美国高血压杂志》（AJH）上刊文指出，约30％的高血压患者耐受治疗，甚至使用至少3类抗高血压药物进行治疗均不能使其血压降至140／90mmHg以下。与低醛固酮水平的患者相比，具有高血浆醛固酮水平但并不符合原发性醛固酮增多症诊断标准的患者更可能罹患顽固性高血压。     

血浆醛固酮浓度/血浆肾素浓度值诊断原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症（primary hyperaldosteronism）最初是指分泌醛固酮的腺瘤所造成的高血压、低钾血症、高钠血症、碱中毒和周期性软瘫;现在则指肾上腺腺瘤、肾上腺皮质增生等几种病理改变所造成的高血压伴有低钾血症、低血浆肾素活性、高血浆和尿液醛固酮浓度。原发性醛固酮增多症在高血压患者中的发病率约为5％～15％,多见于30～35岁,男女比例约为1：3。     

2型糖尿病并高血压患者血浆醛固酮水平及其意义

目的；探讨２型糖尿病者血浆醛固酮与高血压的关系。方法；应用放射免疫法对３２例２型糖尿病并高血压者及２７例正常人进行卧位血浆醛固酮测定。结果：２型糖尿病并高血压患者卧位醛固酮下降，与正常人相比有显著意义（Ｐ〈０．０５）。结论：醛固酮未参与２型糖尿病者高血压的形成。     

血浆醛固酮/肾素活性在原发性醛固酮增多症诊断中的应用

原发性醛固酮增多症（PA）是一种常见的继发性高血压，以高血压、低血钾、高血浆醛固酮、低肾素活性为特征，近年其发病人数有增高趋势。以往文献称PA占高血压人群的0．5％～2％，但近年国外及国内学者均报道其已成为继发性高血压中最常见的病因之一，占高血压患者的5％～9．5％，这与相关诊断技术的提高有莫大的关系。     

高血压合并夜间低氧血症患者与体重的相关性研究及护理对策

睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是睡眠时频繁发生呼吸暂停造成低氧血症或合并高碳酸血症、睡眠结构紊乱为特征的疾病。是心脑血管病独立的危险因素。同时心、脑血管血栓性疾病是SAS患者常见并发症和主要死因。由于SAS是一个慢性长期过程且发生与睡眠中。人们对它的认识还不完全。甚至认为是一种“熟睡”的标志。从而延误诊治，对患者健康和工作生活质量的影响很大。     

原发性高血压合并SAS患者红细胞压积与低氧血症的相关分析

睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是睡眠时频繁发生呼吸暂停造成低氧血症或合并高碳酸血症、睡眠结构紊乱为特征的疾病，是心、脑血管病的独立危险因素。缺氧可使RBC及HCT增高，从而影响血液粘稠度且促进血栓形成，PLT在血栓形成中起重要作用。同时，高血压与SAS间有着重要的关系。为此，我们观察高血压合并SAS患者红细胞数、红细胞压积及血小板数量与单纯高血压患者之间的差异，以探讨他们之间的相互关系。     

原发性高血压患者血浆神经肽Y的变化

目的：观察原发性高血压（EH）患者血浆神经肽Y（NPY）浓度的变化。方法：选择EH患者211例,同期同年龄体检健康者237例为对照组。所有研究对象取清晨空腹静脉血,用放射免疫方法测定血浆NPY浓度。结果：1.EH患者血浆NPY浓度、体重指数（BMl）高于对照组（P〈0.01）;经协方差分析校正BMI后,EH患者血浆NPY浓度与对照组比较,差异仍有显著统计学意义（P〈0.01）。2.不同血压级别之间血浆NPY浓度亦存在显著性差异（P〈0.01）,且NPY浓度随着血压级别的上升而升高。3.血浆NPY浓度与平均动脉压（MAP）、收缩压（SBP）、BMI呈正相关：多元逐步回归显示,MAP为NPY的独立预测因子。结论：EU患者的血浆NPY浓度升高,且增高趋势与高血压的严重程度有关。NPY可能与EH的病理生理进程有关,检测血浆NPY浓度可作为评价EU进程的指标。     

急性胰腺炎患者血浆醛固酮及血钾水平的观察

血K+ 降低是急性胰腺炎 (AP)时较为常见的现象 ,且与病情的严重程度相关[1] 。AP时存在严重的体液丢失[2 ] 。血浆醛固醇 (ALD)是调节水盐代谢的重要激素。为探讨AP时血浆ALD与血K+ 的变化情况 ,我们分别测定了 6 4例AP患者及 31例健康人的血浆ALD水平与血清K+ 水平。1　资料与方法1.1　一般资料　AP组为 2 0 0 0年 9月— 2 0 0 1年 1月在贵阳医学院附属医院住院患者 ,共 6 4例 ,其中男 34例 ,女 30例。年龄 17～ 81岁 ,平均 4 9岁。以患者的临床症状、血清淀粉酶及影像学 (CT、B超 )表现为诊断依据。对照组选健康成年人31例 ,其…     

