心房颤动患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体表达及血管紧张素转换酶抑制剂干预的初步研究

目的探讨心房颤动(房颤)患者心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体基因转录和蛋白表达的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预的影响。方法45例心脏外科手术患者,其中窦性心律和房颤患者各12例,应用低剂量ACEI的窦性心律和房颤患者分别为9例和12例。取右心耳组织通过逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学技术测量血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)mRNA和蛋白的相对表达量。结果窦性心律和房颤患者之间的心房组织AT1和AT2mRNA表达量差异无统计学意义;房颤患者心房组织AT1蛋白表达量明显低于窦性心律患者(2.63±1.00vs4.64±1.48,P<0.001),AT2蛋白表达量明显高于窦性心律患者(6.20±2.17vs3.72±0.88,P<0.05);应用低剂量ACEI的窦性心律和房颤患者分别与未应用ACEI的窦性心律和房颤患者相比,AT1和AT2的mRNA和蛋白表达量差异无统计学意义。结论房颤时AT1蛋白表达下调,AT2蛋白表达上调,相应的mRNA表达水平差异无统计学意义,提示肾素血管紧张素系统参与了房颤的心房结构重构;低剂量ACEI不能逆转房颤AngⅡ受体重构。     

血管紧张素Ⅱ受体2与高血压

近年来,多个研究表明,血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)基因多态性与高血压以及高血压患者的心血管保护等具有一定关联;在AT2受体基因敲除小鼠(AT2-/-)中,发现基础血压高于野生型小鼠,并具有对血管紧张素Ⅱ更强的敏感性.多个动物与细胞试验已经证实AT2受体可以通过一氧化氮(NO)、cGMP等多种途径直接影响肾脏尿钠排泄,还...     

肾素血管紧张素系统和心房颤动

肾素 血管紧张素系统 (RAS)是机体重要的神经内分泌系统之一 ,对机体血压和体液、电解质平衡起重要调节作用。近年来的研究表明 ,RAS和心房颤动有关。在房颤动物模型和房颤患者都发现了RAS激活证据 ,RAS激活后通过多种机制影响心房结构和电生理特性 ,从而影响房颤的发生和维持 ,采取不同措施干预RAS已取得了有益作用 ,本文将对上述内容做一综述。     

血管紧张素Ⅱ及其受体与心房颤动

心房颤动（atrial fibrillation,AF）是临床上最常见的一种持续性心律失常,它通常与其它的心血管系统疾病相关联。新近Framingham的研究表明AF可以成为一个独立的因素使患者的病死率增加[1],所以它一直是心律失常学关注的焦点。AF是一种渐进性的疾病,大量证据显示疾病的进展源于心房内不断累积的电生理重构和结构重构。在过去几年里,人们对了解AF潜在基础机制的兴趣越来越浓厚。这种趋势部分与AF的发病率有关,也与AF的治疗不够理想有关,故洞悉其基本机制是提高治疗效果的基础。目前,对于AF重构的认识虽然有了极大的进步,但对这方面特点的了解并不十分透彻。本文将总结血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体的作用;对心肌细胞电生理的影响;以及在AF状态下的特殊重构。并且还评估此系统在AF病理生理学和治疗学中的意义。     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动

研究表明,肾素-血管紧张素系统（RAS）激活在心房颤动（房颤）的发生和维持中发挥重要作用,应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）阻断RAS可逆转心房重构,从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验（RCTs）的后续分析提示,ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。     

血管紧张素Ⅱ受体及其受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（RAS）中最为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。AngⅡ的作用通过细胞表面的AngⅡ受体介导，根据与不同受体拮抗剂的选择性可将其受体分为两个亚型：AT1受体和AT2受体。已知的AngⅡ的生理作用是由AT1受体介导的AT2受体的功能尚不清楚，在临床上主要有两种抑制RAS活性的药物；一是血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），它抑制AngⅡ的生成；二是AT1受体拮抗剂，它阻断AngⅡ相应受体的生理学作用。AT1受体拮抗剂的潜在临床实用性正在得到深入研究。     

血管紧张素受体拮抗剂与心房颤动

血管紧张素受体拮抗剂(ARB)通过其对肾素血管紧张素系统的阻滞作用广泛应用于高血压治疗及相关靶器官的保护,很少涉及心律失常的治疗。近年来,相继的实验研究及大型临床试验回顾分析中发现,ARB与某些情况下心房颤动(AF)的发生及预防有显著相关。2000年Nakashima在狗的实验研究中发现,坎地沙坦(candesartan)可预防快速心房起搏引起随后心房不应期(AERP)的缩短,后者可能是AF发生的重要基础。实验中反复间断高频心房起搏(800次/min),测定心房有效不应期,刺激前静脉滴注血管紧张素Ⅱ或生理盐水,停止起搏后均引起了AERP显著缩短,如刺激前…     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制与心房颤动

