盐酸吡格列酮对磺脲类和双胍类药物联合治疗失效的2型糖尿病患者的疗效观察

目的观察盐酸吡格列酮对磺脲类和双胍类药物联合治疗而血糖仍未控制的2型糖尿病患者的降糖作用。方法采用随机双盲、安慰剂平行对照研究。45例符合入选条件的患者随机分入吡格列酮组或安慰剂组,为期12周双盲期治疗。试验开始和结束日测定患者空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和糖化血红蛋白(HbA1c)以及标准餐后2h血糖(PG2h)和胰岛素(INS2h)。胰岛素敏感性采用HOMA-model公式评价。结果在基线时吡格列酮组和安慰剂组患者的平均年龄、病程、体重指数、血压、FPG、PG2h、FINS、INS2h、HbA1c和血脂差异无显著性。12周时吡格列酮组的FPG平均下降幅度显著大于安慰剂组[分别为(-1.94±1.24)mmol/L和(-1.15±1.22)mmol/L,P<0.05]。吡格列酮组12周时PG2h、HbA1c、TG、TC和HDL-C均较治疗前显著下降,但组间比较只有PG2h存在显著差异。吡格列酮组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著低于安慰剂组(1.30±0.90与2.55±1.61,P<0.01)。结论盐酸吡格列酮可改善磺脲类和双胍类药物联合治疗血糖仍未达标的2型糖尿病患者的血糖水平,提高胰岛素敏感性。     

吡格列酮联合胰岛素强化治疗2型糖尿病的疗效观察

目的观察吡格列酮加胰岛素治疗磺脲类药物继发性失效2型糖尿病的疗效和安全性。方法将60例磺脲类继发失效的2型糖尿病患者随机分为两组，单纯使用胰岛素组仅予胰岛素治疗，胰岛素＋吡格列酮组予胰岛素和吡格列酮治疗，疗程均为12周，记录患者体重、血糖控制、糖化血红蛋白、血脂的变化。结果12周后60例患者空腹血糖及餐后2h血糖，糖化血红蛋白水平均比治疗前明显降低，有显著性差异。吡格列酮＋胰岛素组胰岛素用量平均减少14．8％（P〈0．001），胰岛素治疗组平均胰岛素剂量增加剂量18．6％。结论吡格列酮与胰岛素联合使用安全可靠，可减少胰岛素用量，缩短达标时间，有利于平稳控制血糖，磺脲类药物继发性失效2型糖尿病患者选用胰岛素加吡格列酮联合治疗优于单用胰岛素治疗。     

胰岛素分别联合二甲双胍与吡格列酮治疗2型糖尿病临床比较

目的:比较胰岛素治疗2型糖尿病患者分别联合盐酸二甲双胍与盐酸吡格列酮后胰岛素减量的幅度。方法:将45例初始均以门冬胰岛素30特充治疗的2型糖尿病患者随机分为二甲双胍组(25例)和吡格列酮组(20例),观察血糖得以控制同样理想(空腹血糖7.0mmol/L,餐后2h血糖8.0mmol/L)情况下2组治疗前后胰岛素减量的幅度。结果:治疗6周后,二甲双胍组与吡格列酮组胰岛素使用剂量均有不同程度的减少,与治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05);二甲双胍组胰岛素降低幅度大于吡格列酮组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:二甲双胍与吡格列酮均能显著降低2型糖尿病患者血糖并改善胰岛素敏感性,从而减少胰岛素的用量,二甲双胍组在降低胰岛素的使用量方面优于吡格列酮组,且经济又安全。     

吡格列酮抗炎作用对代谢综合征患者胰岛素敏感性、血管内皮细胞功能的影响

目的研究吡格列酮对伴糖耐量减低（1GT）的代谢综合征（MS）患者血管内皮细胞功能的影响。方法对30例伴IGT、的MS患者采用吡格列酮45mg／d治疗8周。在治疗前后分别测定胰岛素敏感度检测指数（QUICKI）、肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）和硝酸甘油诱导的非内皮依赖性舒张功能（NID）,高敏C反应蛋白（hs-CRP）改变。结果治疗后FMD明显改善（P〈0．01）,QUICKI指数升高（P〈0．05）;hs-CRP水平降低（P〈0.01）。结论吡格列酮能明显改善IGT的MS患者的血管内皮细胞功能,其机制可能与改善体内胰岛素抵抗,抑制慢性炎症反应有关。     

