益气养阴、消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织Nephrin基因表达的影响

目的探讨益气养阴、消癥通络中药对早期糖尿病(DM)大鼠肾组织nephrin mRNA及肾脏超微结构的影响。方法将SD大鼠随机分为6组:肾切组、模型组、厄贝沙坦组及中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃。于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)定量及肾功能水平;取肾脏行HE染色以及透射电镜观察肾皮质组织病理改变;RT-PCR法测肾皮质nephrin表达水平。结果模型组大鼠与肾切组大鼠相比,光镜及电镜下已出现糖尿病肾病病理改变,各治疗组肾皮质病理病变较轻,厄贝沙坦组、中药低、中剂量组与模型组、高剂量组比较Upro量显著下降(P0.05);治疗组与模型组比较肾功能明显改善(P0.05);厄贝沙坦组及中药低、中、高剂量组与模型组比较nephrin mRNA表达水平显著上调(P0.05)。结论益气养阴、消癥通络中药对链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

毓宫胶囊对子宫发育不良大鼠下丘脑β-内啡肽含量影响的实验研究

目的本实验通过中药毓宫胶囊对肾阳虚型子宫发育不良大鼠下丘脑β-内啡肽( β-EP)含量的影响,探讨其治疗子宫发育不良的作用机理。方法将60只35 - 40d的健康雌性大鼠随机分为6组,采用中药毓宫胶囊大、中、小三个剂量组及中药右归丸为对照组,测定各组大鼠下丘脑β-EP含量。结果中药毓宫胶囊大、中剂量组动物垂体、子宫湿重、子宫指数较模型组显著上升(P <0 .0 1 ) ;下丘脑β-EP含量测定中药毓宫胶囊大、中剂量组较模型组降低,有显著性差异(P <0 .0 1 )。结论中药毓宫胶囊具有雌激素样作用,可使去卵巢大鼠垂体、子宫湿重、子宫指数增加,从而促进子宫发育;肾阳虚型子宫发育不良大鼠下丘脑β-EP含量明显升高,毓宫胶囊可降低去势大鼠下丘脑β-EP含量,改善肾阳虚症状。     

穿心莲对湿热型消化性溃疡治疗作用的影响

目的探讨单味清热燥湿中药穿心莲对消化性溃疡的治疗作用。方法采用皮下注射消炎痛法建立大鼠胃溃疡模型,将实验大鼠分为生理盐水对照组(生理盐水灌胃),低、中、高剂量穿心莲免煎颗粒剂治疗组(低、中、高剂量穿心莲悬浊液灌胃)及西药治疗组(奥美拉唑悬浊液灌胃)五组,每天灌胃1次,连续30d,观察各组大鼠一般状况及溃疡指数变化。结果穿心莲各组和西药组及模型组组相比较胃黏膜肉眼观和组织切片上差异均有统计学意义;溃疡指数与模型组组比较,中药各组及西药组差异均有统计学意义(P<0.01),与西药组比较,中药低剂量及高剂量组差异有统计学意义(P<0.01),与中药高剂量组比较,低剂量组差异有统计学意义(P<0.01),中药中剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。结论穿心莲对消炎痛所致的胃溃疡大鼠有治疗作用,证明了清热解毒燥湿中药单味穿心莲可通过祛除湿热治疗胃溃疡。     

