降压药物对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的降压疗效及对睡眠呼吸的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与高血压关系密切 ,OSAHS患者无论有无高血压 ,睡眠时血压均发生异常改变 ,失去正常的昼夜节律 ,对于OSAHS合并高血压患者 ,选用适当的降压药物控制血压至关重要 ,不同的降压药对睡眠结构及睡眠呼吸障碍的影响不同 ,降压疗效也不同     

降压药物对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的降压疗效及对睡眠呼吸的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压关系密切，OSAHS患者无论有无高血压，睡眠时血压均发生异常改变，失去正常的昼夜节律，对于OSAHS合并高血压患者，选用适当的降压药物控制血压至关重要，不同的降压药对睡眠结构及睡眠呼吸障碍的影响不同，降压疗效也不同。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发生机制

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠呼吸疾病,具有发病率高,并发症多,危害性大的特点。众多研究已表明睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素,然而其确切机制并不十分清楚,可能是多种因素协同作用的结果。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发病机制的研究进展

众多研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是高血压发病的独立危险因素 ,然而其高血压发病机制尚未阐明 ,神经、体液、血管内皮功能障碍、睡眠结构改变和遗传等许多因素可能与之有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者不同血压分级与相关因素分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压患者血压变化情况的研究,探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例及单纯OSAHS患者95例.所有患者完成至少7 h的多导睡眠监测,同时测量患者的睡前血压,睡着血压,醒后即刻血压,分析不同的高血压分级与OSAHS相关指标之间的相关性.结果 不同分级的高血压睡眠呼吸暂停指数(AHI)之间有较大的差异.AHI与醒时即刻-睡着收缩压(SBP)差值,睡着睡前舒张压(DBP)差值无相关性(P>0.05),与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻睡着DBP差值有相关性(P<0.05);夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、睡前与睡着DBP差值、醒时即刻与睡着DBP差值与血压分级存在相关性(P<0.05),而醒时即刻与睡着SBP差值、睡前与睡着SBP差值、AHI、体质量指数、CT90与血压分级不存在相关性(P>0.05).结论 睡着-睡前DBP及醒时即刻-睡着血压的变化、夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度与OSAHS患者的血压分级相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和高血压

睡眠呼吸障碍综合征(sleep-disordered breathing．SDB)主要包括睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea-hypopnea syndrome，SAHS)、上气道阻力综合征、慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关睡眠呼吸障碍等。其中研究最广、危害最大的是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的机制研究

多项研究提示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素.应激、氧化应激、系统性炎症、代谢紊乱、睡眠结构改变及遗传易感性等多种机制可能参与阻塞性睡眠低通气综合征并高血压的发生、发展.     

海捷亚治疗原发性高血压的临床观察

目的；观察海捷亚（氯沙坦钾／氢氯噻嗪片）对原发性高血压患者的降压疗效及不良反应。方法：为自身对照方式的多中心研究。选择490例Ⅰ，Ⅱ级原发性高血压病例，服海捷亚（每天晨服一例）共4周，观察用该药期间血压、心率及不良反应情况。结果：服海捷亚1周起，收缩压、舒张压、平均动脉压均显著下降（P＜0.01)，至第4周降压幅度最显著（P＜0．001）。海捷亚对老年高血压与较年轻高血压患者同样有效。结论：海捷亚能有效控制血压，不良反应少。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压的发病机制

