2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗的多因素分析

目的:研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和体质量指数、血脂、血糖、胰岛素、C肽等参数的关系。方法:在重庆地区选择有两个或两个以上2型糖尿病患者的103个家系进行调查。对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验,根据糖耐量结果确定无糖尿病者125例为一级亲属组。选择糖尿病患者或糖尿病家系一级亲属的配偶83例为正常对照组。比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂,及糖负荷后60,120,180min血糖、胰岛素、C肽水平,并计算体质量指数及胰岛素抵抗稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用于评价胰岛素抵抗变化。将一级亲属组成员根据体质量指数分组。比较肥胖者(n=57)和非肥胖者(n=68)的指标改变。结果:一级亲属组收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显高于正常对照组(t=1.98～2.50,P<0.05～0.01)。葡萄糖负荷后60,120min的血糖及0,60min,120min的胰岛素,负荷后60min的C肽,均显著高于对照组(t=2.07～4.82,P<0.05～0.01)。一级亲属组肥胖者的三酰甘油,高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇空腹胰岛素水平及HOMA-IR明显高于非肥胖者t=2.03～7.56,P<0.05～0.01)。糖尿病一级亲属组HOMA-IR(与体质量指数,收缩压、舒张压、三酰甘油呈显著     

2型糖尿病家系同胞一级亲属代谢异常分析

目的：研究2型糖尿病同胞一级亲属代谢异常的发生情况。方法：以406个2型糖尿病家系，选择同胞一级亲(不包括先证者)作为研究组(n=800)，先证者及其同胞配偶(除外有糖尿病家族史者)作为配偶(群体对照)组(n=514)，共采样1314个个体。比较两组间体质量指数，空腹及餐后2h血糖，空腹血三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇，血压．空腹及餐后2h血胰岛素，空腹及餐后2h血C肽，以及作两组间代谢异常的发生率的比较。结果：同胞组与配偶组间在空腹血糖[(4.79&;#177;0.82)和(4.55&;#177;0.72)mmol／L，P=0.0001]，高密度脂蛋白-胆固醇[(1.20&;#177;0.38)和(1.26&;#177;0.42)mmol／LP=0.02]，收缩压[(120&;#177;18)和(123&;#177;20)mmHg，1mmHg=0.133kPa，P=0.01]这些参数之间差异均有显著性意义。在代谢异常的发生率的比较中，同胞组比配偶组显示出更高的代谢异常发生率，除单高血压外其余不论为单个代谢紊乱(单糖尿病，单血脂紊乱)还是两项代谢紊乱(糖尿病+高血压，糖尿病+血脂紊乱，高血压+血脂紊乱)或典型代谢综合征在同胞组的发生率均较配偶组发生率明显增高(r=1.33～114.08，P&;lt;0.05)。结论：2型糖尿病同胞一级亲比群体对照组表现出更多的代谢异常。有必要进行包括糖尿病在内的各项代谢指标的早期预防性干预。     