吡格列酮对2型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

目的：观察吡格列酮对2型糖尿病患者c反应蛋白（CRP）和胰岛素敏感性的影响。方法：103例2型糖尿病患者分为A、B2组，均给予常规降糖药物治疗，A组每天增加30mg的吡格列酮片口服。2组均观察24周，治疗前后检查CRP、血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、血脂和肝功能，测量血压、身高和体重。结果：①与治疗前比较，A组CRP、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血生化、胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均明显降低（P〈0．05），高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）轻度升高（P〈0．05），B组各项指标均无明显变化。②CRP与HOMAIR、BMI、FBG、TC、TG、LDL-C、收缩压和舒张压呈正相关，与HDL-C呈负相关。结论：2型糖尿病患者存在低度炎症状态，吡格列酮在改善HOMA-IR及其相关代谢指标的同时，可降低CRP。     

二甲双胍对2型糖尿病血管内皮功能的影响

目的：研究二甲双胍对2型糖尿病血管内皮功能的影响。方法93例血糖控制不满意的2型糖尿病患者随机分为二甲双胍组（500nag,3次／d）及吡格列酮组（15mg,1次／d）,疗程12个月。观察血管内皮功能的变化。结果与治疗前相比,治疗12个月后两组患者的血糖、胰岛素抵抗指数均显著下降,空腹及餐后胰岛素水平、胰岛素功能均显著升高,差异具有统计学意义（均P〈0．05）。治疗12个月后两组血糖、胰岛素抵抗指数、胰岛素水平、胰岛素功能比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）;但治疗12个月后二甲双胍组的体质量指数低于吡格列酮组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。与治疗前相比,治疗12个月后两组患者的血管内皮功能均显著改善,差异具有统计学意义（均P〈0．05）,但治疗12个月后二甲双胍组的血管内皮功能改善优于吡格列酮组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论二甲双胍与吡格列酮两种药物对2型糖尿病患者均具有明显的降糖、改善胰岛素功能、降低胰岛素抵抗及改善血管内皮功能的作用。在降低体质量指数及改善血管内皮功能方面,二甲双胍优于吡格列酮。     

吡格列酮对2型糖尿病患者血管内皮细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的观察吡格列酮(PIO)治疗糖尿病患者血管内皮细胞功能的变化及其对胰岛素抵抗(IR)的影响。方法随机选取2型糖尿病伴糖耐量减低(IGT)患者60例为观察组,正常对照组30例。观察组患者用PI0 30 mg/d治疗4个月。治疗前后分别检测反应性充血肱动脉内径增加程度(FMD),含服硝酸甘油后的血管舒张幅度(NID)指标,计算胰岛素敏感指数(ISI)、组织葡萄糖摄取率(GDR)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 2型糖尿病糖耐量减低患者治疗前后比较,血糖指标(FBG、HbAlc、HOMA-IR)水平降低,ISI值升高;吡格列酮治疗组与常规治疗组比较,血清脂联素无差异(P>0.05);与正常对照组比较,FMD显著降低,NID无显著性变化;治疗组FMD较治疗前升高,而NID值治疗前后无显著性变化。结论吡格列酮能增加2型糖尿病并发心血管病患者血清脂联素水平,改善IR。     

吡格列酮治疗2型糖尿病患者的临床研究

目的 探讨吡格列酮和吡格列酮联合二甲双胍对2型糖尿病的治疗效果。方法 58例服用格列吡嗪或格列齐特的2型糖尿病患者随机分为2组：A组30例，加用吡格列酮；B组28例，加用吡格列酮和二甲双胍。治疗12周，观察两组临床特征的变化。结果 两组治疗后比较，B组体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、糖负荷2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）较A组明显降低，差异有显著性（P〈0．05）；两组治疗后，FPG、2hPG、HbA1C、TC、TG、LDL-C较治疗前降低，而HDL-C升高，差异均有显著性（P〈0．05）。结论 吡格列酮能降低FPG、2hPG、HbA1C和调节血脂水平，联合二甲双胍降糖作用更明显，并能减轻体重。     

吡格列酮联合门冬胰岛素30治疗2型糖尿病的疗效

目的 观察吡格列酮联合门冬胰岛素30治疗2型糖尿病的疗效.方法 将55例单独胰岛素治疗3个月以上的2型糖尿病患者按随机数字表法分为对照组(n=25,门冬胰岛素30治疗)与治疗组(n=30,吡格列酮联合门冬胰岛素30治疗),2组患者接受相同的糖尿病教育,疗程均为3个月.观察2组患者治疗前后糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、胰岛素用量及低血糖发生情况.结果 2组患者治疗后HbA1c、TG及胰岛素用量较治疗前均有改善(P＜0.01),治疗组疗效优于对照组(P<0.05或P＜0.01);治疗组的低血糖事件少于对照组.结论 与单独使用门冬胰岛素30相比,联合应用吡格列酮可以帮助2型糖尿病患者血糖、血脂达标的同时减少胰岛素用量,减少低血糖事件的发生.     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉NF-κB和内皮细胞凋亡的影响

