脑创伤对大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察ＴＢＩ后大鼠主动性回避反应（ＡＣＡＲ－穿梭箱实验，ｓｈｕｔｔｌｅ ｂｏｘ ｔｅｓｔ）及被动性条件回避反应（ＰＣＡＲ－步入与步下实验，ｓｔｅｐ ｔｈｒｏｕｇｈ ａｎｄ ｓｔｅｐ ｄｏｗｎ ｔｅｓｔ）的变化。方法：用２０ｇ重物从不同高度垂直坠落至大鼠一侧暴露的硬脑膜复制脑创伤（ＴＢＩ）模型，结果：重度ＴＢＩ后大鼠ＡＣＡＲ的习得率和保持率均出现下降，ＰＣＡＲ的步入和步下潜伏期缩短；轻度ＴＢＩ后     

脑内一个学习记忆新区的发现及其研究

学习记忆是脑的重要功能 ,脑损伤或疾病常常出现学习记忆功能障碍。但是脑的学习记忆功能在脑内究竟位于脑的什么部位 ?这是长期困惑神经科学家的奥秘。自从 19世纪奥地利神经解剖学家Ｇａｌｌ提出脑功能局部定位学说 ,法国的Ｂｒｏｃａ医生将人类语言的功能定位在左侧大脑的额叶 ;2 0世纪 4 0年代Ｐｅｎｆｉｅｌｄ用电刺激病人大脑皮层不同部位观察病人反应的方法 ,首次将记忆功能定位在脑颞叶 ;以后发现颞叶的海马在学习记忆中起着重要的作用 ,并进行了大量的的研究。此外 ,还发现脑边缘系统的杏仁核、前额叶、Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核等也都…     

高压氧对血管性痴呆大鼠学习,记忆功能的影响

目的：探讨高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能的影响。方法：采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ氏血管闭塞改良法建立大鼠血管性痴呆动物模型。用高压氧进行治疗，水迷宫和跳台试验观察痴呆大鼠治疗前后学习、记忆功能的变化。结果：ＨＢＯ１组和ＨＢＯ２组，经过２０次高压氧治疗后，其在水迷宫和跳台试验中的成绩比未治疗组有明显提高。结论：高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能有改善作用。     

冈田酸对大鼠学习记忆功能及脑内ChAT和GFAP表达的影响

为了研究冈田酸(OA)对大鼠认知能力的影响及其可能的机制,采用冈田酸进行海马CA1区微量多次注射,通过Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,免疫组化法观察海马及皮层中ChAT和GFAP的表达。结果发现:OA注射后,大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01),原站台象限活动时间明显缩短(P<0.01),穿越原站台次数明显减少(P<0.01)。海马及皮层中ChAT表达减少(P<0.01),而GFAP阳性反应物表达明显增多(P<0.01)。以上结果提示:OA的神经毒性可以诱导大鼠学习记忆能力的降低,其可能机制是OA导致胆碱能神经元损伤,功能低下,以及反应性星形胶质细胞的增生肥大。     

早期干预对脑损伤大鼠学习记忆及神经生长因子的影响

目的:探讨早期干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠学习记忆功能的影响及机制.方法:结扎SD大鼠一侧子宫角血管建立HIBD模型,采用早期触摸和丰富环境刺激进行早期干预,为期28天.以一次被动回避反应、脑干听觉诱发电位(BAEP)、神经生长因子(NGF)作为检测指标.结果:干预组大鼠(18只)被动回避反应步入潜伏期(STL)长于非干预组(15只);BAEP的Ⅱ、Ⅳ波潜伏期(PL)及Ⅰ～Ⅳ波峰间期(IPL)短于非干预组;脑组织内NGF的含量高于非干预组(P＜0.05).结论:早期干预可有效改善HIBD大鼠学习记忆功能;提高脑组织内源性NGF的水平是早期干预促进HIBD大鼠脑功能修复的机制之一.     

