强力宁对慢性活动性肝炎患者IL－6、TNF－α影响的体外研究

为了解甘草甜素对慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生的肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白介素－６（ＩＬ－６）的影响，用强力宁（主要成分为甘草甜素）对１８例ＣＡＨ患者ＰＢＭＣ产生ＩＬ－６、ＴＮＦ－α的能力进行了研究。结果显示在体外培养条件下，强力宁可使ＰＢＭＣ产生ＩＬ－６、ＴＮＦ－α的能力减弱；而且ＰＢＭＣ产生ＩＬ－６、ＴＮＦ－α的能力降至最低（接近正常）时所需的剂量在ＣＡＨ活动期明显低于稳定期（Ｐ＜０．０１）。提示用强力宁治疗ＣＡＨ时应根据不同病程调节剂量。研究尚发现强力宁可能具有诱生ＰＢＭＣ膜产生可溶性ＩＬ－６受体的作用，从而中和了培养上清液中的ＩＬ－６。上述结果可部分解释其治疗ＣＡＨ的机理。     

强力宁对慢性活动性肝炎患者IL—6,TNF—α影响的体外研究

为了解甘草甜素对慢性活动性肝炎患者外周血单个核细胞产生的肿瘤坏死因子－α，白介素－６的影响，用强力宁对１８例ＣＡＨ患者ＰＢＭＣ产生ＩＬ－６，ＴＮＦ－α的能力进行了研究。结果显示在体外培养条件下，强力宁可使ＰＢＭＣ产生ＩＬ－６，ＴＮＦ－α的能力减弱；而且ＰＢＭＣ产生ＩＬ－６，ＴＮＦ－α的能力降至最低时所需的剂量在ＣＡＨ活动期明显低于稳定期。     

哮喘患者肺泡巨噬细胞血栓素 A_2 前列环素、肿瘤坏死因子α、白介素 8、10 的释放及药物调节

测定２６例哮喘患者血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＮＦα、ＩＬ－８、ＩＬ－１０的水平，并对其肺泡巨噬细胞（ＡＭ）进行加药培养。结果显示，哮喘患者血浆、ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２、ＴＮＦα、ＩＬ－８水平明显高于正常人，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与正常人无差异，ＢＡＬＦ中ＩＬ－１０水平低于正常人。患者ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２、ＴＮＦα水平与其ＦＥＶ１、Ｖ５０呈负相关。ＡＭ加入不同的药物培养后，与空白组比较，抗原组ＴＸＢ２、ＴＮＦα的释放增加；治疗浓度氨茶碱组ＴＮＦα释放下降，ＩＬ－１０的释放增强；地塞米松组ＴＸＢ２、ＴＮＦα的释放下降。ＩＬ－１０的释放增强；红霉素组ＴＮＦα、ＩＬ－８的释放下降。提示ＴＸＢ２、ＴＮＦα、ＩＬ－８在哮喘发病中起重要促炎作用，ＩＬ－１０起抗炎作用，氨茶碱、地塞米松、红霉素具有抑制巨噬细胞分泌促炎因子的作用，而抗原具有激发ＡＭ分泌促炎因子的作用。     

肠缺血——再灌流大鼠肠源性细胞因子TNFα和IL—6表达的变化及其机制

目的：观察肠缺血－－再灌流过程中肠源性ＩＮＦα和ＩＬ－６表达的规律并探讨介导肠源性细胞因子表达的因素。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ和ＲＩＡ的方法检测了肠缺血－－再灌流过程中小肠组织ＴＮＦα和ＩＬ６ｍＲＮＡ表达及其蛋白含量的变化,并测定组织丙二醛（ＤＭＡ）含量及肠静脉血浆ＬＰＳ浓度。结果：正常情况下小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ令有少量表达,肠缺血１ｈ￣１．５ｈ,表达已开始增加,再灌流０．５￣１ｈ,表达至     

