樱桃花色苷对肥胖小鼠的降糖作用

目的:探讨樱桃花色苷(SWCN)的降糖活性,为樱桃高价值深加工与开发提供理论依据。方法:用高脂喂养雄性C57BL/6J小鼠建立肥胖小鼠模型,测定小鼠血清中葡萄糖、胰岛素含量,采用口服葡萄糖耐量实验(OGTT)和胰岛素耐量实验(ITT),评价膳食SWCN对肥胖引起的葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗的改善作用。用实时荧光定量PCR检测SWCN对肝脏中糖代谢相关基因的差异表达水平的影响。结果:膳食SWCN能够减缓肥胖的发生,降低肥胖小鼠的血糖、胰岛素水平,减轻胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受性。实时荧光定量PCR实验结果表明,膳食SWCN能够提高肥胖小鼠肝脏胰岛素受体底物2(IRS2)的表达水平,同时下调糖异生途径的关键酶磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6PC)基因的表达水平。结论:膳食樱桃花色苷能够激活肝脏中的胰岛素信号通路,抑制糖异生途径,从而降低肥胖小鼠的空腹血糖及胰岛素含量水平,增强糖耐量和胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗状态。     

冰岛刺参岩藻糖基化硫酸软骨素降血糖及改善胰岛素抵抗的研究

以高脂高糖饲料(high-fat high-sucrose,HFSD)饲喂法建立胰岛素抵抗小鼠模型。研究了冰岛刺参岩藻糖基化硫酸软骨素(fucosylated chondroitin sulfate from the sea cucumber Cucumaria frondosa,Cf-CHS)对胰岛素抵抗小鼠的降血糖及改善胰岛素抵抗作用。雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照(标准饲料)、模型对照(HFSD)、阳性对照(HFSD+rosiglitazone(RSG),1mg·(kg·d)-1)、Cf-CHS组(HFSD+Cf-CHS,80mg·(kg·d)-1)及Cf-CHS+RSG组(HFSD+Cf-CHS+RSG,80+1mg·(kg·d)-1)。各组小鼠自由摄食摄水19周。实验结束后,称重小鼠白色脂肪质量,检测空腹血糖、血清胰岛素及血清脂联素、抵抗素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。实验结果表明:Cf-CHS可显著降低胰岛素抵抗小鼠的脂肪积累(p<0.01),降低血糖(p<0.01)和胰岛素(p<0.05)水平,改善胰岛素抵抗(p<0.05),提高血清脂联素含量(p<0.05),降低抵抗素(p<0.01)、瘦素(p<0.01)和TNF-α(p<0.05)含量。Cf-CHS与RSG复配使用,效果更显著(p<0.05,p<0.01)。Cf-CHS能显著改善胰岛素抵抗小鼠的高血糖症状及胰岛素抵抗程度,其作用机制可能与改善肥胖引起的脂肪细胞因子的分泌紊乱有关。     

燕麦纤维改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗的机制研究

目的:研究燕麦纤维对高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的影响。方法:采用8w龄C57BL/6J雄性小鼠高脂喂养16w,同时预防性给药,监测血液生化指标,进行糖耐量实验,ELISA法测胰岛素并计算HOMR-IR指数,解剖分离小鼠的内脏脂肪组织并称重,以及取部分组织做HE染色进行形态学观察,研究燕麦纤维对高脂诱导小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响。结果:与模型组比较,阳性药小檗碱组与燕麦纤维组的血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)均能显著降低;燕麦纤维组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)也显著降低,血浆胰岛素水平极显著降低,能增强胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗;血浆中炎症因子TNF-α、IL-6、L-1β及MCP-1显著降低,分别降低了27%、81%、31%、50%。小鼠体质量和内脏脂肪显著减少。脂肪细胞面积减小。结论:燕麦纤维通过减少小鼠内脏脂肪,减少FFA和炎症因子的分泌,改善由高脂饮食诱导的胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性。     

奥曲肽对高脂诱导不同程度肥胖小鼠自由基和血糖的影响

目的:研究奥曲肽对高脂诱导不同程度肥胖小鼠自由基(ROS)和血糖(BG)的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠80只,分为正常(control)、高脂(HFD)两组,饲喂5w后将HFD组分为肥胖(Obesity,OB)、高脂中体重(Middle Weight,MW)、肥胖抵抗(Obesity Resistance,OR)三组,每组各取8只分别腹腔注射奥曲肽(OCT,20μg/kg)和0.9%生理盐水0.1mL,注射10min后小鼠断尾取血测ROS和BG。小鼠称重后处死,取腹部脂肪称重并计算腹脂率。结果:饲喂5w后,与正常组相比,OB组小鼠体重显著增加,OR组显著降低(p<0.05),OB、MW、OR组小鼠腹脂重、腹脂率均显著增加(p<0.05);OR组小鼠血ROS与正常组相比显著升高(p<0.05),注射OCT之后,各组小鼠血ROS与注射NS相比均有所降低(p>0.05);OR、MW、OB组小鼠BG与正常组相比显著升高(p<0.05),注射OCT之后,OB、MW、OR组小鼠BG与注射NS相比均显著下降(p<0.05)。结论:饲喂5w的高脂饲料后小鼠出现了肥胖和肥胖抵抗,血ROS升高,其中肥胖抵抗组ROS显著升高,BG显著升高,OCT通过降低血ROS水平而显著降低高脂饲养组小鼠BG。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对小鼠胰岛素抵抗及炎症因子的影响