2型糖尿病家系同胞一级亲属代谢异常分析

目的:研究2型糖尿病同胞一级亲属代谢异常的发生情况。方法:以406个2型糖尿病家系,选择同胞一级亲(不包括先证者)作为研究组(n=800),先证者及其同胞配偶(除外有糖尿病家族史者)作为配偶(群体对照)组(n=514),共采样1314个个体。比较两组间体质量指数,空腹及餐后2h血糖,空腹血三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇,血压,空腹及餐后2h血胰岛素,空腹及餐后2h血C肽,以及作两组间代谢异常的发生率的比较。结果:同胞组与配偶组间在空腹血糖犤(4.79±0.82)和(4.55±0.72)mmol/L,P=0.0001犦,高密度脂蛋白-胆固醇犤(1.20±0.38)和(1.26±0.42)mmol/L,P=0.02犦,收缩压犤(120±18)和(123±20)mmHg,1mmHg=0.133kPa,P=0.01犦这些参数之间差异均有显著性意义。在代谢异常的发生率的比较中,同胞组比配偶组显示出更高的代谢异常发生率,除单高血压外其余不论为单个代谢紊乱(单糖尿病,单血脂紊乱)还是两项代谢紊乱(糖尿病+高血压,糖尿病+血脂紊乱,高血压+血脂紊乱)或典型代谢综合征在同胞组的发生率均较配偶组发生率明显增高(χ2=1.33～114.08,P<0.05)。结论:2型糖尿病同胞一级亲比群体对照组表现出更多的代谢异常。有必要进行包括糖尿病在内的各项代谢指标的早期预防性干预。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的：测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法：选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究，他们的体质量指数均小于25kg／m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30／△G30)。结果：无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 ．93&;#177;1．55和2．39&;#177;0．72及1．83&;#177;0．64和1．33&;#177;0．53均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，但低于2型糖尿病组(13．37&;#177;12．40及3．28&;#177;2．24，P均&;lt;0．01)；而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103．90&;#177;51．79和38．45&;#177;24．25，P&;lt;0．01)；由真胰岛素计算的△I30／△G30显示一级亲属组低于对照组(11．78&;#177;8．77和4．54&;#177;3．14，P&;lt;0．05)，但高于2型糖尿病组(4．54&;#177;3．14．P&;lt;0．05)。结论：非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低，胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

2型糖尿病家系一级亲属脂代谢紊乱和胰岛素抵抗变化的研究

目的　探讨 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的情况。方法　检测了 5 2例 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞 (FDR)和 19例正常对照组的体重指数、腰围、臀围、腰臀比、血压、血糖、血脂和胰岛素水平。采用稳态模式 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果　FDR组的腰围 (W )、臀围 (H)、体重指数(BMI)、空腹胰岛素 (FINS)和HOMA IR明显高于对照组 (P <0 .0 1)。多元逐步回归分析显示 ,空腹血糖 (FBG)、BMI和家族史是影响 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞胰岛素抵抗主要的危险因素。结论　 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞在未发生糖尿病时已存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,并且可能与遗传有关     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的:测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法:选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究,他们的体质量指数均小于25kg/m2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasismodelassessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(ΔI30/ΔG30)。结果:无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4.93±1.55和2.39±0.72及1.83±0.64和1.33±0.53均高于正常对照组(P<0.05),但低于2型糖尿病组(13.37±12.40及3.28±2.24,P均<0.01);而由真胰岛素计算的Homa-BTI,一级亲属组低于对照组(103.90±51.79和38.45±24.25,P<0.01);由真胰岛素计算的△I30/△G30显示一级亲属组低于对照组(11.78±8.77和4.54±3.14,P<0.05),但高于2型糖尿病组(4.54±3.14,P<0.05)。结论:非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低,胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性

目的：探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系，以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据。方法：2000—03／2002—12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例。符合纳入标准2型糖尿病患者131例。入选病例依血尿酸浓度分为2组：实验组(血尿酸≥357μmol／L)59例，对照组(血尿酸&;lt;357μmol／L)72例。测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，分析其相关关系。结果：实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA—IR、三酰甘油水平[(10．6&;#177;3．0)mmol／L，(14．3&;#177;7．9)mIU／L，1．73&;#177;0．67，(2．81&;#177;1．87)mmol／L]明显高于对照组[(9．5&;#177;2．8)mmol／L，(11．3&;#177;6．4)mIU／L，1．38&;#177;0．60，(1．77&;#177;0．62)mmol／L](t=-2．15，-2．435，-3.198，-4．107，P&;lt;0．05)，HDL-c水平明显低于对照组(t=2．793．P&;lt;0．05)。实验组血尿酸水平与HOMA-1R，β细胞功能指数，三酰甘油呈显著正相关(r=0．367，0．319，0．622，P&;lt;0．05～0．01)，与胰岛素酶感指数，HDL-C呈显著负相关(r=-0．367，-0．37l，P&;lt;0．01，0．05)，与β细胞功能指数，总胆固醇无明显相关性(P&;gt;0．05)。结论：高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关，可能参与胰岛素抵抗的发生发展。     

