整合素β3在人皮肤血管瘤中的表达及意义

目的：探讨整合素β3在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及意义。方法：采用RT—PCR技术,检测人血管瘤增生期、消退期及正常皮肤组织中整合素β3的表达,利用SPSS软件进行数据分析,增生期血管瘤标本中整合素β3的表达明显高于消退期及正常皮肤组织,差异有显著性意义（P〈0．05）;消退期标本与正常皮肤组织中β3的表达无显著性差异（P〉O．05）。结论：整合素β3在血管瘤的发生发展中起到重要的作用。     

细胞凋亡及Bcl-2、Bax在血管瘤和血管畸形中的表达

目的 探讨细胞凋亡及Bcl-2、Bax与血管瘤及血管畸形的关系。方法 用SP法测定草莓状血管瘤和血管畸形68例及正常皮肤11例中Ki-67、Bcl-2、Bax的表达；用TUNEL法测定内皮细胞凋亡指数(AI)。结果 Ki-67在增生期草莓状血管瘤中的表达阳性率为100％，而在其他组中未见阳性表达；Bax在草莓状血管瘤中的表达明显高于血管畸形和正常皮肤，两者差异有显著性意义；Bcl-2均未见阳性表达；草莓状血管瘤的AI明显高于血管畸形和正常皮肤，差异有显著性意义。在草莓状血管瘤中，伴随Bax的表达强度增加，AI逐渐增加，两者呈正相关。结论 细胞凋亡可能与草莓状血管瘤自然消退有关，Bcl-2和Bax在细胞凋亡中可能起着重要的调控作用。     

Bcl-2和Bax在皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的 探讨Bcl-2和Bax在皮肤血管瘤发生、发展及退化过程中的作用及意义.方法 采用免疫组织化学方法(S-P法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常组织中Bcl-2和Bax的表达水平.结果 Bcl-2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.01);Bcl-2在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无统计学意义(P＞0.05).Bax在退化期血管瘤内皮细胞的表达明显高于增生期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.01);Bax在增生期血管瘤内皮细胞的表达高于正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.05).结论 Bcl-2和Bax参与了血管瘤的发生、发展和退化.Bcl-2通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生.Bax通过诱导内皮细胞凋亡而促进血管瘤由增生向退化的转变.     

Caspase-3和Caspase-8在婴幼儿血管瘤中的表达和意义

目的：探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（Caspase-8）在各阶段婴幼儿血管瘤组织中的表达及其与婴幼儿血管瘤消退的关系。方法：采用Westernblot和RT-PCR方法检测Caspase-3和Caspase-8及mRNA在15例不同时期婴幼儿血管瘤组织中的表达。结果：Caspase-3和Caspase-8在各期均有表达,在增生早期和中期表达较弱,增生晚期表达最强,消退期表达减少,但仍有表达;Caspase-3mRNA和Caspase-8mRNA在各期均有表达,增生晚期表达显著,消退期表达减少。结论：Caspase-3和Caspase-8参与了婴幼儿血管瘤细胞的凋亡过程,它们的活化诱导了细胞凋亡的发生,可能在婴幼儿血管瘤自发消退的过程中发挥着作用。     

Glut-1和VEGF在血管瘤和血管畸形中的表达及意义

目的：检测萄萄糖转运蛋白-1（Glut-1）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）在血管瘤和血管畸形中的表达,探讨他们在血管瘤发生发展过程中的作用。方法：采用免疫组化SABC法检测30例增殖期血管瘤,30例消退期血管瘤,22例血管畸形（10例蔓状血管瘤和12例海绵状血管瘤）及5例正常皮肤组织中Glut-1和VEGF的表达。结果：增殖期血管瘤中Glut-1、VEGF的表达均显著高于消退期血管瘤、血管畸形和正常皮肤（P〈0．01）,消退期血管瘤中Glut-1的表达也明显高于血管畸形和正常皮肤（P〈0．01）,而消退期血管瘤中VEGF的表达与血管畸形,正常皮肤的差异不具有显著性（P〉0．05）。结论：Glut-1和VEGF在血管瘤的发生发展中可能起到很重要的作用,通过检测Glut-1在血管瘤和血管畸形中的表达情况能够比较准确的区分血管瘤和血管畸形,Glut-1或许可以作为区分血管瘤和血管畸形的一种较特异的参考指标。     