目的：比较研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯（fucoidan from Acaudina molpadioidea,Am-FUC）和美国肉参岩藻聚糖硫酸酯（fucoidan from Isostichopus badionotus,Ib-FUC）对肥胖小鼠胰岛素抵抗及相关炎症因子的改善作用。方法：以高脂高果糖饲料饲喂法建立胰岛素抵抗小鼠模型。雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、实验A、B、C、D组。正常对照组饲喂标准饲料,其他组饲喂高脂高果糖饲料。阳性对照组、实验A、B、C、D组分别在饲料中添加罗格列酮（rosiglitazone,RSG,1 mg/（kg·d））、低剂量Ib-FUC（20 mg/（kg·d））、高剂量Ib-FUC（80 mg/（kg·d））、低剂量Am-FUC（20 mg/（kg·d））、高剂量Am-FUC（80 mg/（kg·d））。各组小鼠自由摄食摄水120 d。实验结束后,称量小鼠白色脂肪质量,检测空腹血糖、血清胰岛素及血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、瘦素、脂联素水平。结果：2 种FUC均可极显著地降低胰岛素抵抗小鼠的脂肪积累（P＜0.01）,降低血糖（P＜0.01）和胰岛素（P＜0.01）水平,改善胰岛素抵抗（P＜0.01）,降低TNF-α（P＜0.01）、IL-6（P＜0.01）和瘦素（P＜0.01）含量,提高血清脂联素含量（P＜0.01）。Am-FUC效果优于Ib-FUC。结论：Am-FUC和Ib-FUC能显著改善胰岛素抵抗小鼠的高血糖症状及胰岛素抵抗程度,Am-FUC的效果优于Ib-FUC,其作用机制可能与改善肥胖引起的细胞因子的分泌有关。     

黄皮新肉桂酰胺B的小鼠降脂活性及毒副作用

目的：探究鸡心黄皮果核中黄皮新肉桂酰胺B(lansiumamide B,LB)作用于高脂饮食(high fat diet,HFD)模型C57BL/6J小鼠的降脂活性及在实验过程中的毒副作用,为其应用于更多活性领域研究提供安全性依据。方法：以C57BL/6J小鼠为动物模型,经口灌胃LB以探究对小鼠的无可见有害作用水平(no observed adverse effect level,NOAEL),作为降脂实验浓度设置依据;建立HFD模型后,以LB 1/100、1/50、1/25 NOAEL剂量对小鼠给药灌胃4周,通过体质量、血脂生化指标、胰岛素抵抗、氧化应激等指标评价LB降脂活性。结果：经口急性毒性实验结果得出LB对C57BL/6小鼠的NOAEL为2 g/kg m_b;HFD模型实验结果显示LB能够显著降低小鼠体质量,LB高剂量组与HFD组相比,体质量下降15.51%、Lee’s指数下降3.25%、血清高密度脂蛋白胆固醇浓度上升38.04%,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活力分别提高41.86%、41.95%和105.50%。结论：LB的NOAEL为2...     

饮食或遗传所致胰岛素抵抗小鼠溶菌酶表达的对比研究

目的对比研究饮食或遗传所致胰岛素抵抗小鼠溶菌酶(lysozyme, LYZ)的表达。方法 m/m小鼠(糖脂代谢正常的C57BL/KsJ-m/m小鼠)经高脂喂养(high fat diet, m/m-HFD组)18周,筛选出6只小鼠为饮食诱导的胰岛素抵抗模型(insulinresistance,m/m-IR)组,随机从正常饮食喂养18周的糖脂代谢正常的C57BL/KsJ-m/m小鼠和Ⅱ型糖尿病模型C57BL/KsJ-db/db小鼠中各抽取6只作为m/m正常饮食组(normal controldiet,m/m-NCD)和遗传因素所致的胰岛素抵抗组(db/db),检测各组血样中糖脂代谢、空腹胰岛素水平(fasting insulin, FINS),检测回肠样本中LYZ的表达,并计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, QUICKI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR)。结果干预18周后,与m/m-NCD组相比, m/m-HFD和db/db组小鼠血样中糖脂、胰岛素水平显著升高(P0.05),成模的小鼠QUICKI0.339, HOMA-IR2.69, db/db组胰岛素抵抗程度明显大于m/m-IR组;与m/m-NCD组相比, m/m-IR和db/db组小鼠回肠样本中LYZ表达均减少(P0.05)。结论胰岛素抵抗发生时回肠样本中LYZ蛋白的表达减少。     