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合(OSAHS)患者体循环高血压的机制。方法:正常对照组[呼吸暂停/低通气指数(AHI)>5次/h],男性25名(年龄55±9.9岁),OSAHS组(AHI≥20次/h)男性25名(年龄56.8±12.3岁)分别行多导睡眠图(PSG),彩色超声心动图,心钠素(ANF),肾小球滤过率(GFR)测定,24小时动态血压检查。结果:OSAHS患者AHI越大,氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2)越大(P<0.001),舒张压越高(P<0.001),ANF分泌越多(P<0.001);OSAHS患者GFR较对照组显著下降(P<0.05),年龄越大,GFR越低(P<0.001)。结论:OSAHS引起高血压的机制可能为:AHI增大引起TSaO2扩大,舒张压升高,肺动脉压升高,肺动脉口径扩大,ANF分泌增加,进一步升高血压;GFR下降也促进了血压的升高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是临床常见的慢性睡眠呼吸障碍性疾病。已有多项研究证实OSAHS与高血压密切相关,是高血压的独立危险因素之一。OSAHS引起持续高血压的原因尚不完全清楚,但多数学者认为,可能与OSAHS患者的睡眠结构紊乱致低氧血症、高碳酸血症刺激中枢和外周化学感受器导致交感神经系统兴奋,释放了较多的去甲肾上腺素,内皮素水平增高,内皮细胞依赖性血管释放因子减少,血管平滑肌严重肥厚并发生重构有关。OSAHS患者血压的大幅度波动,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统炎症因子增加,进一步导致了血管内皮功能紊乱。OSAHS常常引起持续性、难治性高血压,长期血压控制不佳更易并发靶器官损害。     

曹梦园)阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对高血压的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种常见病和多发病,可以累及全身多个系统、多个器官,OSAHS的患病率为5%～15%,是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素之外的新的、独立的致高血压(Hypertension,HT)危险因素[1].流行病学研究表明,OSAHS与HT密切相关,至少30%的HT患者合并OSAHS,45%～48%的OSAHS患者有HT[2,3].本文通过研究OSAHS患者与非OSAHS患者中HT的发病率及血压变化来分析OSAHS与HT的相关性,以探讨HT的发病状况及与OSAHS病情轻重的关系.     

持续正压通气对合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的老年高血压患者血压的影响

目的 探讨持续正压通气对合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）的老年高血压患者血压的影响。方法 选择2015年6月至2018年1月就诊于我科,通过多导睡眠监测证实合并OSAHS的老年高血压患者126例,随机将其分为两组：对照组58例和治疗组68例,其中对照组给予常规降压药物,治疗组全部患者给予常规降压药物联合持续正压通气治疗,持续治疗6个月后,比较两组患者治疗前后24 h动态血压的变化。结果[结果部分应列举主要数据,并修改英文摘要] ①组间比较：治疗前两组患者的24 h平均收缩压（151.53±10.06,152.31±10.31）、24小时平均舒张压（69.81±9.89,69.51±9.57）、白天平均收缩压（160.62±10.39, 160.67±10.49）、白天平均舒张压（71.92±9.54,72.43±9.46）、夜间平均收缩压（147.72±11.21,146.57±11.09） 及夜间平均舒张压（67.38±10.88, 67.89±10.54 ）相比,未见统计学差异（P>0.05）,治疗后两组患者的24 h平均收缩压（140.63±8.33,136.50±9.02）、24小时平均舒张压（64.05±9.32,62.17±8.71）、白天平均收缩压（144.71±9.45,139.41±9.53）、白天平均舒张压（66.73±9.82,65.46±8.68）、夜间平均收缩压（137.65±10.34,131.36±10.35）及夜间平均舒张压（62.67±10.19,60.38±9.03）相比,治疗组明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。②组内比较：对照组与治疗组治疗前后的24 h平均收缩压（151.53±10.06与140.63±8.33,152.31±10.31与136.50±9.02）、24小时平均舒张压（69.81±9.89与64.05±9.32,69.51±9.57与62.17±8.71）、白天平均收缩压（160.62±10.3与9144.71±9.45,160.67±10.49与139.41±9.53）、白天平均舒张压（71.92±9.54与66.73±9.82,72.43±9.46与65.46±8.68）、夜间平均收缩压（147.72±11.21与137.65±10.34,146.57±11.09与131.36±10.35）及夜间平均舒张压（67.38±10.88与62.67±10.19,67.89±10.54与60.38±9.03）相比,治疗后较治疗前均下降,且差异具有统计学意义（P<0.05）,但治疗组各项血压观察指标下降幅度均高于对照组。结论 在常规药物基础上,联合持续正压通气治疗可更有效降低合并OSAHS的老年高血压患者的血压。     