心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常之一,大多数房颤复律后容易反复发作,部分转为永久性房颤。积极地控制房颤,不仅在于消除患者心悸等不适症状,而且对防止血栓栓塞等并发症的发生有重要意义。近年来,大量研究显示通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统可对房颤有一定的预防作用。因此,应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统预防房颤,可望成为控制房颤的一条新途径。     

心房颤动患者血清肾素和血管紧张素Ⅱ浓度测定的意义

目的探讨血清肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度在心房颤动(房颤)发生、发展中的变化及意义。方法选择2006年9月～2009年2月在青岛大学医学院附属医院就诊,诊断为房颤的患者69例为研究对象,分为3组,阵发性房颤组27例,持续性房颤组19例,永久性房颤组23例,另外选择21例窦性心律者为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度,同时应用心脏超声测量患者左心房直径(left atrial dimension,LA_d)以及左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果4组血清肾素浓度比较,差异有统计学意义(F=118.08,P<0.01),永久性房颤组、持续性房颤组、阵发性房颤组均高于对照组,差异有统计学意义[(8.09±1.27)ng/mL、(7.85±1.23)ng/mL、(5.23±1.01)ng/mL vs.(2.92±0.67)ng/mL,P<0.01];4组血管紧张素Ⅱ浓度比较,差异有统计学意义(F=173.66,P<0.01),永久性房颤组、持续性房颤组、阵发性房颤组均高于对照组,差异有统计学意义[(83.05±9.57...     

肾素-血管紧张素系统阻断剂与心房颤动

心房颤动是临床最常见的心律失常之一,发病率呈增加趋势。心房电重构和结构重构是心房颤动维持和复发的主要机制,肾素-血管紧张素系统在心房重构中起重要作用。肾素-血管紧张素系统阻断剂（血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂）通过抑制心房不应期缩短和抗心房结构重构等作用抑制心房重构并减少心房颤动的发作。肾素-血管紧张素系统阻断剂影响心房结构和功能,为心房颤动的防治提供了一种新的选择。     

阻断肾素-血管紧张素系统——临床心房颤动防治的新靶点

抗心律失常药物在心房颤动(房颤)预防和治疗方面疗效差且有潜在的严重副作用,而很少涉及心律失常领域的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB),却在某些高危人群的房颤防治中显示了有益的作用。我们就阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)防治房颤及其可能的作用机     

心房颤动与肾素-血管紧张素系统的研究进展

对肾素—血管紧张素系统在慢性心房颤动 (房颤 )发生发展中的作用进行阐述 ,为探讨房颤的发生机制及防治提供新的依据     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动关系的研究进展

心房颤动是最常见的心律失常。近年来,心房重构现象被认为可能是心房颤动发生和维持的机制,而心房纤维化可能是心房重构中最为关键的过程,肾素-血管紧张素系统研究证实有起介导心房纤维化进程的作用,现就肾素-血管紧张素系统在心房颤动发生和发展中的作用机制作一综述。     

风湿性心脏病伴发心房颤动及窦性心律患者血管紧张素Ⅱ受体在左、右心房中的不平衡表达

目的:探讨风湿性心脏病伴发心房颤动(房颤)以及未伴发房颤患者血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体在左、右心房中的不平衡表达.方法:取风湿性心脏病二尖瓣疾患行开胸心脏手术患者左、右心房组织标本,共39例,其中慢性心房颤动患者25例(房颤组)、窦性心律患者14例(窦律组),行常规苏木素伊红染色进行组织学检查,应用半定量逆转录聚合酶链式反应技术测定每例患者左、右心房Ang Ⅱ 1型受体(AT1)和2型受体(AT2)信使核糖核酸(mRNA)的表达水平,应用免疫组化技术及蛋白印迹技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平.结果:免疫组化示窦律组患者右心房ATI蛋白表达水平低于左心房(P＜0.05),右心房AT2 mRNA表达水平高于左心房(P＜0.05);房颤组患者右心房AT1蛋白表达水平低于左心房(P＜0.001),右心房AT2 mRNA表达水平高于左心房(P＜0.05).房颤组患者左、右心房AT1蛋白表达水平的差值较窦律组有升高趋势(P＞0.05).两组患者左、右心房AT1和AT2(与内参比较)均显示蛋白印迹.结论:慢性房颤患者心房结构重构以心肌纤维化为主要特征,并以左心房改变最为明显.两组患者左、右心房AngⅡ受体表达均不平衡,房颤组患者左、右心房表达不平衡较窦律组有升高趋势.     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂在心房颤动一级预防中的可能作用

