地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马AChE,ChAT的影响

目的:探讨地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响。方法:采用双侧颈总动脉结扎制作大鼠慢性脑缺血模型,通过Morris水迷宫试验测定地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能改善情况,并测定大鼠海马脑组织AChE,ChAT的含量。结果:地黄饮子组(10,20 g.kg-1)与模型对照组比较,Morris水迷宫试验逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,海马AChE和ChAT含量显著升高(P<0.05)。结论:地黄饮子能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能,可能与保护胆碱能系统有关。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响

目的:探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响作用。方法:成年SD雄性大鼠48只。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。结果:定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P<0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05)。海马ChAT、AchE活性比较,VD模型组明显低于正常对照组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组(P<0.01);针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组之差异无显著性意义(P>0.05)。VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义(P>0.05)。结论:嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、提高海马ChAT和AchE活性、针药合用效果更佳,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

电针对血管性痴呆大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶活性及学习记忆能力的影响

目的:观察电针中冲、涌泉穴对VD大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响。方法:四血管阻断法制作VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、电针组和西药组。采用跳台试验检测学习记忆能力;采用ELISA法测定AchE活性。结果:电针组大鼠跳台反应期时间比模型组缩短(P<0.05);电针组大鼠脑组织和血清中AchE活性显著低于模型组(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血清和脑组织中AchE活性,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA及AChE的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和温通针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型。针刺选穴为“大椎”“百会”“水沟”,分别施以温通或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108 g/kg灌胃给药。治疗均每日1次,连续15 d。用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性。结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);温通针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且温通针法组升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05)。结论:温通针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织AchE的影响

目的:通过观察血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的改变,探讨乙酰胆碱酯酶(AchE)在VD大鼠发病机制中的作用及循经取穴电针的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、石杉碱甲组、电针组、电针+石杉碱甲组(针药组)。采用反复夹闭双侧颈总动脉合并血压下降法复制大鼠血管性痴呆模型,电针肩髃、外关、髀关、足三里穴,电针参数:连续波,频率10Hz,波宽0.6ms,电压1.5~3V(以肌肉轻微抽动为度)。术后第15天灌胃给药和电针,每天1次,留针10min,连续20天。Morris水迷宫法进行学习记忆实验,光化学比色法测定大脑AchE活性。结果:与假手术组比较,模型组大鼠水迷宫定位航行能力和空间搜索能力降低(P<0.01);纹状体AchE活性明显降低(P<0.001),而大脑皮层AchE活性无明显变化(P>0.05);电针能明显提高大鼠定位航行能力和空间搜索能力,显著降低皮层AchE活性,提高纹状体AchE活性,与模型对照组、石杉碱甲片组和针药组比较均有显著性差异(P<0.05~0.001),石杉碱甲片组和针药组大鼠皮层和纹状体AchE与模型对照组比较均无明显变化(P>0.05);结论:电针具有提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用,作用机理与提高胆碱能神经功能和抑制胆碱酯酶活性有关。     

开心散对血管性痴呆大鼠行为学和AChE mRNA表达的影响(英文)

目的:观测开心散(远志、石菖蒲、人参和茯苓)对血管痴呆性(VD)大鼠学习记忆功能的影响,并探讨该方对VD大鼠海马乙酰月嗵碱酯酶(AChE)mRNA表达水平的影响.方法:应用永久性结扎双侧颈总动脉造成VD模型;30 d后应用Morris水迷宫进行行为学测试;38 d后应用RT-PCR半定量的方法检测大鼠海马AChE mRNA的表达水平;应用SPSS13.0软件对实验数据进行统计分析.结果:与模型组相比,开心散组空间探索试验大鼠在目标象限的游泳时间较长,P＜0.05;他克林组VD大鼠定向航行试验学习记忆潜伏期较短,大鼠海马AChE mRNA表达水平较低,P＜0.05;开心散组大鼠定向航行试验学习记忆潜伏期,空间探索试验目标象限的游泳时间和目标区域的穿越次数,AChE mRNA的表达水平与他克林组无统计学差异,P＞0.05.结论:开心散具有改善VD大鼠记忆能力的作用;他克林具有改善VD大鼠学习能力的作用;开心散改善VD大鼠学习记忆的能力与他克林相似,他克林具有抑制VD大鼠海马AChE mRNA表达的作用,开心散改善VD大鼠记忆的机制需要进一步探讨.     

