RECK和MMP-9在大肠癌组织中的表达及其相互关系

目的检测RECK和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在大肠癌及正常大肠黏膜组织中的表达，探讨其在大肠癌的发生、发展及浸润和转移中的作用。方法应用免疫组织化学法检测50例大肠癌组织和20例正常大肠黏膜组织中RECK和MMP-9的表达情况。结果RECK在大肠癌组织中的阳性表达率为64％（32／50），明显低于在正常大肠黏膜组织中的阳性表达率（100％，20／20）（P〈0．05），并随肿瘤分化程度的降低、Dukes分期的增高而降低。MMP-9在大肠癌组织中阳性表达率为68％（34／50），明显高于在正常大肠黏膜组织中的阳性表达率（20％，4/20）（P〈0．05），并随肿瘤分化程度的降低、Dukes分期的增高而增高。大肠癌组织中RECK与MMP-9的表达呈负相关（r=-0．480，P〈0．05）。结论大肠癌组织中RECK低表达，MMP-9高表达。RECK可能在大肠癌的浸润和转移过程中起重要作用，有望成为判断大肠癌预后的分子指标之一。     

缺氧诱导因子-1α在大肠腺癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达与大肠腺癌发生、发展的关系。方法用免疫组织化学方法检测61例大肠腺癌组织中HIF-1α的表达，并分析其与大肠腺癌生物学行为和微血管密度（MVD）的关系。结果HIF-1α在正常黏膜组织中无表达；腺瘤组织中阳性表达率为15．4％，且均为弱阳性表达，HIF—lq表达在正常黏膜与腺瘤组织中差异无统计学意义（P〉0．05）。癌组织中HIF-1α阳性表达率为65．6％，显著高于腺瘤组织（P〈0．01）。HIF-1α表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关（P〈0．01），而与肿瘤大小无关（P〉0．05）；HIF-1α 阳性表达程度与MVD呈正相关。给论 HIF-1α过表达可能与大肠腺癌的浸润、转移及新生血管形成密切相关。     

Survivin和bcl-2在结肠癌中的表达及临床意义

目的探讨Survivin和bcl-2在结肠癌中的表达及临床意义。方法免疫组化方法检测20例正常结肠黏膜组织及92例结肠癌组织Survivin,bcl-2蛋白的表达。结果结肠癌与正常结肠黏膜组织中Survivin阳性表达率分别为68．5％和0％,二者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;Survivin的高表达与结肠癌组织学分级、Dukeg分期相关（P〈0．01）,与淋巴结转移密切相关（P〈0．01）。结肠癌与正常结肠黏膜中bcl-2阳性表达率分别为59．8％和0％,二者差异有统计学意义（P〈0．01）;bcl一2蛋白的高表达与结肠癌Dukeg分期及肠系膜淋巴结转移相关（P〈0．05）。经Spearman等级相关分析,Survivin与Bcl-2之间呈正相关（r=0．333,P〈0．05）。结论Survivin和bel-2的表达与结肠癌发生、临床进展及预后密切相关,二者在结肠癌中起相互协同作用。     

Survivin表达在大肠黏膜癌变过程中的作用

目的 探讨survivin基因表达在大肠黏膜癌变过程中的作用。方法 利用免疫组织化学法检测各种大肠黏膜组织中survivin基因的表达。结果 survivin在大肠癌组织中阳性表达率为62．5％，显著高于其他三种组织17．2％、0和0（P〈0．01）。survivin表达与大肠癌分化程度、是否转移无相关性（P〉0．05）。结论 Survivin对大肠癌的发生发展起着重要的作用。     

Notch1在大肠癌中的表达及临床意义

目的研究大肠癌中Noteh1蛋白的表达以及Noteh1蛋白与大肠癌的临床病理关系。方法对30例大肠癌标本组织及18例正常大肠黏膜组织用免疫组织化学S—P方法检测其Noteh1蛋白的表达情况。结果Noteh1蛋白在大肠癌中高表达，其平均阳性率为（45．5±0．7）％，Noteh1蛋白在正常大肠黏膜中低表达，其平均阳性率为（6．8±0．9）％，两者差异有统计学意义（P〈0.05）。Noteh1蛋白在不同年龄，性别，肿瘤部位、有无淋巴结转移及Dukes分期中的表达差异无统计学意义（P〉0．05），但Noteh1蛋白在不同分化程度的大肠癌中的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Noteh1蛋白与大肠癌的发生有关，是潜在的致癌基因。Noteh1有望成为大肠癌治疗新的靶基因。     