气道正压通气治疗高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS-AHS)患者,以评价该疗法对血压和睡眠呼吸监测参数的影响。方法临床确诊合并OSAHS的高血压患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组在给予常规药物(抗高血压药、抗动脉硬化药物)治疗的同时进行nCPAP治疗,对照组仅给予常规药物治疗。30天后,观察两组治疗前后血压、睡眠呼吸监测参数变化。结果高血压合并OSAHS患者共60例,治疗组和对照组各30例;治疗后治疗组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、心率(HR)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间和最低脉搏容积血氧饱和度(SpO2min),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);部分患者降压药物减量或停用,仅用nCPAP治疗就能维持正常血压。结论nCPAP是非药物治疗合并OSAHS高血压患者的一种安全有效方法。     

气道正压通气治疗高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的 经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者,以评价该疗法对血压和睡眠呼吸监测参数的影响.方法 临床确诊合并OSAHS的高血压患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组在给予常规药物(抗高血压药、抗动脉硬化药物)治疗的同时进行nCPAP治疗,对照组仅给予常规药物治疗.30天后,观察两组治疗前后血压、睡眠呼吸监测参数变化.结果 高血压合并OSAHS患者共60例,治疗组和对照组各30例;治疗后治疗组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、心率(HR)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间和最低脉搏容积血氧饱和度(SpO2min),与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);部分患者降压药物减量或停用,仅用nCPAP治疗就能维持正常血压.结论 nCPAP是非药物治疗合并OSAHS高血压患者的一种安全有效方法.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关难治性高血压研究进展

<正>难治性高血压(RH)是一种特殊类型的高血压,常伴有严重的靶器官损伤。流行病学资料显示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是RH的危险因素。但OSAHS引起RH的发病机制尚未阐明,推测可能与高醛固酮血症、交感神经活性增强、氧化应激、肥胖、胰岛素抵抗等有关。本文就OSAHS与RH的相关性、病理生理机制及持续正压通气(CPAP)治疗对血压的影响做一综述。1 RH的定义及病因     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管危险因素分析

目的 探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床特点及合并心血管危险因素情况.方法 采用回顾性研究方法,分析高血压专科诊断明确的高血压患者1666例,根据多导睡眠仪监测结果分为单纯高血压组(Ⅰ组,n=359),高血压合并轻度OSAHS组(Ⅱ组,n=503),高血压合并中度OSAHS组(Ⅲ组,n...     

高血压并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征老年患者血脂水平

目的研究老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的血脂水平。方法 2008年9月至2010年12月我院收治老年高血压患者210例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)监测分为单纯高血压对照组44例,高血压合并轻度OSAHS组60例和高血压合并中重度OSAHS组106例,监测各组血压,比较各组患者的血脂水平差异。结果相对于单纯高血压患者,并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者,呼吸暂停低通气指数(AHI)高,血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低,有统计学意义(P<0.05)。结论老年高血压病人合并有OSAHS者,血脂水平受到明显影响。早期诊断和进行相应治疗对于预防心脑血管并发症、改善患者预后具有重要意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压的危险因素

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的相关危险因素。方法选择进行多导睡眠监测(PSG),并最终确诊为OSAHS的患者共97例,经过问卷调查、体格检查及PSG监测,监测并记录相关指标,按照是否合并高血压分为高血压组和无高血压组,对两组数据进行统计学分析,然后对两组间比较有差异的变量分别与高血压进行Spearman相关分析,并以高血压为结局变量进行多元Logistic回归分析。结果 97例受试者中,共65例合并高血压,患病率67%;两组人群的腰围/身高(WHt R)、最低SaO_2(LSaO_2)、平均SaO_2(MSaO_2)、SaO_2低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(CT90%)、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级有统计学差异。LSaO_2、MSaO_2与高血压之间呈负相关,r值分别为-0.229、-0.276,WHt R、CT90%、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级分别与高血压呈正相关,r值分别为0.203、0.201、0.200、0.282。以高血压为结局变量,以WHt R、LSaO_2、MSaO_2、CT90%、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级为自变量的多因素Logistic回归分析示咽侧壁开阔程度分级进入模型,χ2=6.533,P=0.011,OR=2.089。结论 OSAHS与高血压关系密切,存在中心性肥胖、夜间间歇低氧、咽腔狭窄的OSAHS患者更易合并高血压,其中咽侧壁开阔程度分级是OSAHS相关高血压的独立危险因素。