针康法对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CHAT表达的影响

目的:观察针康法对血管性痴呆认知功能障碍大鼠学习记忆的改善及对海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase CHAT)mRNA和蛋白表达的影响.方法:采用两血管阻断加高脂饲养法构建血管性痴呆大鼠模型,将模型大鼠随机分为血管性痴呆对照组、电针组、针康组,另取正常大鼠10只设为正常对照组.电针及康复训练4周后应用Y迷宫法检测大鼠学习记忆能力,并用RT-PcR和免疫组化方法检测海马cHAT mRNA和蛋白表达水平.结果:血管性痴呆对照组大鼠的主动回避次数明显减少(P<0.01),主动回避潜伏期明显延长(P<0.01),被动回避潜伏期也明显延长(P<0.01).海马中cHAT mRNA和蛋白阳性细胞表达均明显减少(P<0.01);电针组、针康组的主动回避次数均明显增多(P<0.01),主动回避潜伏期均缩短(P<0.05),被动回避潜伏期也明显缩短(P<0.05,P<0.01).海马中CHAT mRNA表达均增高(P<0.05),cHAT蛋白阳性细胞表达也有不同程度的增高(P<0.05,P<0.01).结论:针康法在改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力和促进大鼠海马cHAT mRNA和蛋白阳性细胞表达比传统电针治疗更明显.     

“提督益脑”针法对血管性痴呆大鼠脑组织SODMDA及AChE的影响

目的:观察"提督益脑"针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制.方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和"提督益脑"针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型.针刺选穴为大椎、百会、水沟,分别施以"提督益脑"或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108g/kg灌胃给药.治疗均每日1次,连续14天.用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性.结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);"提督益脑"针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);"提督益脑"针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且"提督益脑"针法升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05).结论:"提督益脑"针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力.     

补肾醒脑方对大鼠血管性痴呆机制分析

目的：观察补肾醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠行为学及血和海马内乙酰胆碱酯酶（AchE）含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法：用双侧颈总动观察脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、中药组和针灸组并加以治疗。观察大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果：补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组减少（P〈0.05）,补肾醒脑方组血清和海马AchE含量比模型组降低（P〈0.05）。结论：补肾醒脑方能改善血管性痴呆大鼠的记忆和学习能力,对VD血清和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。     

健脑益智汤对拟血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的观察健脑益智汤对拟血管性痴（VaD）大鼠的治疗作用,并探讨其机制。方法采用改进的双侧颈总动脉永久结扎法（2-VO）建立VaD大鼠模型,灌胃给药,用Morris水迷宫法评价健脑益智汤对VaD模型大鼠学习记忆功能的影响,并用免疫组化法检测海马CAI区胆碱乙酰转移酶（ChAT）的表达,比较各组结果之间的差异。结果（10.6～42．4）g／kg健脑益智汤可以明显改善大鼠的学习记忆功能,健脑益智汤治疗组大鼠海马CAI区神经细胞ChAT的阳性表达明显高于模型组。结论健脑益智汤对拟VaD大鼠学习记忆功能有一定的改善作用,其机制可能与增强拟VaD大鼠海马CAI区神经细胞ChAT表达有关。     

天麻超微粉调控胆碱能系统改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力

目的:天麻超微粉(UPG)是否可以改善血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆功能障碍并且延缓VD的进程,该作用是否与乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)调节乙酰胆碱(Ach)的释放从而调控胆碱能系统有关。方法:将SD大鼠随机分出假手术组,其余大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞法(pMCAO)复制VD大鼠模型,并随机分为模型组,天麻超微粉低剂量组(0. 45 g·kg~(-1)),天麻超微粉高剂量组(1. 8 g·kg~(-1)),石杉碱甲组(80μg·kg~(-1)),每组各12只。给药组每天灌胃1次,持续8周,假手术组和模型组给予等量蒸馏水灌胃后,通过Morris水迷宫实验对各组大鼠的学习和记忆能力进行评估;苏木素-伊红(HE)染色对大鼠海马CA1区进行病理形态学观察;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠海马组织中Ach的水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织中AChE,ChAT的蛋白表达;免疫组化实验观察海马组织CA1区ChAT的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期增加,穿过平台的次数和在目标象限停留的时间显著减少(P0. 01),模型组海马CA1区神经细胞排列无序,细胞核固缩且胞浆颜色较深,坏死细胞数量增多,海马组织中Ach的水平显著下降(P0. 01),AChE蛋白表达水平显著上调(P0. 01),ChAT蛋白表达水平明显下调(P0. 05);与模型组比较,各给药组能够显著降低模型大鼠的逃避潜伏期,显著增加穿过平台的次数和在目标象限停留的时间(P0. 01),神经细胞排列趋于整齐,细胞核呈圆形且胞浆染色浅,坏死细胞减少,海马组织中Ach水平明显增加(P0. 05),AChE蛋白表达显著下调,ChAT蛋白表达显著上调(P0. 01)。结论:天麻超微粉能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆障碍,其作用机制与上调ChAT蛋白,抑制AChE蛋白,提高脑内乙酰胆碱的作用密切相关。     