大肠癌中survivin表达及相关性

目的研究凋亡抑制蛋白家族的新成员survivin表达变化及其与大肠癌生物学行为、bcl-2、ki-67标记指数的关系。方法应用免疫组化链霉菌抗生物素-过氧化物酶（SP）法分别检测大肠癌及其癌瘤手术切除的切缘组织survivin蛋白、bcl-2蛋白的单一及联合表达情况及其与ki-67标记指数的关系。结果（1）Survivin蛋白在大肠癌组织中的表达阳性率为63．6％，在切缘组织中的表达阳性率为0％，肠癌组织与切缘组织的表达阳性率相比差异有统计学意义（P〈0．01）。Survivin蛋白表达与患者年龄、肿瘤分化程度、肿瘤大小、部位、Dukes分期、淋巴转移无显著相关性（P〉0．05），与患者性别呈显著相关（P〈0．05）；（2）Bcl-2表达阳性与survivin蛋白表达阳性无显著相关性（P〉0．05）；（3）Survivin蛋白阳性表达组ki-67标记指数显著高于阴性组（P〈0．01）。结论Survivin基因通过调控细胞增生，参与大肠癌的发生和发展，其蛋白过表达是大肠癌发生中的一种独立事件。     

miRNAlet7、Ras在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨miRNAlet7（1et7）、Ras在非小细胞肺癌中的表达及临床病理学意义。方法利用原位杂交方法检测let7、免疫组化方法检测Ras在68例非小细胞肺癌（肺癌组）及20例癌旁正常肺组织（对照组）中的表达。结果let7在肺癌组中的阳性表达率（39．7％）低于对照组（75．0％）（P〈0．05）、Ras在肺癌组中的阳性表达率（66．2％）高于对照组（25．0％）（P〈0．01）;let7阳性率与患者年龄、性别及肿瘤组织类型、分化程度、分期无关（P〉0．05）,Ras阳性率与吸烟史、患者性别及肿瘤组织类型有关（P〈0．01）,与肿瘤分化程度、淋巴结转移及临床分期无关（P〉0．05）;let7与Ras在非小细胞肺癌组织中表达呈明显负相关（r=-0．627,P〈0．01）;let7阳性表达组2年生存率明显优于阴性表达组（X2=4．84,P〈0．05）;Ras阳性表达与阴性表达组2年生存率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论let7的低表达、Ras的高表达参与了肺癌的发生发展,let7阳性表达与预后密切相关;Ras可协同参与肺癌的发生发展。     

Syndecan-1和E-Cadherin蛋白在散发性大肠癌中的表达及意义

目的　探讨Syndecan -1和E -Cadherin两种蛋白在散发性大肠癌中的表达及意义。方法　应用免疫组化SP法 ,检测 5 2例散发性大肠癌和 18例正常大肠黏膜组织中Syndecan -1和E -Cadherin蛋白的表达。结果　Syndecan -1和E -Cadherin在散发性大肠癌和正常大肠黏膜组织的阳性表达率分别为 65 3 8%、10 0 %和 61 5 4%、10 0 % ,两者在散发性大肠癌和正常大肠黏膜组织的阳性表达率差异均有显著性 (P <0 0 1)。Syndecan -1和E -Cadherin的低表达与散发性大肠癌的浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期显著相关 (P <0 0 5 ) ,其中Syndecan -1的低表达还与肿瘤的分化程度密切相关 (P <0 0 5 )。Syndecan -1和E -Cadherin在散发性大肠癌的表达呈正相关。结论　Syndecan -1和E -Cadherin的表达下调可能在散发性大肠癌的侵袭转移中起着重要作用 ,联合检测Syndecan -1和E -Cadherin对散发性大肠癌的预后判断有参考价值。     

