精索静脉曲张致不育机制研究进展

精索静脉曲张(VC)是男性泌尿生殖系统中常见的疾病之一,近年来精索静脉曲张对男性生育的影响越来越受重视。目前对精索静脉曲张致男性不育的机制已进行了不少研究,但其发病机制至今仍未完全阐明,可能通过睾丸微循环、血管活性物质、氧自由基、一氧化氮、缺氧、免疫及凋亡等多种途径共同作用。而且这些改变多不局限于一侧睾丸。因此探讨精索静脉曲张致男性不育的机制具有重要意义。本文对精索静脉曲张致不育机制的研究进展做一综述。     

精索静脉曲张不育症精索内静脉的病理组织学观察

应用显微镜对２８例精索静脉曲张不育症患者的精索内静脉（ＩＳＶ）进行病理组织学观察。结果ＩＳＶ内膜、内皮细胞变性，平滑肌细胞严重空泡变性，中膜明显增生肥厚，血管增殖并形成多腔血管结构以及瓣膜严重机化，其中多腔血管结构、瓣膜机化更具有特征性。认为ＩＳＶ瓣膜功能不全、中膜肥厚以及瓣膜严重机化等病理性损害是引起精索静脉曲张的重要原因，如不及时治疗，精索静脉曲张会愈加严重，其影响生育的结果亦将更加突出。     

精索静脉曲张不育者的精索静脉血气分析及其意义

本文对２０例精索静脉曲张致不育症患者和１０例已生育的精索静脉曲张患者在行左精索静脉高位结扎术中，同时取左精索静脉及周围静脉血气作血气分析比较，并与患者术前精液分析对照。发现两组的术中精索静脉血与周围静脉血ＰＯ２，ＳａＯ２，ＰＣＯ２，ｐＨ及其它指标没有显著性差异。     

精索静脉曲张所致男性不育原因的研究进展

精索静脉曲张即精索内蔓状静脉丛呈不同程度的扩张和迂曲 ,在中青年男性中的发病率约 15 %(8%～ 2 0 % )。其发病以左侧为主 ,占 70 %以上。国外许多学者 (ＤｕｂｉｎａｎｄＡｍｅｌａｒ ,1971;Ｃｏｃｋｅｔｔｅｔａｌ,1979;ＡａｆｊｅｓａｎｄｖａｎｄｅｒＶｉｊｖｅｒ ,1985 ;Ｍａｒｋｓｅｔａｌ,1986 )发现大约 30 %不育男性患有精索静脉曲张 ,较国内报道的 15 %～ 2 0 %高 ,说明精索静脉曲张与男性不育的密切关系[1,2 ] 。多数精索静脉曲张患者都伴有精子总数减少、精子活动率降低及异常形态精子增多 ,精索静脉高位结扎后能提高精子质量…     

氧自由基与精索静脉曲张不育关系的研究

测定２５例精索静脉曲张（ＶＣ）不育患者外周及精索静脉血浆和红细胞丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量，并与２０例有生育能力的左侧鞘膜积液和腹股沟疝者进行了比较研究。结果曲张精索静脉血浆ＭＤＡ和红细胞ＭＤＡ的含量不仅高于外周血而且明显高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但二者外周血氧自由基均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。曲张精索静脉ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性低于ＶＣ外周血和对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。说明ＶＣ时由于自由基的产生增加和清除不足直接导致睾丸间质细胞的代谢功能紊乱，同时也造成精子生成障碍。因此氧自由基可能是造成ＶＣ不育的原因之一     

精索静脉曲张不育者的精索静脉血气分析及其意义

本文对２０例精索静脉曲张致不育症患者和１０例已生育的精索静脉曲张患者在行左精索静脉高位结扎术中，同时取左精索静脉及周围静脉血作血气分析比较，并与患者术前精液分析对照。发现两组的术中精索静脉血与周围静脉血ＰＯ２（氧分压）、ＳａＯ２（血氧饱和度）、ＰＣＯ２（二氧化碳分压）、ｐＨ及其它指标没有显著性差异（Ｐ＞０．０５）。患者精索静脉血中有ＰＯ２下降、ＳａＯ２下降、ＰＣＯ２上升等变化，与精索静脉曲张致男性不育精液检查所表现出的不同程度的精子数减少、活动率降低、畸形精子比例增加等变化没有必然联系（Ｐ＞０．０５）。初步分析其临床意义认为：精索静脉曲张中的睾丸血流动力学改变以及血气平衡失调致不育的假说，即精索静脉血淤滞和睾丸组织缺氧在精索静脉曲张所致不育中的作用，在本临床研究中没有得到验证。     

一氧化氮合酶对精索静脉曲张患者精子功能的影响

为探讨一氧化氮、一氧化氮合酶对精索静脉曲张（VC）患者精子功能的影响,本文测定15例VC不育患者外周静脉血清、精索静脉血清和精浆中一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）,并与12例有生育能力的对照组进行了对比研究。结果显示VC组精索静脉血清和精浆中NO含量及NOS活性,不仅高于其外周静脉血清（P＜0．01）,而且高于对照组（P＜0．01）,但两组外周静脉血清中两项指标无显著性差异（P＞0．05）。提示VC时可能是由于曲张精索静脉血和精浆中NOS的产生增加导致精子生成障碍或（和）精子活力下降,从而导致不育症。     