【目的】探讨吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB表达和内皮细胞凋亡的影响。【方法】30只SD大鼠随机分为对照组（n=10只）、高脂饮食组（n=20只）,12周后再将高脂饮食组随机分为模型组（n=10只）和吡格列酮组（n=10只）,干预4周后,检测各组甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,HE染色光镜观察主动脉病理形态学改变,免疫组织化学法检测主动脉NF-κBp65表达水平,TUNEL染色观察主动脉内膜细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数。【结果】高脂饮食组喂养12周后,血脂TG、TC、LDL-C明显升高;给药4周后,与模型组比较,吡格列酮组TG、TC、LDL-C水平明显降低,HDL-C水平显著升高（P〈0．01）。与对照组相比,模型组主动脉NF-κBp65蛋白表达明显增高（P〈0．01）;与模型组相比,吡格列酮组主动脉NF-κBp65蛋白表达明显降低（P〈0．01）,且吡格列酮组主动脉内膜内皮细胞凋亡指数较模型组显著降低（P〈0．01）,可减轻高脂饮食诱导的早期动脉粥样硬化病变。【结果】吡格列酮可改善高脂血症大鼠血脂水平,调节NF-κBp65蛋白表达,减少主动脉内皮细胞凋亡,从而保护血管内皮细胞,发挥抗动脉粥样硬化作用。     

Pioglitazone Ameliorates Endothelial Dysfunction in Those with Impaired Glucose Regulation among the First-Degree Relatives of Type 2 Diabetes Mellitus Patients

Objective

To study the effects of pioglitazone on endothelial dysfunction of subjects with impaired glucose regulation (IGR) among the first-degree relatives of patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM).

Subjects and Methods

The first-degree relatives of T2DM patients were screened with oral glucose test and IGR was diagnosed. IGR subjects whose blood glucose was still above the level after 1-month exercise were randomized to receive pioglitazone (15 mg/day) or vehicle for 12 weeks. Endothelial function was assessed as endothelium-dependent and -independent vasodilation. Blood nitric oxide (NO), blood pressure, body mass index, insulin and serum lipids were also measured. Area under the curve of glucose (AUC_glu) and insulin (AUC_INS), homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR), HOMA of β-cell function (HOMA-β) and early insulin secretion index (ΔI₃₀/ΔG₃₀) were calculated.

Results

After pioglitazone treatment, fasting plasma, 2-hour plasma glucose, triglyceride (TG), fasting insulin, AUC_glu, HOMA-β and HOMA-IR, 2-hour insulin, AUC_INS and ΔI₃₀/ΔG₃₀ decreased. Endothelium-dependent vasodilation and NO were significantly improved in the treatment group. Furthermore, the changes of endothelium-dependent vasodilation were negatively correlated with changes in AUC_INS but positively with NO and HOMA-β. Stepwise multivariate regression analysis showed that changes in NO and HOMA-β were both independent parameters for improvement of endothelial dysfunction.

Conclusion

Pioglitazone decreased blood glucose and TG, increased insulin sensitivity, and ameliorated endothelial dysfunction of IGR subjects among the first-degree relatives of T2DM patients. Increased NO production may be associated with the improvement of endothelial dysfunction.Key Words: Impaired glucose regulation, Endothelial dysfunction, Pioglitazone     

2型糖尿病患者发生糖尿病肾病的相关因素分析

目的探讨2型糖尿病患者糖尿病肾病发生的相关因素。方法采取回顾性分析方法选取2008年1月1日至2012年12月31日间门诊的868例2型糖尿病患者,按尿微量白蛋白(MAU)水平分成两组:无糖尿病肾病组和糖尿病肾病组,对两组患者的临床数据进行比较。结果①868例2型糖尿病患者中糖尿病肾病250例,占28.8%。②两组间年龄、病程、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)差异具有统计学意义。③Logistic回归分析结果提示:糖尿病肾病与BMI、收缩压、空腹血糖、HbA1c、TG、UA相关。结论 2型糖尿病患者应综合控制体重、血压、血糖、血脂、UA,改善代谢紊乱情况,利于糖尿病肾病的防治。     