宫颈癌中EphA2，nm23-H1蛋白的表达与淋巴结转移的相关性研究

目的检测EphA2蛋白和nm23-H1蛋白在宫颈癌中的表达，探讨其与淋巴结转移的关系。方法本研究标本取自2002年3月至2005年12月在川北医学院附属医院妇产科手术切除的56例宫颈癌石蜡标本（实验组），采用免疫组化S—P法检测EphA2，nm23-H1蛋白在56例宫颈癌（12例有淋巴结转移．44例无淋巴结转移）患者石蜡标本和在12例正常宫颈组织标本（对照组）中的表达，分析EphA2和nm23H1蛋白的表达与淋巴结转移的关系。结果本研究结果显示，EphA2蛋白实验组的阳性表达率（85．7％，48／56）明显高于对照组（25．0％，3／12）。实验组中，12例有淋巴结转移患者的EphA2蛋白的阳性率为100％，44例不伴随淋巴结转移患者EphA2蛋白的阳性率为81．8％（36／44），两者比较，差异有显著意义（P〈0．05）。实验组nm23-H1蛋白的阳性表达率（48．2％，27／56）低于对照组（91．7％，11／12）。实验组中．12例有淋巴结转移患者的nm23-H1蛋白阳性表达率为8．3%（1／12），44例不伴有淋巴结转移患者的为59．1％（26／44），两者比较，差异有显著意义（P〈0．01）。结论EphA2和nm23-H1蛋白在宫颈癌中的表达与患者有无淋巴结转移密切相关。这提示，EphA2和nm23-H1蛋白可望为宫颈癌患者预后，提供参考依据。     

NET-1在子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究NET-1在子宫内膜癌前病变及子宫内膜样腺癌组织中的异常表达,探讨其在子宫内膜癌发生、发展、浸润及转移中的作用。方法免疫组化法检测正常子宫内膜（16例）、子宫内膜增生（24例）及子宫内膜腺癌（66例）中NET-9．2％）、及子宫内膜癌（100％）中的阳性表达率不同（X^2=11．88,P〈0．01）。子宫内膜癌组织中NET-1阳性表达率高于正常子宫内膜及单纯型增生组织（X^2=36．14,10．86,P〈0．01）,子宫内膜增生组织中NET-1阳性表达率高于正常子宫内膜组织（X^2=5．29,P〈0．05）。NET-1阳性表达程度与内膜病变程度呈正相关（r=0．355,P〈0．01）。子宫内膜癌组织病理分级中NET一1阳性表达程度不同（X^2=11．04,P〈0．01）,NET．1阳性表达程度与病理分级呈正相关（r=0．406,P〈0．01）,手术病理分期中NET-1阳性表达程度不同（X^2=11．04,P〈0．01）,手术病理分期与NET-1阳性表达程度呈正相关（r=0．558,P〈0．01）;NET-1阳性表达程度在淋巴结转移者与无淋巴结转移者中的表达不同（Z=-3．74,P〈0．01）。肌层浸润程度中NET．1阳性表达程度不同（x。=15．90,P〈0．01）,NET-1的阳性表达程度与肌层浸润深度呈正相关（r=0．479,P〈0．01）,NET-1阳性表达程度在子宫内膜腺癌与子宫内膜腺癌伴鳞状细胞分化中比较差异无统计学意义（P〉0．05）。子宫内膜癌组织中绝经者与未绝经者的NET-1阳性表达程度比较差异有统计学意义（Z=-2．60,P〈0．01）。结论NET-1在子宫内膜癌组织中呈过表达,而NET-1阳性表达程度与病理分级、病理分期、手术病理分期及肌层浸润深度密切相关,其可能参与子宫内膜癌的发生、浸润与转移,NET-1是子宫内膜癌早期诊断、评估预后的指标及基因治疗靶点。     