癫痫发作对大鼠学习记忆及生长抑素含量的影响

在遗传性听源性癫痫大鼠模型上，采用了行为和放射免疫分析相结合的方法，研究了大鼠癫痫发作对光辨别学习的影响及心脑组织中生长抑素含量的改变。实验结果表明：（１）癫痫发作后，大鼠光辨别学习能力明显减弱，表现为达到学会标准所需的时间明显延长（Ｐ＜０．０１）：（２）癫痫发作后，大鼠下丘脑、海马、颞叶皮层、心肌组织中生长抑素含量明显增高（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结果提示，癫痫发作对大鼠光辨学习有明显的抑制作用，该作用可能与下丘脑、海马、颞叶皮后及心肌组织中生长抑素含量的改变有关。     

丙泊酚对大鼠空间学习、记忆及脑内nNOS表达的影响

目的探讨丙泊酚对大鼠空间学习、记忆及对海马和基底前脑神经型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠60只随机分为P50（丙泊酚50mg／kg）、P100（丙泊酚100mg/kg）、NS（0．9％生理盐水10ml／kg）组（丙泊酚及生理盐水腹腔注射后30min测试）,及P100-1、P100-3和P100-5组（分别为丙泊酚100mg/kg腹腔注射后第1、3和5h测试）,每组10只。实验采用Morris水迷宫进行空问学习记忆测试,应用免疫组化法检测海马和基底前脑神经元nNOS的表达。结果与NS组相比,P50和P100组及P100-1和P100-3组第2～5天的逃避潜伏期显著延长,平台象限路径百分比显著减少（P〈0．01）。P50和P100组海马及基底前脑神经元nNOS表达显著减少,与其逃避潜伏期呈显著负相关（P〈0．01）,与其平台象限路径百分比呈显著正相关（P〈0．01）。P100-1和P100-3组海马及基底前脑神经元nNOS表达也显著减少（P〈0．01）。结论丙泊酚可能通过抑制大鼠海马及基底前脑nNOS的表达抑制其空间学习、记忆过程。     

电磁辐射对大鼠学习记忆和海马神经元的影响

目的 观察电磁波急性辐射对大鼠神经行为功能及海马组织病理的损伤效应。方法 以65 mW/cm2电磁波急性辐照大鼠20 min,通过主动回避反应和一次性被动回避反应观察大鼠学习记忆能力变化,并对海马组织切片进行病理观察和细胞凋亡原位检测。结果 电磁波辐照后可导致大鼠学习记忆功能障碍、海马脑区组织病理损伤和神经细胞凋亡,并于辐照后即刻至3 h以及辐射后24 h形成两次损伤高峰。结论 电磁波急性辐照具有特异性的中枢神经继发损伤效应,其导致的神经行为功能损伤早于组织病理损伤,且电磁波诱导的海马神经细胞凋亡可能是学习记忆功能损伤的主要原因之一。     

海人藻酸损毁纹状体边缘区后对大鼠学习和记忆功能影响的研究

用立体定向技术将神经毒性物质海人藻酸注射到大鼠纹状体边缘区，使该区神经细胞体受到破坏、并在注射前后用Ｙ型迷宫实验检查大鼠的学习和记忆功能。结果发现双侧纹状体边缘区受到破坏的大鼠学习和记忆功能明显减退、推测大鼠纹状体边缘区不仅在结构上有其特殊性，而且可能与大鼠的学习和记忆功能有关。     

高压氧对实验性小鼠脑缺氧学习记忆功能的影响

高压氧对实验性小鼠脑缺氧学习记忆功能的影响刘诗翔王惠玲谢卫李智炎成都军区昆明总医院中心实验科目前认为各种原因导致急慢性脑缺氧后，都可引起学习记忆功能的障碍。临床上常用高压氧（ＨＢＯ）来作为治疗手段。本文系观察ＨＢＯ对动物脑缺氧所致学习记忆功能障碍的影...     

咯利普兰对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠学习记忆及海马PDE4活性的影响

目的： 观察咯利普兰对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠学习记忆能力及海马PDE4活性的影响。方法: 采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型，将大鼠随机分成假手术组、模型组和咯利普兰治疗组 （1 mg·kg-1），术后6 h腹腔注射首次给药，连续2周。通过水迷宫和避暗实验测试其学习记忆水平，且应用高效液相法（HPLC）检测大鼠海马组织PDE4活性。结果: 水迷宫测试中，与假手术组相比，模型组的寻台时间和游泳距离显著增加（P<0.05），与模型组比较，咯利普兰治疗组寻台时间和游泳距离显著缩短（P<0.05）；在避暗测试中，模型组的平均潜伏期比假手术组显著减少（P<0.01），错误次数显著增加（P<0.05），与模型组比较，咯利普兰治疗组的平均潜伏期显著增加（P<0.05），错误次数也明显减低；HPLC检测结果显示：模型组大鼠海马组织PDE4活性显著升高（P<0.01）；咯利普兰组大鼠海马组织PDE4活性明显降低（P<0.05）。结论: 咯利普兰能降低局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠海马PDE4活性，并减弱局灶性脑缺血-再灌注大鼠的学习记忆功能障碍。     

自噬在创伤性脑损伤中的作用

自噬(autophagy)是真核细胞在营养与能量缺乏情况下,通过分解亚细胞成分提供生物合成原料,使蛋白质和细胞器得以循环利用的一种降解代谢途径,同时调控线粒体更新及过氧化物酶体等,从而维持细胞稳态.     