清利健脾补肾方对糖尿病大鼠肾和膀胱组织TGF-β、α-SMA、PD1、PDL1蛋白表达的影响

  目的：研究清利健脾补肾方对糖尿病大鼠肾和膀胱组织转化生长因子-β(TGF-β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、程序性细胞死亡受体1(PD1)及其配体(PDL1)蛋白表达的影响。  方法：雄性Wistar大鼠一次性腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。取造模成功的大鼠,随机分为模型组、二甲双胍(100 mg/kg)组及中药低剂量(清利健脾补肾方药液,4.5 g/kg)、高剂量(清利健脾补肾方药液,18 g/kg)组,每组8只。另设8只大鼠为正常组。各组灌胃给予相应药物,连续28 d。干预期间,测量各组大鼠血糖水平。末次给药后,收集大鼠的肾脏和膀胱组织;HE染色后光镜下观察大鼠肾脏和膀胱组织形态学变化;Western blot分别检测大鼠肾脏和膀胱组织TGF-β、α-SMA、PD1和PDL1蛋白表达。  结果：①干预第14天,二甲双胍组和中药高剂量组大鼠血糖水平较模型组明显降低(P<0.05);干预第28天,二甲双胍组和中药低、高剂量组大鼠的血糖水平较模型组均显著降低(P<0.05,P<0.01),且中药高剂量组血糖水平明显低于低剂量组(P<0.05)。②模型组大鼠可见肾小管上皮细胞肿胀和坏死,局部肾小管扩张,肾小球上皮细胞增生;膀胱平滑肌肌细胞肥大,出现间质黏液样变性,且排列紊乱。二甲双胍组和中药低、高剂量组大鼠的病变程度明显减轻。③模型组大鼠肾组织TGF-β和α-SMA蛋白表达较正常组显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组和中药低、高剂量组肾组织TGF-β和α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),中药高剂量组PD1蛋白表达亦显著降低(P<0.05),且中药高剂量组PD1蛋白表达较二甲双胍组和中药低剂量组显著降低(P<0.05)。④模型组大鼠膀胱组织TGF-β、α-SMA、PD1和PDL1蛋白表达水平较正常组均明显升高(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍组和中药高剂量组膀胱组织TGF-β、α-SMA、PD1和PDL1蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),中药低剂量组TGF-β、α-SMA和PD1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),且中药高剂量组PDL1蛋白表达明显低于低剂量组(P<0.05)。  结论：清利健脾补肾方可降低STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖水平,减轻肾脏和膀胱组织病理损伤,其作用机制可能与下调肾脏和膀胱组织TGF-β、α-SMA以及膀胱组织PD1、PDL1的蛋白表达水平有关。     

姜黄素对大鼠慢性萎缩性胃炎的药效学研究

目的:观察姜黄素对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用;初步探讨姜黄素作用大鼠慢性萎缩性胃炎的机制.方法:将大鼠随机分为6组:姜黄素高浓度组、中浓度组、低浓度组、维酶素组、模型组和正常对照组,正常对照组只用生理盐水灌胃,其余各组先用50℃脱氧胆酸钠连续灌胃6个月建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,用对应的药物治疗6周,模型组除外.然后检测胃粘膜血流量,检测各组胃粘膜组织的病理变化,并检测SOD活性.结果:用姜黄素高剂量组和中剂量组治疗后的胃粘膜组织接近正常;与模型组比,姜黄素各组胃粘膜血流量和SOD活性均明显升高(P＜0.05;P＜0.01),并呈现一定的剂量依赖关系.结论:姜黄素对大鼠CAG具有较好的疗效,并存在一定的剂量依赖关系,其作用机制可能与增加胃粘膜血流量和抗氧化有关.     

过量使用含汞中药外用制剂引起的肾功能指标改变与肾脏病理形态学的关系

目的研究经大鼠溃疡皮肤反复给予含汞中药制剂引起的肾功能指标改变与肾脏病理形态的关系,为临床监测含汞制剂的安全性及明确诊断肾脏损害阶段提供依据。方法将80只SD大鼠随机分8组:皮肤破损组,溃疡模型组,基质组(凡士林)及5个中药剂量A、B、C、D、E组(1.219、0.609、0.305、0.152、0.076 g/kg)。连续给药14 d,采用酶联免疫法检测大鼠尿视黄醇结合蛋白(RBP),脲酶法检测血清尿素氮(BUN),除蛋白法检测血肌酐(SCr);通过称量大鼠空腹体重及脏器湿重,计算肾脏系数;福尔马林溶液固定肾脏,HE染色观察肾组织形态。结果与溃疡模型组比较,各组BUN及SCr未见异常;中药A、B、C、D组RBP水平均明显升高(P<0.01);各中药组肾脏系数均不同程度升高。肾组织形态观察,可见大面积创伤、细菌感染及炎症等病理因素可以造成溃疡模型大鼠肾脏病变,以肾间质出血及炎细胞浸润为主,而这种病理损害在各中药组中均有所减轻,但基质组未见改善;剂量较高的中药组肾脏病变以肾小管及肾小管上皮细胞损伤为主,其中,RBP水平升高的A、B、C、D 4个中药组肾小管上皮细胞肿胀明显,并有不同程度的脱落;A、B、C 3组肾小管扩张明显。结论常用肾功能检测指标不能较好的反映含汞中药外用制剂引起的早期肾脏病理损害,RBP可以在肾小管上皮细胞形态出现改变时较早地反映肾脏靶器官毒性。     