Survivin和Caspase-3在大肠癌中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的探讨大肠癌中Survivin和Caspase-3的表达及其与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学S-P法和DNA原位末端标记TUNEL法分别测定20例正常大肠黏膜和68例大肠癌组织中Survivin和Caspase-3的表达及其与细胞凋亡。结果Survivin在大肠癌中的表达(52.9%),明显高于正常大肠组织(0.0%)(P<0.01);与淋巴结转移和分化程度有关(P<0.01)。Caspase-3在大肠癌中的表达(41.2%),明显低于正常组织(80.0%)(P<0.01);与Dukes分期、分化程度有关(P<0.05)。Sur-vivin和Caspase-3的表达具有相关性(r=0.381,P<0.05)。凋亡指数与Survivin的表达呈负相关(r=-0.458,P<0.01)。凋亡指数与Caspase-3的表达呈正相关(r=0.634,P<0.01)。结论Survivin、Caspase-3与大肠肿瘤的细胞凋亡密切相关,参与细胞凋亡的调节机制,在大肠癌恶变的过程中发挥重要的作用。     

大肠癌组织中Skp2的表达及其临床意义

目的研究Skp2蛋白在大肠癌组织及大肠其他良性病变中的表达,探讨Skp2蛋白的表达与大肠癌临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组化方法检测Skp2蛋白在83例大肠癌、18例大肠腺瘤和20例大肠正常黏膜中的表达。结果大肠癌组织中Skp2蛋白阳性率[(28.65±12.60)%]显著高于大肠腺瘤组织[(17.28±10.66)%]](P<0.01)和大肠正常黏膜组织[(6.60±5.54)%](P<0.01)。Skp2蛋白表达与细胞分化程度、肿瘤分期及淋巴结转移有关(P<0.01)。结论大肠癌组织中Skp2的高表达与大肠癌的发生发展、淋巴结转移及预后有一定关系。     

KAI1、E-cadherin 和αvβ3在胃癌中的表达和意义

摘要:目的　探讨KAI1、E-cadherin 和αvβ3与胃癌临床病理特征的关系。方法　应用免疫组化SP法检测52例胃癌组织和30例癌旁组织KAI1、E-cadherin 和αvβ3蛋白的表达。结果　KAI1、E-cadherin 和αvβ3蛋白在胃癌中的表达与癌旁组织有明显差异（P＜0.05）,并与分化程度、淋巴结转移差异显著（P＜0.05）。αvβ3蛋白表达还与病理分期有显著差异（P＜0.05）。KAI1蛋白与E-cad蛋白在胃癌中的表达呈正相关（r＝0.299）,与αvβ3蛋白呈负相关（r＝-0.301）;而E-cad蛋白与αvβ3蛋白无相关性（r＝-0.213,P＞0.05）。结论　KAI1 和E-cad基因低表达而αvβ3蛋白在胃癌中高表达可能是胃癌恶化的一个标志。     

酪氨酸激酶受体B和脑源性神经营养因子在宫颈癌及癌旁组织中的表达差异

目的：研究酪氨酸激酶受体B（TrkB）和脑源性神经营养因子（BDNF）在宫颈癌组织、癌旁组织和正常宫颈组织中的表达情况,分析其与宫颈癌临床病理特征的关系,探讨癌周组织细胞凋亡信号通路的激活与肿瘤恶性程度的关系。方法选择宫颈浸润癌患者72例,以同期因良性病变行子宫切除的正常宫颈组织72例为对照。构建包括宫颈癌组织、癌旁组织、正常宫颈组织在内的组织芯片,采用免疫组化法检测TrkB、BDNF表达情况,比较上述指标在不同组织中的表达差异。结果共构建组织芯片6张。 TrkB和BDNF在宫颈癌原发灶中的表达率分别为70.80%和91.70%,明显高于癌旁组织的25.00%和48.60%,正常宫颈组织几乎不表达（阳性率分别为4.20%和1.40%）。 TrkB在宫颈癌组织中的阳性率与有无脉管侵犯及淋巴结转移有关（χ2=12.50和12.36,P<0.01）,与临床分期、病理分级、肿瘤直径、浸润深度的关系不明显（P均>0.05）,而BDNF总体阳性率高,其表达与上述所有因素的相关性均不明显（P均>0.05）。癌旁组织中TrkB、BDNF表达与肿瘤直径、是否存在脉管浸润及淋巴转移有关（P<0.01或P<0.05）。结论癌旁组织中存在一定量的TrkB、BDNF表达,其表达强度与肿瘤直径、有无脉管浸润及淋巴转移显著相关,且比肿瘤组织更能反映其恶性程度。癌周组织TrkB、BDNF表达也许可作为新的评价宫颈癌患者预后的生物学指标。     