胰岛素泵联合口服降糖药治疗2型糖尿病的疗效比较

[目的]比较胰岛素泵分别联合吡格列酮、二甲双胍、阿卡波糖、格列美脲治疗2 型糖尿病的疗效.[方法]80例血糖控制欠佳的2型糖尿病患者停用原来治疗方案,改用胰岛素泵治疗,1周后随机分为A组、B组、C组、D组4组.A组胰岛素泵联合格列美脲,B组胰岛素泵联合吡格列酮, C组胰岛素泵联合二甲双胍, D组胰岛素泵联合阿卡波糖,共治疗4周.对比分析4组空腹血糖（FPG）、早餐后2 h血糖 （2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素用量、血糖达标时间及低血糖发生情况.[结果]治疗后4组 FBG、2hPG 、HbA1c均较治疗前明显下降（ P 〈0.01）;四组之间胰岛素用量、血糖达标时间比较差异无显著性（ P 〈0.01）; B 、C、D组低血糖发生率差异无显著性,但均与A组比较差异有显著性（ P 〈0.01）.[结论]胰岛素泵分别联合格列美脲、吡格列酮、二甲双胍、阿卡波糖治疗能较好地控制2 型糖尿病患者血糖,但分别联合二甲双胍、阿卡波糖、吡格列酮时安全性更高.     

糖尿病大鼠肾小球VEGF-NO轴失衡在2型糖尿病早期肾病发生中的作用

目的探讨2型糖尿病早期肾病肾小球血管内皮生长因子-一氧化氮(VEGF-NO)轴失衡,血管内皮细胞功能障碍在2型糖尿病早期肾病发生中的作用。方法将20只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病肾病组(DN组)。NC组予普通饲料喂养,DN组予高糖高脂饲料喂养并腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立2型糖尿病肾病早期大鼠模型。造模成功后检测大鼠血糖(GLU)、血胰岛素(INS)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,尿白蛋白/肌酐(ACR)比值,取胸主动脉于器官浴槽中观察离体胸主动脉对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应。用免疫组化法检测肾小球CD34、VEGF表达水平,Griess法检测肾小球NO浓度。结果与NC组比较,DN组GLU、INS、CHO、TG、MDA、hs-CRP、ACR水平明显升高(P<0.01)。DN组大鼠内皮依赖性血管舒张功能明显受损。与NC组比较,DN组大鼠肾小球CD34表达明显增多(P<0.05),VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05),NO水平明显减少(P<0.05)。结论肾小球VEGF-NO轴失衡与糖脂代谢紊乱所致的炎症和氧化应激增多有关,VEGF-NO轴失衡引起内皮细胞功能紊乱,导致2型糖尿病肾病早期尿微量白蛋白排出量增多。     

盐酸吡格列酮治疗初发2型糖尿病对照研究

目的 探讨盐酸吡格列酮治疗初发2型糖尿病的临床疗效. 方法 将248例初发2型糖尿病患者随机分为治疗组128例,对照组120例,两组均予以饮食控制、运动治疗、口服二甲双胍、胰岛素控制血糖及降脂等常规治疗,在此基础上治疗组加服盐酸吡格列酮治疗,观察3个月.于治疗前后测定两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血脂四项、空腹免疫活性胰岛素、空腹真胰岛素、空腹胰岛素原,计算体重指数、胰岛素抵抗指数. 结果 治疗后两组空腹血糖、餐后2 h血糖、血清甘油三酯、血清总胆固醇、糖化血红蛋白、血清低密度脂蛋白胆固醇、空腹免疫活性胰岛素、空腹胰岛素原、胰岛素抵抗指数均较治疗前有显著下降（P＜0.01）,血清高密度脂蛋白胆固醇及空腹真胰岛素均较治疗前有显著升高（P＜0.01）,体重指数治疗前后则无显著变化（P＞0.05）.治疗前两组各项指标均无显著性差异,治疗后治疗组血清甘油三酯、空腹免疫活性胰岛素、空腹胰岛素原、胰岛素抵抗指数较对照组降低更显著（P＜0.01）,血清高密度脂蛋白胆固醇、空腹真胰岛素较对照组升高更显著（P＜0.01）. 结论 盐酸吡格列酮具有降糖调脂作用,能改善胰岛功能,临床效果显著,依从性好,可作为治疗2型糖尿病的一线降糖药物.     