七氟烷对肾脏缺血/再灌注糖尿病大鼠肝功能的影响

目的 探讨吸入性麻醉药七氟烷对糖尿病大鼠肾脏缺血/再灌注后肝功能的保护作用.方法 雄性SD大鼠随机分为6组:正常大鼠组;大鼠肾脏缺血/再灌注组;七氟烷预处理大鼠肾脏缺血/再灌注组;糖尿病大鼠组;糖尿病大鼠肾脏缺血/再灌注组;七氟烷预处理糖尿病大鼠肾脏缺血/再灌注组.测定各组大鼠血液谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)值,对测得数据采用SPSS13.0软件进行统计学处理.结果糖尿病大鼠肾脏缺血/再灌注组分别较正常大鼠及糖尿病大鼠组ALT、AST有所升高,差异无显著性;七氟烷预处理后肾脏缺血/再灌注组较肾脏缺血/再灌注组ALT、AST进一步升高(P值分别为0.527及0.141),差异无显著性;糖尿病大鼠七氟烷预处理后肾脏缺血/再灌注组较糖尿病大鼠肾脏缺血/再灌注组ALT进一步升高,AST略降低,差异无显著性.结论 2.5%七氟烷预处理对糖尿病大鼠肾脏缺血/再灌注肝功能损伤无明显保护作用.     

真武汤对自发性高血压大鼠肾纤维化保护作用研究

目的观察真武汤对自发性高血压大鼠血压肾脏功能及TGF-β_1/smad信号通路的作用。方法将40只自发性高血压大鼠随机分为模型组、真武汤低剂量组、真武汤中剂量组、真武汤高剂量组,10只正常大鼠做空白对照组。真武汤低、中、高剂量组分别给予含药生药量3.78、7.56、15.12 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,连续给药28 d,分别于0、7、14、21、28 d采用无创血压计检测各组大鼠血压变化。28 d后戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,分离血清,剥离肾脏组织。全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐、尿酸、尿素氮水平。酶联免疫法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平差异。RT-PCR检测各组大鼠肾脏TGF-β_1、smad2、smad3、collagen I、α-SMA和CTGF mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠血压明显升高(P0.01),血清SCr、BUN、UA水平明显升高(P0.01),IL-6和TNF-α水平明显升高(P0.01),肾脏TGF-β_1、smad 2、smad 3、collagen I、α-SMA和CTGF mRNA表达水平显著升高。与模型组比较,经真武汤治疗后,各组指标明显改善,以中剂量和高剂量效果较为明显。结论真武汤能够有效降低自发性高血压大鼠收缩压以及炎症反应水平,有效保护肾功能,改善肾脏纤维化水平,其机制可能与抑制TGF-β/smad信号通路,抑制CTGF、α-SMA活化有关。     