结直肠癌组织中血管内皮生长因子-C及nm23-H1蛋白的表达及意义

目的 探讨结直肠癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）-C和nm23-H1蛋白的表达水平及其临床意义.方法 选取120例结直肠癌患者肿瘤组织,并以55例癌旁正常组织作为对照;采用免疫组织化学法检测组织中VEGF-C和nm23-H1蛋白的表达水平,分析VEGF-C和nm23-H1蛋白的表达与结直肠癌患者临床特征及预后的关系.结果 VEGF-C在结直肠癌组织中的阳性表达率为71.7％（86/120）,高于癌旁正常组织的21.8％（12/55）,差异有统计学意义（Х^2=35.186,P＜0.01）.nm23-H1蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为57.5％ （69/120）,低于癌旁正常组织的90.9％ （50/55）,差异有统计学意义（Х^2=18.351,P＜0.01）.VEGF-C阳性表达仅与结直肠癌患者的淋巴结转移有相关性（P＜0.05）,nm23-H1蛋白阳性表达与结直肠癌患者的淋巴结转移和病理学类型有相关性（P＜ 0.01或＜0.05）,VEGF-C和nm23-H1蛋白的阳性表达与性别、年龄、肿瘤直径、原发部位和浸润深度均无相关性（P＞0.05）.Spearman相关分析结果显示,在结直肠癌组织中,VEGF-C与nm23-H1蛋白的阳性表达呈负相关（r=-0.472,P＜0.01）.结论 VEGF-C和nm23-H1蛋白联合检测对预测结直肠癌患者的预后具有重要的临床意义,但是否可作为判断结直肠癌患者预后的标志物仍需进一步研究.     

生存素和上皮钙黏附素蛋白表达及其与宫颈癌的相关性研究

目的探讨生存素(survivin,SVV)和上皮钙黏附素(E-cadherin,E-CD)蛋白在宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和浸润宫颈鳞癌(ICC)中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学方法,检测45例ICC、25例CIN和10例正常宫颈组织(NCE)中SVV和E-CD蛋白的表达水平,并结合临床病理特征进行分析。结果在ICC中,SVV和E-CD蛋白表达阳性率分别为71.1%(32/45)和42.2%(19/45)。ICC中SVV表达阳性率显著高于NCE和CIN(P<0.05),而E-CD表达阳性率显著低于NCE和CIN(P<0.05)。SVV高表达和E-CD低表达与ICC的分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05)。SVV表达和E-CD表达呈负相关(P<0.05)。结论SVV和E-CD可能参与了调控ICC的发生、发展过程,其表达预示ICC预后不良。     

细胞周期调控因子cyclinD1、p27、p16在大肠癌中的表达

目的 通过分析大肠癌中cychn D1、p27和p16的表达情况,以及它们与临床病理特征的关系,探讨三者在大肠癌发生、发展中的作用及意义.方法 采用免疫组织化学一步法,分别检测cyclinD1、p27和p16在53例大肠癌组织(大肠癌组)和30例正常大肠黏膜(对照组)中的表达情况,并进行比较.结果 大肠癌组和对照组中cyclinD1阳性表达率分别为64.15%(34/53)、6.67%(2/30);p27阳性表达率分别为30.19%(16/53)、76.67%(23/30);p16阳性表达率分别为43.40%(23/53)、83.33%(25/30).两组比较差异均有统计学意义(P<0.01).中高分化大肠癌患者与低分化大肠癌患者比较,三项指标的阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05).大肠癌Dukes分期A+B期与C+D期cyclinD1、p27和p16阳性表达率比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 cyclinD1、p27和p16与大肠癌的发生及恶性程度有关,可作为评价大肠癌恶性程度的重要指标,并为大肠癌患者临床生物学行为和预后评价提供重要参考.     

