脑梗塞与免疫、血脂、动脉粥样硬化关系的研究

目的:探讨脑梗塞与血清免疫水平、血脂及动脉粥样硬化的关系。方法:采用免疫比浊法测定50例脑梗塞患者血清免疫水平,常规法测定血脂,对患者的眼底动脉硬化进行分级。结果:(1)脑梗塞高血脂组IgG、IgM、C_3、C_4明显高对照组,IgA变化不明显,脑梗塞非高血脂组免疫水平与对照组比较无显著差异;(2)脑梗塞高血脂组Tch、TG、LDL、ApoB、LP(a)明显高于对照组,HDL-D及ApoA明显低于对照组,脑梗塞非高血脂组血脂与对照组比较无显著差异;(3)脑梗塞高血脂组、脑梗塞非高血脂组和对照组眼底动脉硬化分级构成比不同。结论:脑梗塞患者血脂增高,血清免疫水平增高,则动脉粥样硬化程度明显。     

炎症、免疫与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种进行性病变,其病理特点是血管壁中有富含脂质的斑块形成,病变从血管内膜损伤开始,相继出现脂质和糖类的聚集、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着,最终造成血管狭窄甚至管腔闭塞继而引发临床症状。动脉粥样硬化的形成机制非常复杂,除了既往已经提出过的脂质浸润学说、反应损伤学说、血栓源性学说等假说外,现已证实动脉粥样斑块中含在有大量的免疫细胞及其作用介质,并提示炎症反应在该疾病的发病机制中起着重要的作用,而天然免疫和获得免疫的相互作用也对动脉粥样硬化斑块的形成及稳定性起调节作用。本文将近几年来炎症免疫在动脉粥样硬化形成及发展中的作用进行归纳,为基础研究及临床实践提供新的依据。     

免疫因素在动脉粥样硬化发病机制中的作用

采用一例颈总动脉自体移值的新方法,证明异种血清的免疫因素可直接损伤动脉內膜,不依赖于神经系统,明显促进动粥发生;伤寒菌免疫兔的移植段动脉均未发生动粥斑块,个别兔的动脉内无任何由眼可见的病变,表明伤寒菌苗免疫对动粥无明促进作用。     

动脉粥样硬化免疫机制的研究进展

近年关于动脉粥样硬化(As)免疫机制的研究有较大进展,As免疫学说受到更多学者的重视.特别是美国免疫学家Janeway提出天然免疫的模式识别理论促使As免疫机制的研究更加深入.     

免疫炎症反应与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一.有关动脉粥样硬化发病机理的研究已有百余年的历史,主要围绕三种学说,即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说.近年来Ross以新的论据在他的损伤反应学说的基础上,明确提出:"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病而不是单纯的由于脂质沉积所致"[1].实际上,炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展到最后斑块表面破裂并发血栓形成的所有阶段均发挥了作用[2].     

动脉粥样硬化与炎症

动脉粥样硬化由多种因素促成,如脂质代谢紊乱、高血压、吸烟、肥胖、糖尿病及糖耐量减低,血液中促凝血因子含量增高或功能亢进,纤溶功能减低,高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症.     

动脉粥样硬化的免疫遗传学研究

目的 :本文主要研究免疫遗传与动脉粥样硬化 (AS)的关系。方法 :应用微量淋巴细胞毒 (MLC)和DNA检测技术 ,探讨了我国健康汉族人群HLA - 1类基因和Ⅱ类的自身免疫性基因的遗传多态性。结果 :对 38例AS患者和 1 0 1例健康人的分析表明 :AS患者具有较高HLA -A30基因频率 (RR =8 1 90 ,P <0 0 1 ) ,该基因可能是汉族人群AS的易感基因 ;AS患者具有较高的HLA -DRBI 0 40 5基因频率 (RR =8 46 2 ,P <0 0 1 )。结论 :进一步证明AS是一种自身免疫性疾病 ,对于AS的诊断、治疗和预防具有重要意义     

伤寒菌苗免疫减轻兔动脉粥样硬化的机理

为进一步明确伤寒菌苗免疫减轻兔动脉粥样硬化(动粥)的机理,将15只兔分为伤寒菌苗免疫组(n=8)和对照组(n=7),并测定免疫前后的血液流变学、血清脂质含量和细胞免疫功能的变化,结果血小板聚集活性由23.53±9.18降低到5.44±9.50,淋巴细胞增殖试验亦比对照组增强(P<0.05),细胞免疫功能免疫组为633.28±236.67cpm,对照组319.7±186.4cpm(P<0.05),但伤寒菌苗免疫对血液粘度和血清脂质代谢无明显影响,结果提示伤寒菌苗免疫与动粥病变呈明显相关性,同时可增强细胞免疫功能。     

树突状细胞与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,多种免疫细胞参与了疾病的进展,分泌促炎或抗炎细胞因子以影响斑块稳定性。其中,树突状细胞作为专业抗原递呈细胞连接先天性和适应性免疫应答,进而影响AS的病理进展。在AS斑块组织中发现了大量成熟DCs的聚集,从而激发了T淋巴细胞免疫应答,加剧斑块组织的炎症状态和不稳定性。因此,树突状细胞或可成为抗动脉粥样硬化治疗的一个新靶点。文章针对DCs的功能及其对AS的影响进行综述,并指出抑制树突状细胞的免疫成熟可发挥抗动脉粥样硬化的作用,为临床冠心病的治疗提供了新的理论依据。     