吡格列酮对大鼠非酒精性脂肪肝病的治疗作用及其机制

【目的】探讨吡格列酮对SD大鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD ）的治疗作用及其机制。【方法】36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NG组）、吡格列酮治疗组（PIOG组）及高脂饮食组（FG组）,均饲养12周;NG组喂饲普通饲料,剩余两组喂饲高脂饲料;PIOG组于实验第8～12周予吡格列酮灌胃,其余两组同期予蒸馏水灌胃;比较三组空腹血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹胰岛素抵抗指数（FIRI）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及一氧化氮（NO）的水平;HE染色分析肝组织切片病理学改变;观察Kupffer细胞（KCs）形态变化。【结果】FG组大鼠FIRI、TG、TC均高于NG组,其差异均有统计学意义（ P ＜0．05）,肝组织呈大泡性脂肪变性并出现炎症细胞浸润及点状坏死,肝脏KCs发生形态改变,其产生的TNF、NO水平与肝组织病理学改变呈正相关（ P ＜0．05）;PIOG组大鼠 FIRI、TG、TC均低于FG组,其差异均有统计学意义（ P ＜0．05）,肝组织脂肪变性程度减轻,仍可见炎症细胞浸润和肝细胞气球样变性,肝脏KCs形态及功能仍存在异常。【结论】吡格列酮可部分延缓高脂饮食诱导的NAFLD的进展;其机制可能与改善胰岛素抵抗、降低血脂有关,与调节KCs功能无关。     

普罗布考对2型糖尿病大鼠胰岛功能的干预作用

目的探讨抗氧化剂普罗布考对2型糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激和胰岛分泌功能的影响。方法选择6周龄雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只:正常对照组,糖尿病组和普罗布考组。采用高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型。普罗布考组给予普罗布考500mg/(kg·d),早晚各1次,灌胃1个月。应用葡萄糖氧化酶法﹑酶终点法﹑放射免疫法连续多次检测大鼠空腹血糖(FBG)和餐后2h血糖(PBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-ch)以及空腹胰岛素(FINS)水平,胰腺组织匀浆检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。应用免疫组化法检测胰岛素表达变化。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠胰腺匀浆MDA、NO含量升高,SOD、GSH-Px含量降低,胰岛素表达明显降低,差异均有统计学意义(P均0.05);与糖尿病组比较,普罗布考组大鼠胰腺匀浆MDA、NO含量降低,SOD、GSH-Px含量升高,胰岛素表达升高,胰岛素分泌功能明显增强(P均0.05)。结论抗氧化剂可提高2型糖尿病大鼠胰腺对抗氧化应激能力,增强2型糖尿病大鼠胰岛细胞内分泌功能。     

早期糖尿病肾病患者肾动脉血流阻力指数与血管内皮生长因子相关性分析

目的探讨早期糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）患者肾动脉血流阻力指数与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的相关性。方法 60例2型糖尿病患者依据24h尿蛋白排泄率不同分为正常蛋白尿组、微量蛋白尿组各30例;同期体检健康者30例为对照组;检测3组血清VEGF及空腹血糖、高、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、总胆固醇、尿素氮、血肌酐,同时应用彩色多普勒超声监测3组肾主动脉、段动脉、叶间动脉的收缩期峰值流速、舒张期末血流速度及肾动脉血流阻力指数,并进行组间比较。结果正常蛋白尿组、微量蛋白尿组VEGF及空腹血糖、三酰甘油、尿素氮、血肌酐水平均高于对照组（P〈0.05）,微量蛋白尿组VEGF、三酰甘油、尿素氮、血肌酐水平高于正常蛋白尿组（P〈0.05）,且VEGF水平与主肾动脉、段动脉、叶间动脉的收缩期峰值流速、舒张期血流速度呈负相关（r=-0.261,P=0.013;r=-0.299,P=0.004;r=-0.303,P=0.001;r=-0.454,P=0.001;r=-0.481,P=0.001;r=-0.546,P=0.001）,与阻力指数呈正相关（r=0.645,P=0.001;r=0.676,P=0.001;r=0.718,P=0.001）。结论早期DN患者肾动脉血流阻力指数与VEGF水平相关,细胞因子参与了DN发生、发展。     

疏血通联合胰岛素泵治疗糖尿病足临床评价

目的评价疏血通联合胰岛素泵治疗糖尿病足临床疗效。方法59例糖尿病足患者随机分为两组，治疗组30例，对照组29例。在饮食治疗基础上，治疗组给予疏血通注射液4～8ml加入生理盐水250ml静脉滴注。1次／d，同时使用胰岛素泵控制血糖。对照组给予香丹注射液30ml加入生理盐水250ml静脉滴注，1次／d，使用皮下注射胰岛素控制血糖。2个月为一个疗程。结果两组临床疗效、血液流变学改变、踝肱指数和足背动脉血流速度变化、出院率、低血糖发生率均存在显著差异，而血糖和糖化血红蛋白变化无显著差异。结论疏血通联合胰岛素泵治疗糖尿病足。控制血糖安全有效，可有效改善微循环障碍及神经病变，提高其临床治愈率。