<正> 心房颤动(房颤)作为临床最常见的心律失常,严重影响人们身体健康及生活质量,房颤患者要面临高出正常人2～7倍的脑卒中风险。房颤的治疗尚无理想方法,抗心律失常药物并没有显示出降低房颤发病率及病死率的显著疗效,电转复的成功率难以保证,而射频消融等侵入性操作又非一线治疗措施。目前,针对房颤进行一级预防的新疗法,已引起     

血管紧张素转换酶Ⅱ与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系

肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生发展有着复杂而密切的联系。近年来,一种新的血管紧张素转换酶Ⅱ被发现,血管紧张素转换酶Ⅱ的新的代谢通路对肾素-血管紧张素系统传统代谢通路可能有着负性调节作用,它参与了包括血管:紧张素在内的多种肽的代谢过程,在心血管疾病的病理生理方面发挥着重要作用。最近一些研究表明血管紧张素转换酶Ⅱ在动脉粥样硬化发展过程中起到了保护作用,这为动脉粥样硬化和心血管疾病的治疗和预防提供了新的策略。     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响

目的　探讨糖尿病大鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其AT1 受体(AT1R)表达的改变,以及阻断肾素血管紧张素系统(RAS)对其影响。　方法　将大鼠分成正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组)。糖尿病成模后4周,再将DM组分成培哚普利治疗组(DP组)、氯沙坦治疗组(DL组)和糖尿病对照组(DC组),共治疗12周。以放免法测定血浆ATⅡ(PA)及肾组织ATⅡ(RA),逆转录聚合酶链反应检测肾组织ATⅡ及AT1R表达。　结果　第4周时,DM组肾脏AT1R表达下降;第16周时,DC组PA、RA水平及AT1R表达较NC组显著增加,DP组和DL组RA水平及AT1R表达较DC组显著下降。　结论　糖尿病肾脏中存在ATⅡ及AT1R表达的异常;培哚普利和氯沙坦对糖尿病肾脏的保护作用可能与肾脏局部ATⅡ下降及AT1R表达的下调有关。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抗心房颤动的研究进展

心房颤动(Af)是临床上最常见的快速性心律失常之一,有较高的致残率和致死率,是脑卒中最强的独立危险因素,15%的脑卒中事件与Af有关~([1]).因此,恢复窦性心律不仅可改善症状,而且可减少血栓栓塞,降低患者死亡率.临床上,Af多发于高血压、慢性心力衰竭、冠心病及瓣膜病变等基础病变之上,随着人口老龄化进程,Af的发生率不断增高,有关Af的预防,尤其是高危人群Af的预防具有重要的理论和临床意义.     

心房颤动患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体表达的研究

目的 探讨心房颤动（房颤）患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体（AT－R）基因转录和蛋白质表达的变化。方法 33例风湿性心脏瓣膜病患者，心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录－聚合酶链反应和免疫组织化学，测量血管紧张素Ⅱ受体1（AT1－R)的血管紧张素Ⅱ受体2（AT2－R）的mRNA和蛋白的相对表达量。结果 窦性心律患者、阵发性房颤及慢性房颤患者之间的心房组织AT1－R手AT2－R的mRNA水平差别均无显著性（P均＞0．05）；AT1－R和AT2－R在各组患者心房组织中主要表达在心房肌细胞；与窦性心律患者相比，阵发性房颤和慢性房颤患者的心房组织AT1－R的蛋白表达均明显减少（P＜0．05；P＜0．01），而AT2－R的蛋白表达均明显增高（P＜0．01；P＜0．05）。结论 心房在房颤时AT1－R表达下调而AT2－R表达上调，提示血管紧张素系统参与了房颤的心房结构重构。     

心房颤动患者循环血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的变化及临床意义

目的 分析心房颤动患者循环血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义。方法入选42例患者,男19例,女23例,年龄37-80(63.02±10.66)岁。按有无心房颤动病史分为三组:窦性心律组(SR组)14例,阵发性心房颤动组(pAF组)15例,慢性心房颤动组(cAF组)13例。应用放射免疫方法测定循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度。结果cAF组患者平均左心房直径与SR组和pAF、组相比明显增大(分别增大45.3％和31.8％,P<.01),而且cAF组患者循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度与SR组相比明显升高(分别升高83.3％、61.7％、34.2％,P<0.01-0.02)。三组患者左心房直径与其循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度变化具有明显的正相关关系(P<0.05-0.01)。结论心房颤动时存在肾素-血管紧张素系统(RAS)和Ald的激活。RAS和Ald可能参与了心房结构重构的发生。Ald的作用靶点可能主要是心房间质。