雌激素对去卵巢大鼠中脑黑质多巴胺神经元的保护作用

目的:观察不同剂量雌激素对去卵巢大鼠中脑黑 质多巴胺能神经元的作用,探讨雌激素的量对帕金森病防治 效果的差异.方法:对成年雌性大鼠行卵巢切除术并分组,给 予不同剂量的雌激素,分别测量各组大鼠血液的雌激素水平; 并应用立体定向技术注射6 羟基多巴胺(6 OHDA)于大鼠中 脑黑质,30d后对中脑进行切片,采用免疫组织化学的方法对 黑质TH阳性神经元进行标记、记数.结果:在给予不同剂量 雌激素的去卵巢大鼠各组间,达到生理剂量雌激素的大鼠中 脑黑质TH阳性神经元数目均没有显著差别;而在生理剂量 以下的大鼠组与其他各组比较,中脑黑质TH阳性神经元数 目明显减少(减少-87±6,P<0.01).结论:雌激素对雌性 大鼠中脑黑质多巴胺能神经元具有保护作用,达到生理剂量 后没有明显的差异;低于生理剂量则保护作用减弱.     

滋肾止血汤对肾炎性血尿模型大鼠IL-6、NO影响的实验研究

目的 以中医理论为指导,通过动物实验研究观察具有养阴清热止血作用的滋肾止血汤对肾炎性血尿的治疗作用,进一步探讨其作用机理.方法 采用肾炎性血尿模型大鼠,进行随机对照分组研究,观察各组大鼠尿红细胞计数,24 h尿蛋白定量,血β2-MG,血清IL-6及一氧化氮(NO)水平的改变.结果 滋肾止血汤大剂量组能显著降低模型大鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量、血SCr及β2-MG、血清IL-6的表达,明显升高血清NO浓度.结论 滋肾止血汤可降低肾炎性血尿模型大鼠血中IL-6的产生与排泌,促进其分解与吸收,以减轻肾脏的损害;提高肾组织NO含量,以保护肾脏.     

乌头赤石脂丸对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究乌头赤石脂丸对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠缺血损伤心肌的保护作用.方法 SD大鼠60只,随机分成正常对照组,ISO模型组,乌头赤石脂丸低、中、高剂量组,复方丹参滴丸组.乌头赤石脂丸各剂量组和复方丹参滴丸组均灌胃给药,正常对照组和ISO模型组灌胃等量生理盐水,每天1次,连续7d.除正常对照组外,其余各组均于...     

清脑宣窍方有效组分对缺血性脑中风大鼠血脑屏障上P-糖蛋白表达的影响

目的比较正常及缺血损伤时大鼠血脑屏障上转运蛋白中P-糖蛋白(P-gp)时征表达及清脑宣窍方有效组分对其表达的影响。方法线栓法制备缺血性脑中风大鼠模型,按照不同再灌注时间,模型组再分为0、0.51、、26、、122、4 h,采用免疫组织化学法观察正常组与模型组大鼠脑皮质及海马缺血区P-gp的表达。除假手术组外,缺血动物于术后1 d,随机分为模型组、清脑宣窍方有效组分高、中、低剂量组、维拉帕米组,并于造模后1～5 d灌胃给予相应药物。末次给药后,处死动物,取材,检测大鼠脑皮质及海马区P-gp的表达。结果免疫组织化学染色结果显示,正常组与模型组大鼠脑皮质及海马缺血区均可见P-gp阳性染色。免疫组化半定量分析表明,与正常组比较,不同再灌注时间模型组P-gp表达量均有显著性差异(P<0.05),皮质及海马缺血区P-gp表达量均降低;与模型组比较,清脑宣窍方有效组分各剂量组及维拉帕米组对缺血性脑中风大鼠脑皮质及海马区P-gp表达量明显降低(P<0.05)。结论在缺血性脑中风病理状态下,大鼠脑血脑屏障上转运蛋白P-gp存在一定的时征表达,而且从一定程度上反映了特定病理状态下由于蛋白表达的改变而引起的血脑屏障通透性的变化。清脑宣窍方有效组分对缺血性脑中风大鼠脑皮质及海马缺血区P-gp表达具有显著的抑制作用。     