头孢地秦对细胞因子及细胞因子mRNA表达的影响

目的：探讨头孢地秦对正常及金黄色葡萄球菌感染的败血症小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）与白细胞介素６（ＩＬ６）分泌及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：采集小鼠ＰＭ，体外给药，分离细胞培养上清。生物检测法测定ＴＮＦα，ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ６；ＲＴＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果：头孢地秦使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα的活性降低，使金黄色葡萄球菌感染小鼠ＰＭ４８ｈ培养上清中ＴＮＦα活性升高。２００ｍｇ／Ｌ的头孢地秦对正常小鼠ＰＭ的ＴＮＦαｍＲＮＡ表达有显著抑制作用，但对感染小鼠ＴＮＦαｍＲＮＡ表达没有明显影响。头孢地秦抑制正常小鼠ＰＭ４８ｈ培养上清中ＩＬ６的产生，明显增加金黄色葡萄球菌感染小鼠ＰＭ培养上清中的ＩＬ６。头孢地秦对ＩＬ６ｍＲＮＡ表达的影响与细胞因子的改变一致。结论：头孢地秦对正常和感染状态下小鼠ＴＮＦα和ＩＬ６产生的影响不同，其对ｍＲＮＡ表达的影响与细胞因子的检测结果一致     

体外循环中胃粘膜TNF-α mRNA的表达及细胞定位

目的 探讨体外循环（ＣＰＢ）过程中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在家兔胃粘膜中及细胞膜中的表达及细胞定位。方法 采用家兔ＣＰＢ模型,运用反转录ＰＣＲ及ＥＬＩＳＡ的方法,结合血浆中ＴＮＦ－α,内毒素浓度的变化,探讨了ＴＮＦ－αｍＲＮＡ的及细胞定位的规律。结果 （１）ＣＰＢ过程中ＴＮＦ－αｍＲＮＡ在胃肠道的相对表达量较对照组明显增高,（２）ＣＰＢ过程中胃肠道组织中的ＴＮＦ－α呈不同程度的增高,而且胃肠     

多发性硬化患者外周血单个核细胞IL—2,IFN—γ和TNF—αmRN…

应用逆转录／聚合酶链反应（ＲＴ／ＰＣＲ）和狭缝印迹分子交发技术，研究１７例多发性硬化（ＭＳ）患者外周血单个核细胞ＩＬ－２，ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α的ｍＲＮＡ表达。结果发现存３种细胞因子的ｍＲＮＡ表达的高于健康对照组，治疗后病程处于稳定期的ＭＳ患者ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α的ｍＲＮＡ表达恢复正常水平，但ＩＬ－２ｍＲＮＡ仍保持高水平，此结果表明炎性细胞因子（ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α）参与ＭＳ发病过程，并可作为     

小鼠体内异种骨移植局部肿瘤坏死因子α基因表达及细胞定位

目的：观察肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在异种骨转移局部的表达及细胞定位。方法：将经过一定化学处理的牛松质骨载体植入小鼠股部肌袋内，于术后５，１０和２０ｄ取材，制备石蜡切片，应用原位杂交技术检测植骨局部ＴＮＦα ｍＲＮＡ的表达与细胞定位。结果：①术后５，１０和２０ｄ，植骨局部均有ＴＮＦα ｍＲＮＡ的阳性表达，以１０ｄ时阳性表达率最高（Ｐ〈０．０５）；②阳性反应细胞在载体周边呈散在局灶性或弥漫性分布；③     

肾小球内皮细胞IL-8mRNA表达的实验研究

探讨白细胞介素１（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）对肾小球内皮细胞产生ＩＬ－８的影响。方法采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，分别加入重组ＩＬ－１β及ＴＮＦα，观察培养人肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达的影响。结果在不加任何刺激条件下，肾小球内皮细胞ＩＬ－８ｍＲＮＡ有弱的表达，当分别加入ＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）和ＴＮＦα（１０ｎｇ／ｍｌ）刺激２４小时后／ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达均明显增强。结论肾小球内皮损伤可以导致ＩＬ－８表达增强，从而引发肾小球局部的炎症效应。     

干燥综合征病人小涎腺中细胞因子的表达

探讨５种细胞因子在干燥综合征（ＳＳ）病人自身免疫性小涎腺炎的发生和破坏过程中的作用。方法取２４例唇腺活检标本，常规石蜡包埋保存、切片，用酶标记双重原位杂交方法对肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素１β（ＩＬ－１β）、白细胞介素６（ＩＬ－６）、血小板衍化生长因子α（ＰＤＧＦα）和ＰＤＧＦβ等５种细胞因子的ｍＲＮＡ表达进行检测。结果ＳＳ病人唇腺中所有细胞因子的表达均高于对照组。原发ＳＳ组唇腺的ＴＮＦα的表达强度明显高于继发ＳＳ组。炎症不同时期细胞因子表达的种类不同。同时表达两种细胞因子的细胞仅见于唇腺中浸润的单个核细胞。腺泡上皮细胞中表达ＴＮＦα发生在间质淋巴细胞浸润之前。病人唇腺中ＩＬ－６阳性者血清中的ＡＮＡ阳性率显著高于阴性者。结论原发ＳＳ的发病过程可能是某些始动因子活化了易感人群的腺泡上皮细胞，使之分泌ＴＮＦα。ＴＮＦα又引起ＩＬ－１等细胞因子的表达，导致小涎腺的炎症和破坏。     