山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡和c-fos, c-jun表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡及c-fos,c-jun基因表达的影响。方法:80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL 70,140 mg·kg-1组和银杏叶片3.5 mg·kg-1组,每组16只。四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型,穿梭箱实验检测学习记忆能力;分光光度比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的含量;免疫组化法检测c-fos及c-jun的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠主动逃避反应率明显降低(P0.01),脑组织凋亡细胞显著增多(P0.01);c-fos与c-jun基因表达明显增强(P0.01);与模型组比较,TFHL及银杏叶片组大鼠主动逃避反应率增高(P0.05),SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05),凋亡细胞明显减少(P0.05),c-fos与c-jun基因表达显著降低(P0.05)。结论:TFHL可通过降低脑缺血再灌注损伤脑组织c-fos与c-jun基因表达、抑制神经元凋亡、改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,提高大鼠的学习记忆能力。     

4-甲基环十五烷酮对血管性痴呆大鼠学习记忆力的影响

目的:评价4-甲基环十五烷酮对血管性痴呆大鼠学习记忆力的影响。方法:采用大鼠90只,按体重随机分为金纳多注射液(6.1 mg.kg-1)阳性对照组,模型对照组,以及假手术对照组,4-甲基环十五烷酮高、中、低剂量组(8.1,2.7,0.9mg.kg-1)。以结扎双侧颈动脉法造模,各组从造模后7 d开始灌胃给药,每天1次,连续给药28 d,给药体积均为10 mL.kg-1。模型对照组和假手术对照组给予等容量的生理盐水,观察各组实验动物的行为学和脑组织匀浆相关的生化指标。结果:4-甲基环十五烷酮以8.1,2.7 mg.kg-1灌胃时,避暗计数及脑组织匀浆总胆碱酯酶(TChE)活性较模型组明显降低(P<0.05);4-甲基环十五烷酮在8.1 mg.kg-1时,脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性较模型组明显升高(P<0.05)。结论:4-甲基环十五烷酮对改善血管性痴呆大鼠学习记忆力有一定的作用。     

补肾健脾方对AD大鼠AchE、ChAT及海马神经元凋亡的影响

目的研究中药补肾健脾方对阿尔茨海默（AD）大鼠血清及海马组织中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱转移酶（ChAT）及神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为5组：正常组、模型组、假手术组及补肾健脾复方制剂小剂量、大剂量干预组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD动物模型,中药补肾健脾方分别以3.6g/（kg.d）、7.2g/（kg.d）灌胃。30d后以水迷宫测试大鼠学习及记忆能力,对各组大鼠血清及脑海马匀浆中AchE、ChAT的活性进行测定,运用电镜技术及免疫组化检测海马中神经细胞的凋亡及Bax、Bcl-2的表达。结果与模型组比较,补肾健脾复方制剂大、小剂量干预组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）,血清及匀浆中AchE的活性下降（P〈0.05）,ChAT活性增高（P〈0.05）,脑皮质的细胞凋亡显著减少（P〈0.05）,脑皮质中Bax阳性神经元数量明显降低（P〈0.05）,Bcl-2阳性神经元的数量显著增加（P〈0.05）。结论补肾健脾方可在抑制AchE活性的同时增加ChAT的活性,并可通过调节Bax/Bcl-2的表达减少海马组织中神经细胞的凋亡。     

骨碎补、淫羊藿、菟丝子总黄酮对成骨细胞体外培养影响的比较研究

目的骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮及菟丝子总黄酮对成骨细胞体外培养影响的比较研究。方法UMA-106-01成骨细胞株进行成骨细胞培养,观察ALP活性和3H-TdR掺入的情况。结果24h培养液中骨碎补总黄酮ALP活性高于对照组,P<0.05;细胞内骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮ALP活性显著增加,与对照组比较,P<0.05或P<0.001。48h培养液中骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮、菟丝子总黄酮ALP活性高于对照组,P<0.05或P<0.001;细胞内骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮、菟丝子总黄酮ALP活性显著增加,与对照组比较,P<0.001。骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮24h3H计数显著高于对照组,P<0.001。结论3种中药总黄酮对成骨细胞活性的促进作用,以骨碎补总黄酮最为广泛,淫羊藿总黄酮次之,菟丝子总黄酮最差。     