新生大鼠缺氧缺血脑白质损伤模型学习记忆能力的变化

目的通过缺氧、缺血法建立新生大鼠脑白质损伤(WMI)模型,评价大鼠各个生长时期的学习记忆能力及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达变化。方法新生4日龄SD大鼠100只随机分为对照组和缺氧、缺血WMI组,应用HE染色法观察脑组织病理学改变。于术后4周、8周与12周分别观察大鼠神经行为学和学习记忆能力改变,并应用免疫荧光染色法和Western blotting法观察MBP在大鼠脑内的定位定量表达变化。结果 HE染色显示,WMI组大鼠出现缺氧、缺血脑白质损伤病理改变。WMI组大鼠神经行为学及学习记忆能力较对照组减弱,差异具有统计学意义(P0.01)。WMI组各时间点的MBP表达量较对照组降低,差异具有统计学意义(P0.01)。结论新生4日龄SD大鼠发生缺氧、缺血脑白质损伤后,各个生长时期的学习记忆能力均减弱,MBP蛋白表达均减少,推测学习记忆能力减弱可能与MBP蛋白表达减少有关。     

Performance discrepancies on the California Verbal Learning Test: Second Edition (CVLT-II) after traumatic brain injury.

One hundred fourteen patients with traumatic brain injury (TBI), selected from a 5-year series of consecutive rehabilitation referrals, completed the California Verbal Learning Test -- Second Edition (CVLT-II) within 1 year after injury. Various performance contrasts (i.e., proactive interference, retroactive interference, rapid forgetting, and retrieval problems) were evaluated. Initial analyses revealed higher rates of rapid forgetting in the TBI group as compared to the standardization sample. Follow-up analyses between those patients with and without unusual degrees of rapid forgetting did not reveal any significant differences between these groups on demographic or neurological variables (p>0.10 for all variables). It is concluded that performance discrepancies on the CVLT-II should never be used in isolation to determine the presence or absence of acquired cerebral or memory impairment. However, regardless of the cause, such discrepancies may still be relevant for clinical treatment recommendations.     

Possible roles of COX-1 in learning and memory impairment induced by traumatic brain injury in mice

People who suffer from traumatic brain injury (TBI) often experience cognitive deficits in spatial reference and working memory. The possible roles of cyclooxygenase-1 (COX-1) in learning and memory impairment in mice with TBI are far from well known. Adult mice subjected to TBI were treated with the COX-1 selective inhibitor SC560. Performance in the open field and on the beam walk was then used to assess motor and behavioral function 1, 3, 7, 14, and 21 days following injury. Acquisition of spatial learning and memory retention was assessed using the Morris water maze on day 15 post-TBI. The expressions of COX-1, prostaglandin E2 (PGE2), interleukin (IL)-6, brain-derived neurotrophic factor (BDNF), platelet-derived growth factor BB (PDGF-BB), synapsin-I, and synaptophysin were detected in TBI mice. Administration of SC560 improved performance of beam walk tasks as well as spatial learning and memory after TBI. SC560 also reduced expressions of inflammatory markers IL-6 and PGE2, and reversed the expressions of COX-1, BDNF, PDGF-BB, synapsin-I, and synaptophysin in TBI mice. The present findings demonstrated that COX-1 might play an important role in cognitive deficits after TBI and that selective COX-1 inhibition should be further investigated as a potential therapeutic approach for TBI.     

用水迷宫检测大鼠空间辨别性学习记忆的探讨

目的 寻找把脑形态与功能结合起来加以研究的可靠方法.方法 用水迷宫训练大鼠建立空间辨别性学习记忆模型.结果 (1)用水迷宫每天训练10次,连续7天即可达到预定的模型标准;(2)用此方法建立的模型动物在海马结构内均表现出实验效应;(3)在建立模型的过程中发现在训练的第5天有学习的平台期出现.结论 水迷宫训练试验能有效地分辨大鼠的空间记忆能力.     