2型糖尿病家系人群中三代成员糖尿病患病危险因素:183个家族497人调查

目的：在2型糖尿病家系人群中观察肥胖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、高血压等因素对2型糖尿病发病的影响。 方法：以1998-06／2000-11在重庆医科大学附属第一医院门诊、住院及参加重庆糖尿病中心健康教育的患者中有家族史的糖尿病患者为先证者，采用统一的家系调查表进行3代成员的调查。①对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验，根据糖耐量结果确定2型糖尿病患者281例为糖尿病组，糖耐量减低者85例为糖耐量减低组，葡萄糖耐量正常者131例为未患糖尿病组。纳入对象均对调查及指标检测均知情同意，并积极配合。②按照预先设计的表格对纳入对象进行糖尿病家系调查，表格的主要内容有家系内糖尿病的发病情况、家族史、生活方式，体格检查的各种指标。对所有试验对象询问病史并进行体格检查，测量身高、体质量和血压并绘制家系图谱。③血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的测定采用酶学方法。胰岛素、C肽的测定采用放射免疫法。采用稳态模型评估法评估胰岛素抵抗指数(空腹胰岛素×空腹血糖／22．5)，以体质量指数≥24kg／m~2为肥胖。④计数和计量资料差异比较采用X~2检验和t检验。 结果：有2例或2例以上2型糖尿病患者的家系183个(497人)均进入结果分析。①糖尿病组有高血压史、有冠心病史、高血脂、肥胖人数构成比明显高于未患糖尿病(P＜0．05～0．01)；糖耐量减低组有高血压史、高血脂、肥胖人数构成比明显高于未患糖尿病组(P＜0．05～0．01)。糖尿病组有高血压史、高血脂人数构成比明显高于糖耐量减低组(P＜0．01)。②糖尿病组体质量、收缩压、舒张压、空腹胰岛素、体质量指数、胰岛素抵抗指数明显高于未患糖尿病组(P＜0．05～0．01)，收缩压、舒张压明显低于糖耐量减低组(P＜0．05)，空腹血糖、胰岛素抵抗指数明显高于糖耐量减低组(P＜0．01，0．05)。 结论：①高血压史、冠心病史、高血脂、肥胖、吸烟是2型糖尿病的危险因素。②在糖耐量减低和糖尿病人群中体质量、胰岛素抵抗指数大于未患病人群。③胰岛素抵抗在糖尿病发病前已存在，并随病情发展加重。     

2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病患者绝经后胰岛功能研究

【目的】研究2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病患者绝经后的胰岛功能。【方法】2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属组（FDR）89例和正常对照组（NC）62例,测定人体测量指标、血糖、胰岛素、血脂等。【结果】与NC组比较,FDR组糖调节受损（IGR）增加,β细胞功能指数（MBCI）和处置指数（DI）下降。由MBCI获得的DI值与年龄、家族史等相关。【结论】糖尿病家族史影响绝经后非糖尿病的2型糖尿病一级亲属的糖代谢异常和胰岛β细胞功能。     