细胞因子对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的调控

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）的调节作用。方法用ｒｈＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）或ｒｈＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）与系膜细胞共同孵育４、８、１６及３２小时，然后用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测该细胞ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ表达，并用细胞ＥＬＩＳＡ检测它们的蛋白质表达。结果未予任何刺激的对照组，系膜细胞仅低水平表达ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白质。ｒｈＩＬ－１β或ｒｈＴＮＦα刺激后，系膜细胞上这两种细胞粘附分子ｍＲＮＡ的表达，均迅速上调（仅ＴＮＦα刺激ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达高峰在８小时，其余均在４小时），蛋白质表达也显著增加（Ｐ＜０．００１））。结论细胞因子ＩＬ－１β及ＴＮＦα可能通过刺激肾小球系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１而参与肾小球肾炎发病。     

内毒素诱导器官损伤中炎症性细胞因子的表达及药物治疗探讨

了解炎症性细胞因子在内毒素诱导的器官损伤中的表达，并探讨地塞米松和异丁苯丙酸的治疗作用。方法观察人内毒素血症体外全血中地塞米松、异丁苯丙酸对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α的蛋白及ｍＲＮＡ表达的量效关系；同时用酶联免疫吸附和狭缝杂交法观察内毒素诱导的大鼠肺损伤组织中，两药对ＴＮＦα、白细胞介素１（ＩＬ－１）β、吞噬细胞炎症蛋白１（ＭＩＰ－１）α蛋白与ｍＲＮＡ表达的抑制作用。结果内毒素刺激体外培养的人全血ＴＮＦα浓度明显增加；地塞米松（＞１０－８ｍｏｌ／Ｌ）对其具有明显抑制效应；异丁苯丙酸浓度在１０－９～１０－７ｍｏｌ／Ｌ时有抑制效应，浓度＞１０－４ｍｏｌ／Ｌ时为刺激效应。注射内毒素后鼠肺组织中ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＭＩＰ－１α的ｍＲＮＡ含量随内毒素剂量增大而增加，峰值分别在２、６、１２小时。两药能明显降低肺组织中伊文斯蓝含量（ｔ分别为２．８０和７．３１，Ｐ均＜０．０５），对这些炎症性细胞因子的ｍＲＮＡ均有明显抑制作用。结论ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＭＩＰ－１α是内毒素介导的炎症反应中的重要介质，地塞米松、异丁苯丙酸通过抑制这些细胞因子表达，对内毒素诱导的器官损伤起防护作用。     

细胞因子对再生障碍性贫血患者发病的影响

为探讨ＡＡ的免疫发病机制，阐明细胞因子在ＡＡ患者中变化的基础与临床意义，应用ＥＬＩＳＡ法及ＡＰＡＡＰ法对３８例初治ＡＡ患者及２０名正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）培养上清诱生的Ｇ－ＣＳＦ、ＩＬ－６、ＴＮＦα、ＩＦＮα及ＩＬ－８进行检测，同时观察外周血象、Ｔ细胞亚群及ＨＬＡ－ＤＲ表达。结果：ＡＡ患者外周血ＣＤ４减低，ＣＤ８增高，ＣＤ４／ＣＤ８减低或倒置，ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达率增高。ＡＡ患者ＰＢＭＮＣ培养上清中Ｇ－ＣＳＦ阳性率减低，ＩＬ－６、ＴＮＦα、ＩＦＮα及ＩＬ－８水平增高。Ｇ－ＣＳＦ与ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８呈正相关而与ＩＦＮα呈负相关，ＩＬ－６与白细胞数及ＣＤ４呈负相关，ＴＮＦα与ＣＤ８呈正相关而与ＣＤ４／ＣＤ８呈负相关，ＩＬ－８与ＣＤ８及ＨＬＡ－ＤＲ呈负相关，证明细胞免疫功能异常及细胞因子网络失调在ＡＡ发病中起重要作用，激活的ＣＤ８细胞可以抑制造血，多种因素引起的细胞因子紊乱最终引发ＡＡ。     