老年学习记忆减退大鼠脑线粒体DNA缺失

目的和方法:测定老年大鼠脑mtDNA缺失型(以下简称缺失型),缺失mtDNA比例,探讨mtDNA缺失与老年性学习记忆减退的关系,为研究其分子机制提供基础资料。用Morris水迷宫将老年大鼠(24个月)筛选为老年学习记忆正常和学习记忆减退两组。用稀释PCR法测定大鼠大脑皮质、海马和小脑缺失型mtDNA比例。结果:青老年鼠大脑皮质、海马和小脑均存在mtDNA缺失,片段为4834bp;青年鼠的缺失比例约为0.00018%。老年记忆正常鼠上述3个脑区缺失型mtDNA缺失比例分别是青年鼠的6倍、6倍和2倍;老年记忆减退大鼠上述脑区的缺失型mtDNA比例分别是老年记忆正常鼠的2倍、1.8倍和3倍。结论:衰老时脑组织缺失型mtDNA增多,而老年学习记忆减退鼠较老年学习记忆正常鼠mtDNA缺失进一步成倍增加,表明相关脑区的mtDNA缺失在老年学习记忆减退的细胞分子机制中发挥重要作用。     

大鼠海马结构在空间辨别性学习记忆时突触素表达的变化

目的:探讨空间辨别性学习记忆活动与突触可塑性的关系。方法:用免疫组织化学方法对具有空间辨别性学习记忆功能的模型大鼠与对照组大鼠海马结构内突触素I的表达进行对比研究。结果:(1)对照组大鼠海马结构内未见明显的突触素颗粒产物;在模型组,经水迷宫训练1周的大鼠海马切片上见到齿状回、CA4和CA3区出现深染的颗粒分布,CA2和CA1区颗粒较少;训练2周的大鼠海马结构内的染色显示颗粒与训练1周的比较无明显差异,但染色加深;(2)模型组大鼠的突触素反应产物的光密度值明显大于对照组(P＜0.05);模型组大鼠海马结构内突触素光密度值在训练的1~2周内随训练时间增加而增加,训练2~3周则增加不明显;模型组大鼠海马结构CA3、CA4区和齿状回突触素反应产物的光密度值较CA1和CA2区的大,差异有显著(P＜0.05)。结论:(1)大鼠经水迷宫训练获得空间辨别性学习记忆功能时在海马结构内有新突触形成;(2)海马结构的CA3、CA4区和齿状回与空间辨别性学习记忆的关系密切。     

Chronic methylphenidate treatment enhances water maze performance following traumatic brain injury in rats

Methylphenidate (MPH), a central nervous system stimulant with dopaminergic activity, facilitates neurobehavioral outcome following cortical suction ablation injury, but its potential efficacy following experimental traumatic brain injury (TBI) is unknown. Thus, beginning 24 h after controlled cortical impact injury or sham surgery, male Sprague–Dawley rats were injected (i.p.) once daily for 18 days with either MPH (5 mg/kg) or saline vehicle (VEH) and motor function assessed on post-operative days 1–4, followed by Morris water maze training to find a hidden platform on days 14–18. The MPH treatment regimen was ineffective in accelerating beam-balance or beam-walk recovery, but did significantly decrease swim latencies when compared to VEH-treated controls. The results are consistent with published studies showing improved outcome with MPH therapy. Furthermore, this positive finding with delayed treatment suggests that strategies that enhance catecholamine neurotransmission during the chronic post injury phase may be a useful adjunct in ameliorating some of the neurobehavioral sequelae following TBI in humans.     

Oligodendrocyte vulnerability following traumatic brain injury in rats

Experimental and clinical findings demonstrate that traumatic brain injury (TBI) results in injury to both gray and white matter structures. The purpose of this study was to document patterns of oligodendrocyte vulnerability to TBI. Sprague Dawley rats underwent sham operated procedures or moderate fluid percussion brain injury. Quantitative immunohistochemical analysis was performed on animals perfusion-fixed at 3 (n=9) or 7 (n=9) days post-surgery. Within the ipsilateral external capsule and corpus callosum, numbers of APC-CC1 immunoreactive oligodendrocytes were significantly decreased at 3 or 7 days post-TBI compared to sham rats (p<0.03). At both posttraumatic survival periods, double-labeling studies indicated that oligodendrocytes showed increased Caspase 3 activation compared to sham. These data demonstrate regional patterns of oligodendrocyte vulnerability after TBI and that oligodendrocyte cell loss may be due to Caspase 3-mediated cell death mechanisms. Further studies are needed to test therapeutic interventions that prevent trauma-induced oligodendrocyte cell death, subsequent demyelination and circuit dysfunction.