原发性高血压伴脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平分析

目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与原发性高血压伴脑梗死的关系。方法:选取2011年8月～2013年5月我院经头颅CT证实的原发性高血压伴脑梗死患者52例(高血压脑梗死组),另选同期就诊的单纯原发性高血压患者45例(高血压组)与健康体检成人40例(健康对照组)。比较3组血清Hcy水平。结果:高血压脑梗死组、高血压组血清Hcy水平及高Hcy血症发生率均明显高于健康对照组(P均0.01),且高血压脑梗死组血清Hcy水平及高Hcy血症发生率更高(P0.05)。结论:原发性高血压患者血浆Hcy水平明显增加,且高血压伴脑梗死患者增加更为明显。临床应加强对血浆Hcy水平的常规监测。     

夜间血压降低幅度的减少和持续夜间高血压是继发性高血压的特有标志

目的:研究未经治疗的原发性和继发性高血压患者动态血压(BP)监测时夜间BP降低和夜间血压值是否存在差异。研究设计:对145例未经治疗的高血压儿童的动态BP监测结果进行回顾性分析,其中45例为原发性高血压,100例为继发性高血压。结果:与继发性高血压患儿相比,原发性高血压患儿的收缩压和舒张压的夜间BP降低幅度较小(收缩压:8%±5%vs14%±4%,舒张压:14%±7%vs22%±5%,P均<0.0001)。11%的原发性高血压患儿的收缩压分类为非杓型(血压降低<10%),而原发性高血压患儿的舒张压分类均不是非杓型;相反,在继发性高血压患儿中有65%的收缩压为非杓型,2…     

原发性高血压患者的血浆生长素水平变化

目的 探讨原发性高血压患者(EH)的血浆生长素水平(Ghrelin)的变化.方法 分为EH组和健康对照组.EH组又分为1级、2级、3级3个亚组,测定两组血浆Ghrelin值.结果 与对照组比较,EH组血浆Ghrelin水平下降(P<0.01);与1级EH组比较,2、3级EH组血浆Ghrelin水平更低(P<0.05),但2、3级EH组之间差异无显著性(P>0.05).结论 EH患者血浆Ghrelin水平降低,提示Ghrelin与EH的发生、发展过程有关,有可能作为高血压发病的一个独立危险因素.     

原发性醛固酮增多症高血压患者的临床特点分析

目的探讨分析原发性醛固酮增多症致高血压患者的临床特点。方法选取2013年12月-2014年12月我院收治的原发性醛固酮增多症高血压患者45例作为观察组,另选取同期就诊的原发性高血压患者50例作为对照组。通过相应临床检查及实验室检查结果分析原发性醛固酮增多症高血压患者的临床特点及其与原发性高血压的差异性。结果两组患者血钾、血钠指标比较无显著差异,观察组患者收缩压与舒张压略高于对照组,但无显著差异(P0.05);观察组卧位与站立位下肾素活性(PRA)、血醛固酮(PAC)以及醛固酮-肾素比值(ARR)水平与对照组比较差异有显著统计学意义(P0.05)。结论原发性醛固酮增多症高血压患者与原发性高血压临床表现类似,但在PRA、PAC、ARR水平等比较上存在显著差异,可作为原发性醛固酮增多症高血压临床特征及初步诊断依据。     

原发性高血压患者血尿酸水平变化的探讨

目的 探讨原发性高血压患者血尿酸的变化情况和临床意义.方法 对108例高血压患者和8O例健康体检患者的血尿酸进行检测和对照分析.结果 高血压组会引发高尿酸血症,血UA水平高于对照组,差异有统计学意(P<0.05).结论 监测血尿酸水平对作为原发性高血压患者病情发生、发展及预防具有重要意义.     

人工气道患者低氧血症的原因分析及护理对策

人工气道中气管插管(经口、经鼻)、气管切开能预防和解除呼吸道梗阻,保持呼吸道通畅.而在ICU中常规对此类患者进行脉搏血氧饱和度(SpO2)监测,可连续反映动脉血氧饱和度情况,动态观察机体氧合情况,有利于早期观察到低氧血症,采取相应措施,减少反复动脉采血带来的疼痛及并发症.为此本文回顾性分析了本科ICU 136例建立人工气道(气管插管、气管切开)患者中69例出现缺氧及SpO2下降的原因及采取相应改善缺氧的护理措施.     

高血压患者中原发性醛固酮增多症的检出率及特点

目的：分析探讨高血压患者中原发性醛固酮增多症的检出率及特征。方法：选取122例高血压患者作为研究对象,对本组患者实施醛固酮增多症检测以及其他指标的检测,从而有效的排除其他继发性高血压患者。将该122例患者分为醛固酮增多症组和原发性高血压组;2组患者均实施卧、立位试验,血钾及肾上腺薄层CT检测,同时一部分患者实施午夜地塞米松抑制试验、促肾上腺皮质激素及性激素测定,对患者主要观察的指标有血醛固酮、醛固酮与肾素活性比值以及肾素活性等。结果：2组患者中共有24例患者被确诊为原发性醛固酮增多症,所占比例为19．67％,此外并未发现无功能腺瘤;2组患者在一般资料上无显著性差异,但原发性醛固酮增多症组在卧、立位血醛固酮及醛固酮与肾素活性比值均发生显著升高,而血肾素活性出现明显下降,差异显著性（P＜0．05）,在血钾水平上则无较大差异（P＞0．05）。结论：在同一时期住院的高血压患者中原发性醛固酮症有着较高的检出率,这其中以醛固酮腺瘤和单侧肾上腺增生的比值较为接近。