氧化低密度脂蛋白自身免疫与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)是一种与脂质代谢异常、血液凝固失调以及与遗传、环境等基础因素有关的血管慢性炎症共同造成的疾病过程。血中修饰低密度脂蛋白浓度升高是动脉粥样硬化发展的重要危险因素，破裂的斑块脂质核心非常丰富，几乎占总的斑块体积的40％左右。现已有多种证据表明体内存在氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL，OX-LDL)及其自身抗体，抗OX-LDL自身抗体不仅为体内确实存在OX—LDL提供了证据，     

伤寒菌苗免疫在动脉粥样硬化发病机理中的作用

本研究采用伤寒菌苗对14只动粥兔进行免疫,从血清胆固醇水平、动粥斑块面积和血小板聚集能力三方面与7只动粥兔作比较,证明免疫兔的动粥病变明显减轻。但是,其减轻的机理尚待进一步探明。     

动脉粥样硬化中的炎症和免疫反应机制及干预研究

动脉粥样硬化是血管壁的慢性病变过程，血脂异常、血管内皮功能失调、炎症与免疫反应等各种因素在其病理变化中都起着十分重要的作用。在动脉粥样硬化干预中除首要强化血脂异常防控外，加强慢性炎症、免疫反应的防治亦具有重要的临床意义。     

NF-κB因子与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)是一大类以动脉内膜脂质沉积、形成粥样斑块为主要特征的病理性损害 ,由此引起的疾病占临床上冠心病的 90 % ,其致病因素多样 ,发病机制也十分复杂。近年来 ,免疫学因素在AS形成、发展中的作用逐渐得到重视。现多认为 ,AS是一种免疫性疾病 ,包括炎症细胞的聚积以及平滑肌细胞的增生。现代心血管分子生物学技术以及免疫学技术的发展 ,已经使得AS斑块中的免疫活性物质的检测成为可能 ,免疫抗原、细胞、分子相继从AS斑块中得到分离。作为免疫调节机制中重要的转录因子之一 ,NF κB因子在其中起着重要的作用 ,本文仅对此…     

基于免疫浸润和网络药理学方法分析黄连解毒汤治疗动脉粥样硬化的机制

目的 基于免疫浸润和网络药理学方法探讨黄连解毒汤治疗动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)的作用机制。方法 通过GEO数据库获取AS的差异基因(DEG),利用TCMSP数据库检索获取黄连解毒汤中的药物活性成分并预测靶点。利用Cytoscape 3.7.2构建“药物-成分-靶点”网络图,基于蛋白质相互作用网络筛选核心基因,并通过富集分析和免疫浸润分析探索黄连解毒汤治疗AS的潜在机制。结果 通过网络图分析,MOL000098(槲皮素)、MOL000358(β-谷甾醇)、MOL000449(豆甾醇)、MOL001458(小檗碱)、MOL001454(黄连素)可能是黄连解毒汤治疗AS的重要活性成分,黄连解毒汤治疗AS涉及31个基因,其中TNF、IL1B、COL1A1、COL3A1、HMOX1、ALOX5、PPARG、SELE、MMP1、VCAM1等靶点可能是黄连解毒汤治疗AS的核心靶点。富集分析表明黄连解毒汤治疗AS涉及TNF信号通路、NF-KB信号通路、酪氨酸代谢、cGMP-PKG信号通路、PPAR信号通路、cAMP信号通路等。免疫浸润分析表明,黄连解毒汤可以通过作用于TNF...     

高密度脂蛋白在动脉粥样硬化患者免疫学的作用机制

高密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系密切,高密度脂蛋白通过减少细胞因子释放、粘附分子表达、抑制白细胞迁移至动脉壁、中和脂多糖的细胞毒性作用、抑制巨噬细胞的抗原提呈功能而抑制免疫反应,已成为参与免疫反应的主要蛋白。动脉粥样硬化患者的高密度脂蛋白的组成和性质发生了改变,抑制相关免疫反应。因此,该文对不同性质、不同功能的高密度脂蛋白与动脉粥样硬化的相关免疫学作用做一综述。     

原癌基因与动脉粥样硬化

癌基因（Oncogene）是一类引起癌瘤的基因，也是一类能编码关键性调控蛋白的正常细胞基因，在细胞的生长、增殖、应答和功能调节中有极其重要的作用。动脉粥样硬化（AS）与肿瘤都是以细胞增生为主要病变的疾病，近年的研究表明，癌基因在AS的发生发展过程中具有重要的意义，现将此方面的研究进展综述如下。1癌基因和原癌基因癌基因首先发现于RDuS肉瘤病毒等多种致癌RNA逆转录病毒，被定义为一类引起癌瘤的基因［’j。随后在各种动物细胞基因中也发现普遍存在与病毒癌基因相似的序列，称为细胞癌基因（C-。nc）。C-。nc在正常细胞中以…