2型糖尿病家系人群中三代成员糖尿病患病危险因素：183个家族497人调查

目的：在2型糖尿病家系人群中观察肥胖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、高血压等因素对2型糖尿病发病的影响.方法：以1998-06/2000-11在重庆医科大学附属第一医院门诊、住院及参加重庆糖尿病中心健康教育的患者中有家族史的糖尿病患者为先证者,采用统一的家系调查表进行3代成员的调查.①对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验,根据糖耐量结果确定2型糖尿病患者281例为糖尿病组,糖耐量减低者85例为糖耐量减低组,葡萄糖耐量正常者131例为未患糖尿病组.纳入对象均对调查及指标检测均知情同意,并积极配合.②按照预先设计的表格对纳入对象进行糖尿病家系调查,表格的主要内容有家系内糖尿病的发病情况、家族史、生活方式,体格检查的各种指标.对所有试验对象询问病史并进行体格检查,测量身高、体质量和血压并绘制家系图谱.③血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的测定采用酶学方法.胰岛素、C肽的测定采用放射免疫法.采用稳态模型评估法评估胰岛素抵抗指数（空腹胰岛素&;#215;空腹血糖/22.5）,以体质量指数≥24 kg/m^2为肥胖.④计数和计量资料差异比较采用x^2检验和t检验.结果：有2例或2例以上2型糖尿病患者的家系183个（497人）均进入结果分析.①糖尿病组有高血压史、有冠心病史、高血脂、肥胖人数构成比明显高于未患糖尿病（P＜0.05～0.01）;糖耐量减低组有高血压史、高血脂、肥胖人数构成比明显高于未患糖尿病组（P＜0.05～0.01）.糖尿病组有高血压史、高血脂人数构成比明显高于糖耐量减低组（P＜0.01）.②糖尿病组体质量、收缩压、舒张压、空腹胰岛素、体质量指数、胰岛素抵抗指数明显高于未患糖尿病组（P＜0.05～0.01）,收缩压、舒张压明显低于糖耐量减低组（P＜0.05）,空腹血糖、胰岛素抵抗指数明显高于糖耐量减低组（P＜0.01,0.05）.结论：①高血压史、冠心病史、高血脂、肥胖、吸烟是2型糖尿病的危险因素.②在糖耐量减低和糖尿病人群中体质量、胰岛素抵抗指数大于未患病人群.③胰岛素抵抗在糖尿病发病前已存在,并随病情发展加重.     

2型糖尿病患者体脂含量及分布与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系

目的：分析2型糖尿病患者反映体脂含量及分布的指标体质量指数、腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系。方法：①选择2001-10／2002-08河北医科大学第三医院住院和门诊就诊的2型糖尿病患者118例。均符合1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准。其中男59例，女59例，平均年龄（55&;#177;11）岁。未合并大血管并发症60例，合并大血管并发症58例。选择同期医院健康体检者58名为对照组，男27例，女31例，平均年龄（53&;#177;10）岁。纳入对象均对检测项目知情同意。②测量纳入对象体质量、身高、腰围、臀围、股围、血压、血糖、血脂、胰岛素，计算体质量指数[体质量（kg）／身高（m^2）]、腰臀比（腰围／臀围）、腰股比（腰围／股围），采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平。③组间计量和计数资料差异比较分别采用t检验和χ2检验。两个变量之间的相关性用简单相关分析。结果：2型糖尿病患者118例和健康体检者58名均进入结果分析。①相关性分析结果：体质量指数与空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．25，0．44,P〈0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关r=-0．32,P〈0．01）；腰臀比与收缩压、舒张压、空腹胰岛素、三酰甘油、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．19～0．24，P〈0．05-0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关（r=-0．20,P〈0．05）：腰股比与舒张压、空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．18-0．32，P〈0．05～0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关r=-0．26，P〈0．01）。②体脂分布和含量差异：糖尿病患者的腰股比明显高于对照组，分别为1．82&;#177;0．17和1．75&;#177;0．14（t=2．75．P〈0．01），合并大血管并发症组患者腰臀比、腰股比分别为0．93&;#177;0．06和1．85&;#177;0．16，高于无大血管并发症组（0．89&;#177;0．07，1．78&;#177;0．18，t=3．34，2．22．P〈0．01，0．05）。结论：与体质量指数相比，腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗的关系更密切；中心型肥胖是2型糖尿病及其大血管并发症的危险因素之一。     