头孢地秦对细胞因子及细胞因子mRNA表达的影响

目的：探讨头孢地对正常及金黄色葡萄球菌感染的败血症小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）肿瘤坏死因子与白细胞介素６（ＩＬ－６）分泌及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：采集小鼠ＰＭ，体外给药，分离细胞培养上清。生物检测法测定ＴＮＦα，ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ－６；ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果：头孢地秦使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα的活性降低，使金黄色葡萄球菌感染小鼠ＰＭ４８ｈ２上清中ＴＮＦα活性升高。２００ｍ     

血吸虫重组BCG—Sj26GST疫苗对小鼠肝脏虫卵肉芽肿形成？…

目的 检测血吸虫重组ＢＣＧ－Ｓｊ２６ＧＳＴ疫苗对小鼠肝虫卵肉芽肿细胞内ＴＮＦ－ｍＲＮＡ表达的影响。方法 用１０＾６ＣＦＵ疫苗皮下注射和腹腔注射分别免疫ＢＡＬＢ／Ｃ鼠,免疫后８Ｗ用日本血吸虫尾蚴进行攻击感染,感染后６Ｗ剖杀小鼠,分离肝脏,运用原位杂交技术检测ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达。结果 疫苗免疫,尾蚴攻击后小鼠肝虫卵肉芽肿细胞内ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达显著加强。结论 血吸虫重组ＢＣＧ－Ｓｊ２６ＧＳＴ疫     

HDV阳性重型肝炎患者外周血中TNF,IL—1及IL—6的变化

目的 观察ＨＤＶ（＋）重型肝炎外周血中ＴＮＦ、ＩＬ－１及ＩＬ－６变化状况。方法 分离１６例ＨＤＶ（＋）／ＨＢＶ（＋）重型肝炎血清和ＰＢＭＣ培养上清,ＥＩＡ法则ＴＮＦ,ＩＬ－１参照Ｍｉｚｅｌ法,ＩＬ－６参与ＯｋｕｄａＭｕｒａｇｕｃｈｉ,以２１例ＨＤＶ（－）／ＨＢＶ（＋）重型肝炎为疾病对照,２０例献血员为正常对照。结果 两且重型肝炎患者血浆及ＰＢＭＣ上清中ＴＮＦ、ＩＬ－１及ＩＬ－６均非常显著升高,与献     

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

肺纤维化大鼠炎性细胞因子的对比研究

目的：了解肺纤维化大鼠肺局部细胞因子水平及其与肺泡巨噬细胞的关系。方法：对比观察支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养上清肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）的动态变化。二种细胞因子检测分别采用ＥＬＩＳＡ和生物活性法。结果：①ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α于第１ｄ增高，第３ｄ达高峰，其高峰时间先于ＡＭ源ＴＮＦ－α；ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α与其中中性粒细胞数呈正相关；②ＢＡＬＦ中ＰＤＧＦ与ＡＭ源ＰＤＧＦ同步于第７ｄ达高峰，与ＡＭ总数呈正相关。结论：ＡＭ释放高水平ＴＮＦ－α、ＰＤＧＦ；ＢＡＬＦ中也存在ＴＮＦ－α、ＰＤＧＦ，且呈动态变化；ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α可能还来自ＡＭ外的其它细胞，如ＰＭＮ，而ＢＡＬＦ中ＰＤＧＦ则可能主要来源于ＡＭ。     

细胞因子调节单个核细胞CD11b抗原表达的实验研究

采用免疫组织化学碱性磷酸酶标记ＡＢＣ－ＡＰ（ＡＢＣ－ＡＰ）法显示，用图像分析仪进行定量分析，研究了白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）对外周血单个核细胞白细胞分化抗原ＣＤ１１ｂ表达的调节作用。结果表明，４种细胞因子中有３种对单个核细胞表面ＣＤ１１ｂ抗原的表达有不同程度的上调作用，强度依次为ＩＬ－６〉ＩＬ－１〉ＴＮＦ；ＩＬ－１还有使     

山莨菪碱对LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织TNFα,IL—8表？…

目的 探讨山莨菪碱（６５４－２）对内毒素致伤急性损伤（ＡＬＩ）大鼠的防治作用和可能机制。方法 观察６５４－２对ＡＬＩ大鼠血气分析和肺组织损伤的影响。并采用原位杂交法检测肺组织ＴＮＦα、ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达和ＥＬＩＳＡ检测肺组织匀浆ＴＮＦα、ＩＬ－８含量的改变。结果 ６５４－２干预后可减轻ＡＬＩ大鼠肺组织损伤程度，减少肺组织ＴＮＦα、ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达及其肺组织匀浆含量。结论 ６５４－２可能通过抑