脾虚1号方对功能性消化不良脾虚证大鼠胃体组织MLC蛋白与基因表达的影响

目的探讨功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃体组织肌球蛋白轻链(MLC)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用。方法 60只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD脾虚证模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD脾虚证模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,0.2 m L/(只·d),连续6 d。FD脾虚证模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后随机分为模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组,各10只,连同正常组,分别给予蒸馏水10 m L/(kg·d)、多潘立酮3.125 mg/(kg·d)、脾虚1号方1.275、2.550、5.100 g/(kg·d),灌胃14 d。采用免疫组化、蛋白质印迹(Western blot)和RT-PCR方法检测胃体组织MLC蛋白及mRNA表达量。结果与正常组相比,免疫组化检测模型组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达降低;Western blot检测模型组胃体组织MLC蛋白表达量降低;RT-PCR检测模型组大鼠胃体组织MLC mRNA表达量降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,免疫组化检测脾虚1号方低、中、高剂量组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);Western blot检测脾虚1号方中、高剂量组大鼠胃体MLC蛋白表达量增加,差异均有统计学意义(P0.01);RT-PCR检测脾虚1号方高剂量组MLC mRNA表达量升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论 FD脾虚证模型大鼠存在胃体组织MLC蛋白及基因表达的降低,而脾虚1号方能够上调MLC蛋白及基因的表达。     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

补阳还五汤防治特发性肺纤维化的作用及机制探讨

目的探讨补阳还五汤治疗博莱霉素致大鼠特发性肺纤维化药效学作用机制。方法将SD雄性大鼠144只随机分为空白组、博莱霉素组、强的松组(0.004 2 g/kg)和补阳还五汤大、中、小剂量(27.32、13.66、6.83 g/kg)组,每组24只。除空白组外其余各组均采用一次性气管注射博莱霉素法诱导肺纤维化模型。造模后24 h给予相应药物,分别于第7、14、28天随机抽取各组8只大鼠进行股动脉放血处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,采用HE染色法观察肺组织肺泡炎程度,酶联免疫法(ELISA法)检测BALF中早期炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和晚期炎性因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)的水平。结果与空白组比较,博莱霉素组肺泡隔纤维增生灶增多,肺实质结构破坏,各时间点博莱霉素组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1含量升高(P0.05);与博莱霉素组比较,补阳还五汤大、中、小剂量组肺泡炎均有不同程度的改善,补阳还五汤各剂量组均能降低大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1含量。结论补阳还五汤能够有效降低博莱霉素所致的肺纤维化大鼠BALF炎性指标IL-1β、TNF-α、HMGB1的浓度,改善肺泡炎症,进而抑制肺纤维化。     

黄芩素对注意缺陷多动障碍大鼠前额叶皮质AC-cAMP-PKA信号通路的调控作用

目的研究黄芩素对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型SHR大鼠自发性活动、冲动、学习记忆等行为学影响及对前额叶皮质腺苷酸环化酶(AC)-环磷酸腺苷(c AMP)-蛋白激酶A(PKA)信号通路的调控作用。方法将50只4周龄SHR大鼠随机分为模型组、哌醋甲酯组(2 mg/kg)、黄芩素低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)另设WKY幼鼠为正常对照组,每组10只,在大鼠夜周期连续灌胃4周。采用开场实验、高架十字迷宫、新物体识别实验评估大鼠自发性行为、冲动行为及学习记忆功能,酶联免疫吸附法(ELISA)测定前额叶皮质中AC、c AMP、PKA含量。结果黄芩素高、中剂量组可以减少SHR大鼠在开场实验中的总运动距离(P0.05),而黄芩素3个剂量组均能减少大鼠直立次数(P0.05)。黄芩素中剂量组可明显降低大鼠进入高架十字迷宫开臂次数(P0.05),而黄芩素3个剂量组均可不同程度地减少大鼠在开臂停留时间(P0.05);黄芩素中剂量组可明显增高SHR大鼠在新物体识别实验测试期对新物体的偏好指数(P0.05)。黄芩素3个剂量组均可明显增加SHR大鼠前额叶皮质中AC及c AMP含量(P0.05),而黄芩素中、高剂量组又可显著增加大鼠前额叶皮质中PKA含量(P0.05)。结论黄芩素可以减少ADHD模型大鼠的自发性活动及冲动行为,改善其学习记忆能力,其机制可能与上调前额叶皮质中AC、c AMP、PKA的表达有关。     