2型糖尿病一级亲属腰围与胰岛素抵抗、脂代谢、血压和炎症因子的相关性分析

[目的]探讨2型糖尿痛(T2DM)非糖尿病一级亲属腰围与胰岛素抵抗(IR)、血脂、血压、起敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)之间的相关关系.[方法]测定全组67例(男性组33例,女性组34例)T2DM家系非糖尿病一级亲属的腰围、血压和空腹血脂、hs-CRP、IL-6水平以及计算HOMA-IR指教,分别分析腰围与IR、血脂、血压,hs-CRP、IL-6之间的相关关系.[结果]在全组和男、女性组中,腰围与HOMA-IR、收缩压、舒张压、hs-CRP,IL-6显著正相关(P<0.05);全组中,腰围与甘油三酯(TG)显著正相关(P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)显著负相关(P<0.01),在男性组中,腰围与TG、低密度脂蛋白胆田醇(LDL-c)显著正相关(P<0.05);在女性组,腰围与HDL-c显著负相关(P<0.01).[结论]在T2DM非糖尿病一级亲属中,腰围是影响胰岛素敏感性、脂代谢、血压和hs-CRP、IL-6表达的重要因素.     

2型糖尿病患者血压水平及体质量与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨2型糖尿病患者不同血压水平及体质量与胰岛素敏感性以及B细胞功能之间的关系。方法：①选择2000—01／2003—03在吉林大学中日联谊医院内分泌科住院的2型糖尿病患者156例，男87例，女69例。均对实验目的知情同意。②根据患者血压水平将患者分为2组：高血压组96例（3次随机血压≥140／90mmHg），血压正常组60例（3次随机血压水平〈140／90mmHg）。（3）根据如下体质量判定标准（超重：男性体质量指数≥25．0kg／m^2,女性体质量指数≥23．0kg／m^2；体质量正常：男性体质量指数〈25．0kg／m^2，女性体质量指数〈23．0kg／m^2）将患者分为高血压超重组（n=68），血压正常超重组（n=36），高血压体质量正常组（n=28），血压正常体质量正常组（n=24）。④计算体质量指数=体质量（kg）／身高^2（m^2）。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖；采用放射免疫法测定空腹胰岛素；测定总胆固醇、三酰甘油采用全自动生化分析仪。评价胰岛素敏感性和β细胞功能采用稳态模式评估法的公式及改良胰岛素敏感性指数公式计算，胰岛素抵抗指数=空腹血糖&;#215;空腹胰岛素／22．5，β细胞功能指数=20x空腹胰岛素／（空腹血糖-3．5），胰岛素敏感性指数=In1／空腹血糖&;#215;空腹胰岛素。⑤计量和计数资料差异性比较分别采用t检验和x^2检验。结果：2型糖尿病患者156例均进入结果分析。①高血压组和血压正常组胰岛素敏感性指数与空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、总胆固醇、三酰甘油均呈显著负相关（r=-0．5816-0．8379，P〈0．01）。②高血压超重组患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数、β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数与血压正常组差异不明显（P〉0．05），高血压体质量正常组空腹胰岛素、β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数明显高于血压正常组（P〈0．05），胰岛素敏感性指数明显低于血压正常体质量正常组（P〈0．05）。结论：①2型糖尿病合并高血压者比血压正常者存在更严重的胰岛素抵抗。②肥胖比不肥胖者胰岛素抵抗程度更为严重。（3）2型糖尿病患者无论是否合并高血压其胰岛素敏感性均与空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、胆固醇、三酰甘油有关。     

2型糖尿病家系成员血压与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨2型糖尿病家系成员血压与胰岛素抵抗的关系,为糖尿病的一级康复预防提供依据。方法:对2型糖尿病家系成员进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),按1997年美国糖尿病学会诊断标准将家系成员分成糖尿病一级亲属糖耐量正常(NGT)组(96例),糖耐量减低(IGT)组(46例)和新诊断糖尿病组(63例),检测其血压、血脂、血浆胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(ISI),与无糖尿病家族史的健康人(57例)相比较。结果:家系各组成员收缩压、舒张压、三酰甘油水平均显著高于正常对照组,如NGT组收缩压(119±17)mmHg,IGT组为(128±18)mmHg,新诊断糖尿病组(129±20)mmHg,正常对照组(109±17)mmHg(P<0.05或P<0.01),ISI和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于正常对照组,如ISI在NGT组为-3.80±0.39,在IGT组-4.17±0.50,新诊断糖尿病组-4.53±0.53,正常对照组-3.58±0.58。血压与ISI、HDL-c呈显著负相关关系,与三酰甘油、体质量指数呈显著正相关关系,在多种因素中,ISI对收缩压的影响程度最大。结论:2型糖尿病家系一级亲属在糖耐量正常时,血压均已开始升高,随着代偿性高胰岛素血症持续到IGT及糖尿病阶段,血压进一步升高,而ISI则持续降低。一级亲属的血压变化可能是家族性2型糖尿病的遗传标志之一。     

