环磷酸腺苷在大鼠脊髓背侧半切损伤修复中的作用

目的观察在体内给入环磷酸腺苷(cAMP)对大鼠脊髓损伤修复中的作用。方法采用大鼠脊髓T10背侧半切伤模型,通过在脊髓损伤局部、大脑运动皮层、和蛛网膜下腔内给入cAMP,做组织切片免疫组化染色,观察损伤区局部神经丝(NF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、皮质脊髓束(CST)纤维、脊髓神经纤维及后肢运动功能评分(BBB)。结果cAMP在脊髓损伤局部和大脑运动皮层给入时,损伤区可见大量脊髓再生纤维,在蛛网膜下腔内给入时损伤区可见极少量皮质脊髓束纤维存在。cAMP组损伤区NF分布较多,GFAP较少。所有动物后肢运动在5～6周恢复正常行走,BBB评分的时间曲线在对照组和cAMP组之间没有明显区别。结论在体内给入cAMP能诱导大鼠脊髓损伤后神经再生。     

脂多糖受体簇和大电导Ca2+活K+通道在脂多糖信号识别中的作用

背景 细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可激活细胞合成和释放多种细胞因子,导致全身炎症反应.LPS识别及跨膜信号转导是引起细胞效应的关键,成为近年的研究热点.目的 对新近提出的“LPS受体簇”理论和大电导Ca2+激活K+通道(MaxiK)在LPS信号识别中的作用研究进展进行综述.内容 LPS与CD14结合后,不同的信号分子在脂质筏内聚集,LPS被释放到脂质双分子层,并与由多种受体分子组成的受体簇相互作用.根据不同的细胞类型和细菌刺激,形成了不同的LPS受体簇.MaxiK通道在LPS诱导的巨噬细胞信号转导过程的早期即被激活.并且以IκB-α/NF-κB为中心的促炎症反应依赖MaxiK的功能.趋向 需要进一步研究来阐明LPS受体簇在细胞膜特定区域内形成的确切分子机制,以及组成受体簇的几种蛋白分子在刺激识别和信号转导过程中的作用.     

脊髓谷氨酸转运体、孤啡肽和脑源性神经营养因子在炎性痛大鼠吗啡耐受形成中的作用

目的 探讨脊髓谷氨酸转运体(GT)、孤啡肽(OFQ)和脑源性神经营养因子(BDNF)在炎性痛大鼠吗啡耐受形成中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,8～ 10周龄,体重300 ～ 350 g,取鞘内置管成功的雄性SD大鼠20只,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=5):生理盐水组(NS组)、炎性痛组(IP组)、吗啡组(M组)和GT激动剂riluzole组(R组).NS组于左后足踝关节腔注射生理盐水50μl,其余3组注射完全弗氏佐剂50 μl.3d后,NS组和IP组鞘内注射生理盐水10 μl;M组鞘内注射吗啡10 μg;R组鞘内注射riluzole 10 μg,30 min后注射吗啡10 μg.注射药物容量均为10μl,2次/d,连续7d.于鞘内给药前、鞘内给药2、4、6d和鞘内给药结束后1 d(T0-4)时测定机械痛阈.于T4时痛阈测定后取左侧脊髓背角,采用RT-PCR法测定OFQ mRNA和BDNF mRNA的表达.结果 与NS组比较,IP组机械痛阈降低,脊髓背角OFQ mRNA及BDNF mRNA表达上调(P＜0.05或0.01);与IP组比较,M组T1,2时机械痛阈升高,脊髓背角OFQ mRNA及BDNF mRNA表达上调(P＜0.05或0.01),T3,4时机械痛阈差异无统计学意义(P＞0.05);与M组比较,R组机械痛阈升高,脊髓背角OFQ mRNA及BDNF mRNA表达下调(P＜0.05或0.01).结论 炎性痛大鼠长期注射吗啡时脊髓GT功能降低,导致谷氨酸水平升高和OFQ、BDNF表达上调之间的失衡,可能在吗啡耐受形成中起到一定作用.