锌对氟致雄性大鼠生殖损伤的拮抗作用

目的:探讨不同剂量的锌对高氟所致雄性大鼠生殖损伤的拈抗作用.方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即对照组(去离子水)、氟组(25 mg/kg氟化钠)、氟加低锌组(25 mg/kg氟化钠 4 mg/kg硫酸锌)、氟加中锌组(25 mg/kg氟化钠 20 mg/kg硫酸锌)、氟加高锌组(25 mg/kg氟化钠 50 mg/kg硫酸锌),每组10只,灌胃6周.观察氟、锌对精子数量、活动率和畸形率、血清性激素、睾丸生化标志酶及睾丸组织病理学切片的影响.结果:①精子计数、活动率:氟加中锌组大鼠精子计数、精子活动率均高于氟组、氟加低锌组和氟加高锌组,差异均有统计学意义(P＜0.05);精子畸形率:氟加中锌组大鼠精子畸形率低于氟组、氟加低锌组和氟加高锌组,差异均有统计学意义(P＜0.05).②血清睾酮含量:氟加中锌组血清睾酮含量高于氟组和氟加高锌组,差异有统计学意义(P＜0.05).③睾丸乳酸脱氢酶活力:氟加中锌组高于氟加高锌组,差异有统计学意义(P＜0.05).睾丸氟含量:氟加中锌组低于氟组,差异有统计学意义(P＜0.05).④睾丸组织病理学检查结果:氟组、氟加高锌组与对照组比较,形态结构疏松;氟加低锌组、氟加中锌组与氟组比较,结构较完整.结论:中等剂量的锌可以拮抗高氟所致的雄性生殖毒性.     

阿魏胶囊对Apo-A4基因转录水平的影响

目的研究阿魏胶囊对载脂蛋白A4(Apo-A4)基因转录水平的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组和阿魏胶囊预防中、高剂量组及阿魏胶囊治疗中、高剂量组,共6个组。除正常组仅用普通饲料喂养外,其余各组每天灌以高脂乳剂2mL。其中预防2组造模当天灌服阿魏胶囊药物混悬剂4周;治疗2组连续造模4周后,待造模成功,再灌服阿魏胶囊药物混悬剂4周。各组取血液后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对Apo-A4进行检测,观察其表达水平。结果RT-PCR凝胶成像系统结果分析表明,大鼠Apo-A4基因的转录水平正常组与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与预防中、高剂量组及治疗中、高剂量组相比差异有统计学意义(P<0.01)。治疗中剂量组和预防中剂量组的转录水平都略高于治疗高剂量组和预防高剂量组。结论阿魏胶囊明显地提高或稳定Apo-A4基因的转录水平。     

五子衍宗丸含药血清对活性氧致大鼠精子活力下降的保护作用

目的观察五子衍宗丸含药血清对活性氧致大鼠精子活力下降的保护作用。方法收集8只SD大鼠附睾精子,将精子分为正常组、活性氧组、五子衍宗丸含药血清低剂量组、五子衍宗丸含药血清中剂量组、五子衍宗丸含药血清高剂量组、维生素C组,除正常组外,各组均与活性氧体外共孵育,其中五子衍宗丸含药血清低、中、高剂量组和维生素C组分别同时加入相应血清和维生素C,30min后取精子,采用计算机辅助精子分析系统观察精子运动参数的变化。结果五子衍宗丸含药血清低、中、高剂量组精子活力、精子活率、直线运动速度(VSL)、平均路径速度(VAP)、曲线运动速度(VCL)与活性氧组比较显著升高(P<0.05),但仍显著低于正常组和维生素C组(P<0.05)。结论五子衍宗丸含药血清对活性氧造成的精子活力下降具有一定的保护作用。