2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属的胰岛素抵抗

2型糖尿病(DM)发病具有明显的家族聚集性,2型糖尿病家系(T2DM)非DM一级亲属,具有与患者相近的遗传背景和相对较大的数量,被视为探讨T2DM遗传效应的首选对象.目前认为,T2DM的遗传主要是T2DM易感性的遗传,尤其是胰岛素抵抗状态的遗传[1].本研究是在家族性T2DM家系调查中,初步探讨两种稳态模型分析法(HOMA)指数评价胰岛素抵抗情况的一致性及2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属的胰岛素抵抗相关指标.     

2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系,以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据。方法:2000-03/2002-12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例。符合纳入标准2型糖尿病患者131例。入选病例依血尿酸浓度分为2组:实验组血尿酸≥357μmol/L)59例,对照组血尿酸((<357μmol/L)72例。测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,分析其相关关系。)结果:实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、三酰甘油水平犤(10.6±3.0)mmol/L,(14.3±7.9)mIU/L,1.73±0.67,(2.81±1.87)mmol/L犦明显高于对照组犤(9.5±2.8)mmol/L,11.3(±6.4)mIU/L,1.38±0.60,1.77±0.62)mmol/L犦(t=-2.15,(-2.435,-3.198,-4.107,P<0.05),HDL-C水平明显低于对照组(t=2.793,P<0.05)。实验组血尿酸水平与HOMA-IR,β细胞功能指数,三酰甘油呈显著正相关(r=0.367,0.319,0.622,P<0.05～0.01),与胰岛素酶感指数,HDL-C呈显著负相关(r=-0.367,-0.371,P<0.01,0.05),与β细胞功能指数,总胆固醇无明显相关性(P>0.05)。结论:高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关,可能参与胰岛素抵抗的发生发展。     

初诊2型糖尿病患者24小时动态血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的：探讨初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h动态血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能、特点及其关系。方法：将初诊2型糖尿病患者35例、正常人群30例分成初诊组、正常组，查空腹血糖、24h动态血糖及胰岛素，采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assemsment，F／OMA-IR)及胰岛β细胞基础分泌指数(homeostasis model assessment，HOMA-β cell)；采用糖负荷30min净增胰岛素／30min净增葡萄糖(ΔI30／ΔG30)评价早期胰岛素分泌功能。结果：初诊组患者空腹血糖(11．4&;#177;2．2)mmol／L、24h平均血糖(15．5&;#177;3．6)mmol／L、餐后1h血糖(17．3&;#177;3．1)mmol／L、餐后2h血糖(16．6&;#177;3．2)mmol／L、餐后3h血糖(13．6&;#177;3．5)mmol／L、糖化血红蛋白(9．7&;#177;1．1)％均比正常组高(t=3．524—3．535，P&;lt;0．01)。初诊组患者HOMA-β cell(92．4&;#177;22．4)，△I30／△G30(23．9&;#177;6．3)；均比正常组低(t=2．826。2．835，P&;lt;0．05)。初诊组患者HOMA-IR(8．4&;#177;1．3)；均比正常组高(t=2．837，P&;lt;0．05)。当平均血糖值超过11.1mmol／L，患者HOMA-β cell及△I30／△G30明显下降；但患者HOMA-IR却变化不大。结论：初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h平均血糖、餐后2h血糖高；全程持续高血糖是初诊2型糖尿病患者的主要特点，2型糖尿病胰岛B细胞功能受损的在初诊患者表现更为明显。     