黑逍遥散对东莨菪碱致痴呆小鼠模型的影响

目的观察黑逍遥散对东莨菪碱致痴呆小鼠模型的影响,探讨其防治痴呆的作用机制。方法昆明种小鼠50只,随机分为空白组、模型组、黑逍遥散组、逍遥散组、精简方组,每组10只。采用氢溴酸东莨菪碱腹腔注射诱发小鼠记忆障碍建立模型,各药物组每日给予相应的原药材水煎液2.314 g/kg,空白组和模型组给予等量生理盐水,每日灌胃1次,连续灌胃10 d。给药后第6、8日采用水迷宫法、跳台法及避暗法进行行为学能力训练,给药后第10日进行行为学能力测试,完毕后处死动物,采集脑组织并测定脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。结果与模型组比较,黑逍遥散组、逍遥散组及精简方组均能减少水迷宫测试中错误次数,缩短潜伏时间;减少在跳台、避暗测试中的电击次数,延长潜伏期时间;均能升高脑组织匀浆ChAT活性,降低AchE活性(P＜0.01,P＜0.05),其中以黑逍遥组效果最为明显。结论黑逍遥散及其类方具有防治老年性痴呆的作用。     

四逆汤对血管性痴呆大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨四逆汤(SND)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、VD模型组和SND组,ip硝普钠后反复夹闭及再通双侧颈总动脉复制VD大鼠模型,SND组给予四逆汤(3.5 g·kg-1)ig28 d。Y型电迷宫和水迷宫检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠错误反应次数明显增多,全天总反应时间明显延长(P<0.05),逃避潜伏期和总路程明显延长(P<0.05),脑组织NOS及NO含量升高(P<0.05),GSH-Px活性下降(P<0.05)。与VD模型组比较,SND能提高脑组织GSH-Px活性(P<0.01),降低NOS及NO含量(P<0.01),大鼠错误反应次数明显减少,全天总反应时间明显缩短(P<0.05),潜伏期和总路程均缩短(P<0.01)。结论:SND可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强抗氧化能力有关。     

通窍活血汤改善拟血管性痴呆大鼠学习记忆作用的研究

 目的 研究通窍活血汤对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆作用及脑皮质中乙酰胆碱含量的影响,探讨通窍活血汤对拟血管性痴呆大鼠的作用机制。方法 采用颈总动脉(CCA)注射混合血栓诱导剂法制作拟血管性痴呆大鼠模型。通过八臂迷宫检测大鼠工作记忆错误次数、参考记忆错误;光镜（HE染色）观察拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区病理形态的改变;酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量。结果 通窍活血汤高、中剂量能显著减少拟血管性痴呆大鼠的工作记忆错误次数、参考记忆错误次数（P<0.01）;明显改善拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区病理形态学异常;显著提高拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量（P<0.01）。结论 通窍活血汤能明显改善拟血管性痴呆大鼠的学习、记忆能力。其作用机制可能与改善拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区的椎体细胞的病理形态的异常,提高拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量有关。
     

菟丝子总黄酮对多囊卵巢综合征大鼠模型的影响

目的:探讨菟丝子总黄酮对脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)联合人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)致大鼠多囊卵巢综合征(olycystic ovary syndrome,PCOS)模型的影响。方法:70只SD大鼠,10只正常组除外,其余大鼠上午颈背部注射DHEA 0. 06 mg·g-1,下午皮下注射1. 5 U HCG/只,连续21 d。造模第16天,阴道涂片,实施动情周期监测。挑选成模大鼠60只,分为模型组,达英-35组(0. 339 2 mg·kg-1),菟丝子总黄酮高、中、低剂量组(0. 2,0. 1,0. 05 g·kg-1),每组10只。分组当天按照组别分别进行给药,正常组和模型组给予等体积溶剂,连续给药21 d。末次给药2 h后,腹主动脉取血,测血清睾酮(testosterone,T),雌二醇(estrogen,E2),促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)的含量;脱颈处死大鼠,取每只大鼠同一部位的卵巢固定于10%甲醛溶液中,进行苏木素-伊红(HE)染色光镜观察卵巢的形态变化;取另一相同部位的卵巢,免疫组化法测量卵巢中雄激素受体(androgen receptor,AR)和凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax),观察相关蛋白在卵巢中的表达情况;取下丘脑和垂体,免疫组化法检测下丘脑中促性腺激素释放激素(gonadotropinreleasing hormone,GnRH),垂体促性腺激素释放激素受体(gonadorelin releasing hormone receptor,GnRHR)的表达情况。结果:PCOS大鼠模型复制成功。与模型组比较,各给药组可以显著降低PCOS大鼠血清T,E2和LH含量,显著升高血清FSH含量(P 0. 01);显著升高卵巢Bcl-2水平(P 0. 01),不同程度升高垂体GnRHR水平(P 0. 05,P 0. 01);不同程度降低卵巢AR和Bax水平(P 0. 05,P 0. 01),显著降低下丘脑中GnRH水平(P 0. 01)和显著改善PCOS大鼠卵巢组织的病理性改变。结论:PCOS大鼠模型复制成功。菟丝子总黄酮可能通过调节雌雄激素分泌、抑制卵巢凋亡蛋白的表达、影响下丘脑-垂体-卵巢轴途径发挥对PCOS模型大鼠的保护作用。