儿童精索静脉曲张的睾丸病理组织学研究

为探讨儿童期精索静脉曲张对睾丸组织影响，对２０例精索静脉曲张患儿的睾丸组织进行了光镜、电镜观察和形态定量分析。结果显示：２０例患儿睾丸的微细结构和超微结构均有明显的病理改变，其严重程度与患儿年龄及精索静脉曲张的程度成正相关。２０例患儿睾丸的生精小管平均直径及生精小管生育力指数和支持细胞指数均明显下降，下降程度与患儿年龄及静脉曲张程度成正相关。在单侧精索静脉曲张的患儿，不仅同侧睾丸出现上述病理改变，对侧睾丸也受累及，但较同侧睾丸轻。结果表明：在儿童精索静脉曲张患者，睾丸组织已受到明显损害。提倡在儿童期即应手术治疗，避免引起男性不育。     

关于“儿童精索静脉曲张的睾丸病理组织学研究”一文的补充说明

中华泌尿外科杂志编辑部：现就贾太和医师等发表在贵刊１９９９年第４期“对‘儿童精索静脉曲张的睾丸病理组织学研究’一文的看法”回复如下。精索静脉曲张是导致男性不育的原因之一，成人患者出现不同程度的精子数目减少、尖头精子、无定形精子或不成熟精子增加，甚至无精子。在男性不育患者中，精索静脉曲张的发生率占２０％～３５％，经手术治疗后精液检查结果有改善者为５０％～８０％，而妊娠率仅为其一半。近年来的研究发现，精索静脉曲张多发生在儿童期或青春期，随年龄增长曲张程度加重。Ｏｓｔｅｒ等［１］调查的１０７２名６～１…     

精索静脉曲张不育患者精子形态学分析及其治疗后的初步观察

应用改良巴氏染色法对５４例精索静脉曲张不育患者的精子形态学进行了分析并初步观察治疗后的效果。结果表明，精索静脉曲张Ⅰ度组、Ⅱ度组和Ⅲ度组的精子畸形率均显著高于正常生育力组（Ｐ＜０．０１），而且尖头精子、顶体异常、老化精子和不定形精子数都有较高的比率。经手术治疗后，初步观察到Ⅱ度组的精子畸形率显著减少（Ｐ＜０．０１），但是Ⅲ度组却无显著变化（Ｐ＞０．０５）。提示①精索静脉曲张导致不育的原因之一是正常     

精索静脉曲张不育患者精子核蛋白、精子膜麦芽凝集素受体的检测和意义

用苯胺蓝细胞化学染色法和精子膜麦芽凝集素（ＷＧＡ）从细胞和分子水平分别检测精索静脉曲张不育患者精子核蛋白以及精子膜与ＷＧＡ结合的糖复合物的变化。结果正常对照组（１２例）核蓝染精子数为２７．８２％±９．７３％，不育组（２１例）为４０．６２％±１１．７３％，Ｐ＜０．０１；ＯＤ变化值对照组（９例）为０．０８３±０．０７３，不育组（１７例）为０．０２８±０．０２５，Ｐ＜０．０１；ＯＤ变化值与附睾功能的特异性标记酶α－糖苷酶活性的相关系数ｒ＝０．５６，Ｐ＜０．０５。结果表明，精索静脉曲张不育与精子核蛋白转型异常以及与ＷＧＡ受体数目下降有密切的关系。ＷＧＡ受体数目的降低可能与附睾功能异常进而引起与ＷＧＡ结合的糖复合物合成受阻有关。     

一氧化氮及其在精索静脉曲张所致不育中的作用

一氧化氮 (nitricoxide ,NO)是一简单的小分子化合物 ,常温下成气态 ,难溶于水。在超氧化物歧化酶和酸性条件下稳定 ,最终代谢为NO3 -、NO2 -。NO有很强的亲脂性 ,极易透过生物膜 ,与细胞内的血红蛋白、肌红蛋白及可溶性鸟苷酸环化酶上的铁离子有高度的亲和性 ,因此其活性可被血红蛋白、美蓝和超氧阴离子等物质抑制。在 2 0世纪 80年代末期 ,Moncada等人用生物学和化学发光法证实了内皮源性血管舒张因子 (en dotheliumderivedrelaxingfactor ,EDRF)的主要活性成分就是NO后 ,有关NO的研究蓬勃兴起 ,许多过去不能解释的生理与病理现象…     

精索静脉曲张不育症发病机理探讨与综合疗效观察

为探讨精索静脉曲张不育症的发病机理，总结综合治疗的经验。作者对２１例患者睾丸标本行电镜观察及临床分析。结果显示：本组经手术及药物综合治疗，术后二年１６例（７６．２％）致孕。睾丸支持细胞有糖原浸润，生精过程障碍以中晚期最著。结论：睾丸中碳水化物和能量代谢障碍是精索静脉曲张不育症发病机理的重要环节，手术治疗与药物治疗配合，有利提高致孕率。     

青少年精索静脉曲张

精索静脉曲张是男性不育的重要原因。成人精索静脉曲张所致的男性不育,20～50％经治疗后可恢复生育能力。Srceno等调查4000例青少年发现Ⅰ°精索静脉曲张发病率为9.4％,Ⅱ°3.6％,Ⅲ°1.7％。精索静脉曲张的发病率有随年龄增大而增加的趋势。Oster等报告10岁年龄组精索静脉曲张的发病率为5.7％,14岁时增加到19.3％。这些病人都具有成年后不育的潜在危险。现就青少年精索静脉曲张对睾丸的病理损害和对睾丸功能的影响及其治疗综述如下。