糖尿病家系一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属发生糖尿病的机会远高于普通人群，非患病一级亲属存在胰岛素抵抗和胰岛细胞功能紊乱等多种病理生理改变，为了解胰岛素抵抗和胰岛细胞功能紊乱在2型糖尿病发病中的作用，我们对2型糖尿病家系中观察了非患病一级亲属的血糖、胰岛素、C肽水平的变化，并应用HOMA模型对2型糖尿病非患病一级亲属的胰岛素抵抗和β细胞功能进行了研究如下。     

2型糖尿病患者血压水平及体质量与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病患者不同血压水平及体质量与胰岛素敏感性以及β细胞功能之间的关系。方法①选择2000-01/2003-03在吉林大学中日联谊医院内分泌科住院的2型糖尿病患者156例,男87例,女69例。均对实验目的知情同意。②根据患者血压水平将患者分为2组高血压组96例(3次随机血压≥140/90m m H g),血压正常组60例(3次随机血压水平<140/90m m H g)。③根据如下体质量判定标准(超重男性体质量指数≥25.0kg/m2,女性体质量指数≥23.0kg/m2;体质量正常男性体质量指数<25.0kg/m2,女性体质量指数<23.0kg/m2)将患者分为高血压超重组(n=68),血压正常超重组(n=36),高血压体质量正常组(n=28),血压正常体质量正常组(n=24)。④计算体质量指数=体质量(kg)/身高2(m2)。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖;采用放射免疫法测定空腹胰岛素;测定总胆固醇、三酰甘油采用全自动生化分析仪。评价胰岛素敏感性和β细胞功能采用稳态模式评估法的公式及改良胰岛素敏感性指数公式计算,胰岛素抵抗指数=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5,β细胞功能指数=20×空腹胰岛素/(空腹血糖-3.5),胰岛素敏感性指数=ln1/空腹血糖×空腹胰岛素。⑤计量和计数资料差异性比较分别采用t检验和χ2检验。结果2型糖尿病患者156例均进入结果分析。①高血压组和血压正常组胰岛素敏感性指数与空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、总胆固醇、三酰甘油均呈显著负相关(r=-0.5816～-0.8379,P<0.01)。②高血压超重组患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数、β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数与血压正常组差异不明显(P>0.05),高血压体质量正常组空腹胰岛素、β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数明显高于血压正常组(P<0.05),胰岛素敏感性指数明显低于血压正常体质量正常组(P<0.05)。结论①2型糖尿病合并高血压者比血压正常者存在更严重的胰岛素抵抗。②肥胖比不肥胖者胰岛素抵抗程度更为严重。③2型糖尿病患者无论是否合并高血压其胰岛素敏感性均与空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、胆固醇、三酰甘油有关。     

老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性与胰岛素抵抗的关系

目的：检测老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasma plasminogen achvator inhibitor type-1，PAI-1)活性，分析它们与血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法：选择2002—01／12河北省人民医院健康查体者54例为对照组．男26例，女28例。选择同期在本院门诊就诊及住院2型糖尿病患者的子女92例为子女组，男44例，女48例。测定两组对象血脂、血糖，采用发色底物法测PAI-1活性，用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)评估胰岛素抵抗。结果：子女组血浆PAI-1活性[(0．73&;#177;0．30)kAU／L]显著高于对照组[(0．51&;#177;0．19)kAU／L](P&;lt;0．05)。子女组HOMA-IR明显高于对照组(P&;lt;0．01)。PAI—1活性与Ln空腹胰岛素，三酰甘油呈正相关(r=0．38，0．46，P&;lt;0．01)：PAI-1活性与InHOMA—IR呈正相关(r=0．14，P&;lt;0．05)。结论：老年2型糖尿病患者子女血浆PAI—1活性升高，且PAI-1活性与胰岛素抵抗密切相关；PAI-1在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。