SURVIVIN、VEGF、CASPASE-3在血管瘤不同时期的表达及其相关性研究

目的研究不同时期的血管瘤组织中,Survivin、VEGF、活化Caspase-3的变化,并对其表达进行相关性分析,探讨其变化对血管瘤病程演化的影响。方法采用免疫组织化学检测Survivin、VEGF、活化Caspase-3在45例血管瘤(增生期30例,消退期15例)和15例正常皮肤组织中的表达。结果①Survivin主要表达在血管瘤内皮细胞胞核中,在增生期、消退期的阳性表达率分别为80%(24/30)和60%(9/15),正常组织中不表达;其表达在血管瘤的增生期、消退期及正常组织的两两比较均有统计学意义。②VEGF主要在血管瘤内皮细胞的胞浆和胞膜中表达,增生期、消退期的阳性表达率分别为90%(27/30)和46.7%(7/15),正常组织不表达;其表达在血管瘤的增生期、消退期及正常组织的两两比较均有统计学意义。③活化Caspase-3主要在血管瘤内皮细胞胞核中表达,在血管瘤增生期、消退期阳性表达率分别为60.0%(18/30)和86.7%(13/15),正常组织中不表达;其表达在血管瘤的增生期、消退期及正常组织的两两比较均有统计学意义。④血管瘤中VEGF的表达与Survivin的表达呈显著正相关(r=0.54,P<0.01);血管瘤中Survivin与活化Caspase-3的表达呈显著负相关(r=-0.51,P<0.01)。结论 VEGF、Survivin抑制Caspase-3的途径可能在血管瘤增生、消退过程中起关键作用,靶向处理该途径有望为血管瘤和各种血管形成性疾病提供新的治疗靶点。     

MMP-2、TIMP-2、VEGF和bFGF在血管瘤增生及消退过程中的变化

目的 探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制剂（TIMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在血管瘤增生、消退过程中的变化。方法 采用免疫组织化学链霉亲和素-过氧化酶（SP）法，检测增生期血管瘤32例、消退期血管瘤10例、血管畸形17例及小儿正常皮肤10例标本中MMP-2、TIMP-2、VEGF及bFGF的表达。结果 MMP-2、VEGF及bFGF在增生期血管瘤中的表达明显高于消退期血管瘤、血管畸形和正常皮肤，其差异有统计学意义；TIMP-2在消退期血管瘤中的表达明显高于增生期血管瘤、血管畸形和正常皮肤，其差异有统计学意义。结论 MMP-2、VEGF及bFGF可能促进血管瘤血管生成，从而促进血管瘤增生，而TIMP-2可能促进血管瘤消退。     

Ang1、Ang2及其受体Tie2在血管瘤组织中的表达及意义

目的探讨血管瘤的血管生成与促血管生成素家族（Ang/Tie2）之间的关系。方法通过免疫组化SP法、RT-PCR检测增生期血管瘤17例、消退期血管瘤13例和小儿正常皮肤10例的组织中促血管生成素1（Ang1）、促血管生成素2（Ang2）及其受体Tie2的表达情况。结果增生期血管瘤组织Ang2、Tie2表达高于消退期血管瘤（P〈0.01）;Ang2、Tie2在小儿正常皮肤表达较弱或阴性;Ang1在血管瘤和小儿正常皮肤表达均较弱或阴性,二者比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论Ang/Tie2体系在血管瘤的增生和消退过程中可能起重要的作用。     

膀胱移行细胞癌组织中Caspase-3和Bcl—2蛋白的表达及其意义

目的：探讨Caspase3和Bcl2蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其与病理分级和临床分期的关系。方法：采用免疫组化SABC法并结合图像分析方法检测32例膀胱移行细胞癌和10例膀胱正常组织中Caspase3和Bcl-2蛋白的表达。结果：Caspase-3和Bcl-2两种蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达与正常膀胱组织之间都有显著性差异（P〈0．05）。Caspase-3与病理分级和临床分期均无显著性差异（P〉0．05）,Bcl-2与病理分级和临床分期均无显著性差异（P〉0．05）,Caspase-3和Bcl-2两者之间呈负相关（FS=-0．358,P〈0．05）。结论：在膀胱癌组织中Caspase3的表达降低和Bcl-2的表达升高可能与膀胱癌的发生发展有关。     

益气化瘀方对椎间盘软骨细胞凋亡相关因子的作用

目的：探讨益气化瘀方对椎间盘软骨细胞凋亡状态下Bax、Bcl-2及Caspase-8表达的调控作用。方法：清洁级雄性1月龄SD大鼠20只，酶消化法获取椎间盘软骨细胞，用抗Fas抗体诱导其发生凋亡，通过益气化瘀方及其拆方益气方、化瘀方药理血清干预，免疫组化法（SP）检测分析大鼠椎间盘软骨细胞不同状态下Bax、Bcl-2及Caspase-8的表达。结果：相对正常组，凋亡模型组的Bax和Caspase-8表达明显，而Bcl-2轻度表达，有显著差异（P〈0．01）。益气化瘀方、益气方和化瘀方均能降低椎间盘软骨细胞的Bax、Caspase-8的表达，而上调Bcl-2的表达，3种中药组与诱导凋亡组相比有显著差异（P〈0．01）。结论：中药益气化瘀方、益气方和化瘀方都可以调控凋亡的大鼠椎间盘软骨细胞内Bax、Bcl-2、Caspase-8的表达，其治疗颈椎病的机制与其对凋亡相关因子的调控有关。     