子宫内膜癌组织中COX-2表达、血管生成和细胞增殖及其相互关系

目的探讨子宫内膜癌组织中环氧合酶-2(COX-2)表达、血管生成和细胞增殖及其相互关系。方法采用免疫组织化学S-P法,分别检测20例正常子宫内膜组织、20例子宫内膜癌前病变组织、60例子宫内膜癌组织标本中COX-2表达,并检测其微血管密度(CD34标记)和癌细胞增殖指数(Ki-67标记)。结果子宫内膜癌组织中COX-2阳性表达率、微血管密度及Ki-67指数均显著高于癌前病变及正常子宫内膜组织;COX-2的表达与组织学分级、病理类型有关,与肌层浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移无关;微血管密度与组织分级、肌层浸润深度及有无淋巴结转移有关,与临床分期及病理类型无明显相关;Ki-67指数与组织分级、临床分期、肌层浸润深度及有无淋巴结转移有关,而与病理类型无明显相关;COX-2的表达阳性者其微血管密度值显著高于COX-2表达阴性者(P<0.01),而COX-2的表达阳性组织中Ki-67指数较阴性组织显著增高(P<0.01)。结论COX-2过度表达、肿瘤新生血管的形成及癌细胞过度增殖共同参与子宫内膜癌的发生、发展和转移,COX-2过度表达与子宫内膜癌组织新生血管的形成和细胞增殖有密切关系,三者可作为反映子宫内膜癌生物学行为的有效指标,为子宫内膜癌的临床预防、治疗及预后判断提供参考。     

胰腺癌组织中VEGF-D、MMP-2的表达及意义

目的探讨胰腺癌组织中血管生长因子-D（VEGF-D）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法应用免疫组化SABC法检测VEGF-D和MMP-2在30例胰腺癌和6例正常胰腺组织中的表达。结果胰腺癌组织中VEGF-D和MMP-2的高表达率分别为60％（18／30）和66．7％（20／30），而正常胰腺组织中未检测到VEGF-D和MMP-2的表达。VEGF-D的高表达率与淋巴结转移密切相关（P〈0.05），MMP-2的高表达率与淋巴结转移和肿块浸润程度有关（P〈0.05）。二者在胰腺癌组织中的表达呈正相关（rs=0．54，P〈0．01）。结论胰腺癌中有VEGF-D和MMP-2的高表达，二者表达呈正相关，与胰腺癌的侵袭转移关系密切。     

前列腺癌VEGF-C表达及淋巴管计数的免疫组化研究

目的检测血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在前列腺癌(Pca)组织中的表达,分析表达结果与肿瘤组织分级、临床分期及淋巴转移的关系。方法采用免疫组织化学S-P法对Pca组织及良性前列腺增生组织(BPH)的石蜡包埋切片进行染色,检测VEGF-C、VEGFR-3的蛋白质表达。结果(1)VEGF-C蛋白质在Pca组织及BPH组织中均可表达,阳性系数分别为50%和15.38%(P<0.05),在Pca组织中表达较强,且低分化组高于高、中分化组。(2)微淋巴管计数(microlymphatic count MLC)在Pca组织明显高于BPH组织(P<0.01);Pca组织VEGF-C阳性组MLC明显高于VEGF-C阴性组(P<0.01),且随癌细胞分化程度的降低而增加(P<0.01)。有淋巴转移组高于无淋巴转移组(P<0.01);TNM分期Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.01)。结论(1)Pca组织中VEGF-C阳性表达率,随肿瘤分化程度的降低而明显增高,提示VEGF-C蛋白表达与Pca细胞生长及分化程度有关。(2)Pca组织VEGF-C阳性组MLC明显高于VEGF-C阴性组,表明Pca中VEGF-C促进肿瘤淋巴管生成。(3)Pca组织中MLC随癌细胞分化程度的降低而增加,与Pca临床分期、有无淋巴转移有明显相关性,表明MLC在Pca中反映肿瘤的生物学行为。