Caspase-3在血管瘤组织中的表达及其意义

目的　探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)的表达及其与血管瘤消退的关系。 方法　采用免疫组化SP法检测Caspase 3在 79例血管瘤和 5例正常皮肤组织中的表达。 结果　 79例血管瘤患者血管组织的Caspase 3阳性表达率在增殖期、消退期、退化期分别为 5 2 .4 %、91.2 %和 83.3% ,退化期、消退期的阳性表达高于增殖期 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,也明显高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,而增殖期与正常对照组阳性表达的差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论　Caspase 3参与了血管瘤由增殖期转变为消退期的病理发生过程 ,Caspase 3的活化诱导了细胞凋亡的发生 ,这可能是血管瘤自发消退的主要因素之一     

细胞周期素H及细胞周期素依赖性激酶-7在皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的 探讨细胞周期素H(cyclin H)、细胞周期素依赖性激酶-7(CDK-7)在人皮肤血管瘤组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法分别检测皮肤血管瘤组织中增牛期、退化期及正常皮肤组织中cyclin H和CDK-7蛋白的表达.并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达cyclin H和CDK-7蛋白的细胞是血管内皮细胞.利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织cyclin H和CDK-7表达的平均吸光度A值和平均阳性面积.结果 增生期血管瘤内皮细胞cyclin H和CDK-7的表达水平明显高于退化期及正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.01);退化期与正常皮肤组织血管内皮细胞cyclin H和CDK-7表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 CDK7和cyclin H在增生期血管瘤组织中促使内皮细胞大量增生,使血管瘤不断生长,提示CDK7和cyclin H在血管瘤的发生、发展中起了重要作用.     

子宫内膜异位症患者雌、孕激素受体和Bcl-2、Bax表达的研究

目的探讨子宫内膜异位症雌孕激素受体、细胞凋亡相关基因的表达。方法用免疫组织化学方法及图像分析技术检测雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）、Bcl相关的X蛋白（Bax）在子宫内膜异位症患者异位及在位内膜细胞中的表达情况。结果异位内膜ER、PR、Bcl-2表达明显低于在位内膜（P〈0．05）,异位内膜ER、Bcl-2表达明显高于正常内膜（P〈0．05）,异位内膜Bax表达明显低于正常内膜（P〈0．05）,Bax在异位内膜与在位内膜表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论无论是增殖期还是分泌期,在位内膜ER、PR表达均高于异位内膜及正常内膜,在位内膜细胞持续低水平增殖。在位内膜及异位内膜中Bcl-2和Bax的表达均与子宫内膜周期性改变无关,不受卵巢激素调节。     

基质交联分子1对前列腺癌PC-3细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的:观察抑制基质交联分子1(STIM1)对前列腺癌PC-3细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法:将携带STIM1基因的小干扰RNA(shRNA)慢病毒载体STIM1-pGCSIL-GFP转染人激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞,3d后荧光倒置显微镜观察转染效率;1周后RT-PCR及Western印迹验证STIM1抑制表达有效性,并采用Western印迹检测PC-3细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax,survivin、激活型Caspase-3的表达水平。结果:倒置显微镜观察发现PC-3细胞病毒转染效率80%。转染1周后,RT-PCR及Western印迹显示STIM1被有效抑制。抑制STIM1表达后,对照组Bcl-2/Bax比率为1.24,干扰组PC-3细胞Bcl-2/Bax比率为0.31,比率显著下降;干扰组PC-3细胞survivin表达明显降低,相对表达量为对照组的0.14倍;Caspase-3裂解激活相对表达量为对照组的1.52倍(P0.05)。结论:STIM1在前列腺癌PC-3细胞中可视为致癌基因,抑制其表达可通过下调Bcl-2/Bax比率,降低survivin表达,激活Caspase-3级联通路,诱导细胞凋亡。     

Bcl-2/Bax及Caspase-3在心肌缺血再灌注引起的急性肺损伤中的表达及作用

目的 探讨Bcl-2/Bax及Caspase-3在心肌缺血再灌注及后处理对大鼠肺损伤的表达及作用.方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只,假手术组（S）、心肌缺血/再灌注组（IR）、缺血后处理组（IPost）.结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血/再灌注模型,后处理组于再灌注前1 min内,连续3个循环灌注10s,缺血10s,再灌注120 min后快速取肺.SP法测定肺组织内Bcl-2/Bax及Caspase-3.TUNEL法检测细胞凋亡.结果 与S组相比较,IR组,IPost组,Bax,Caspase-3,Bcl-2表达减少（P＜0.01）,细胞凋亡增多;与IR组相比较,IPost组,Bax,Caspase-3,细胞凋亡（TUNEL）表达减少,Bcl-2表达增多（P＜0.01）,细胞凋亡减少.结论 缺血后处理可以诱导Bcl-2表达增强,Bax及Caspase-3表达降低,从而减轻肺损伤.