两种乳酸杆菌对肥胖小鼠的干预作用

目的：探讨两种乳酸杆菌对高脂饮食诱导的肥胖小鼠的干预作用。方法：将72 只C57BL/6J雄性小鼠随机分成6 组,分别为普通饲料组、高脂饲料组、高脂饲料和Lactobacillus casei NCU011054低剂量组、高脂饲料和Lactobacillus casei NCU011054高剂量组、高脂饲料和Lactobacillus acidophilus NCU433低剂量组、高脂饲料和Lactobacillus acidophilus NCU433高剂量组。每周对小鼠称体质量,并在第9周末（动物实验结束）处死小鼠,测定小鼠空腹血糖浓度、Lee’s指数、器官指数及器官功能指标水平、血清生化指标水平、血清瘦素和脂联素质量浓度、肝脏氧化应激指标水平、肝脏胆固醇（cholesterol,TC）和甘油三酯（triglyceride,TG）含量,制作脂肪组织病理切片观察脂肪细胞形态和分化情况,检测小鼠粪便中短链脂肪酸的含量。结果：两株乳酸杆菌显著降低了小鼠体质量增量、Lee’s指数、空腹血糖浓度以及血清中TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇水平和血清瘦素水平（P＜0.05）,并显著升高了血清中高密度脂蛋白和脂联素水平（P＜0.05）。此外,乳酸杆菌的摄入有效抑制了肥胖小鼠脂肪细胞的分化并改善了肝脏脂代谢紊乱。结论：两株乳酸杆菌对肥胖小鼠具有有效的干预作用,其能够通过调节小鼠体内脂类相关水平的变化发挥作用。     

凝结芽孢杆菌BC2000联合鞣花酸改善高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗

目的：探讨凝结芽孢杆菌BC2000提高鞣花酸（ellagic acid,EA）缓解小鼠胰岛素抵抗的效果及与肠道菌群重塑的关系。方法：将50只C57BL/6J小鼠随机分为5组：低脂饮食（low fat diet,LFD）组、高脂饮食（high fat diet,HFD）组、凝结芽孢杆菌BC2000联合EA干预组（HFD+EA+BC2000组）、凝结芽孢杆菌BC30联合EA干预组（HFD+EA+BC30组）和EA干预组（HFD+EA组）,进行10周干预,测定小鼠相关生理生化指标,对炎性细胞因子进行分析,同时对肝脏和睾周脂肪进行组织学分析并对盲肠内容物进行肠道菌群结构分析。结果显示,BC2000和EA联合食用改善了高脂饮食诱导的小鼠肥胖,减轻了脂肪细胞肥大和肝脏脂肪变性,显著降低了高脂饲喂小鼠血浆的胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平和胰岛素抵抗指数（P<0.05）,显著降低血浆黏膜屏障生物标志物脂多糖和连蛋白（Zonulin）水平（P<0.05）,以及慢性炎症标志物肿瘤坏死因子α、超敏C反应蛋白和白细胞介素6(P<0.05)水平,提高盲肠放线菌门（Actinobact...     

驴乳抑制胰岛素抵抗形成与氨基酸代谢的相关性

目的探讨驴乳(donkeymilk,DM)抑制高脂饮食诱导的胰岛素抵抗形成与氨基酸代谢的相关性。方法将36只C57BL/6N小鼠随机分为空白对照(Con)组,高脂饮食(high fat diet, HFD)组和HFD+驴乳组。给予空白对照组小鼠普通饲料及生理盐水灌胃, HFD组给予高脂饲料及生理盐水灌胃, HFD+驴乳组给予高脂饲料,并且每天按0.1 mL/10 g驴乳灌胃。饮食和驴乳干预8周后,检测各组小鼠血糖血脂水平和胰岛素敏感性,采用超高效液相色谱-串联质谱测定小鼠血浆靶标氨基酸含量,结合SIMCA-P软件对氨基酸数据进行PLS-DA分析,并分析变化的靶标氨基酸与血糖血脂水平的相关性。结果高脂饮食诱导8周,与Con组小鼠相比,HFD组小鼠体重、随机血糖(glucose, GLU)、总胆固醇(total cholesterol, TC)水平、口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerancetest,OGTT)曲线下面积、胰岛素耐量曲线下面积和空腹血清胰岛素水平显著升高(P0.05),胰岛素敏感指数下降(P0.05)。与HFD组相比, HFD+驴乳组体重、GLU、TC和甘油三酯(triglyceride, TG)水平、OGTT曲线下面积显著降低(P0.05)。与空白对照组小鼠比较,HFD组小鼠血清中丙氨酸、半胱氨酸、脯氨酸、甲硫氨酸含量升高,赖氨酸含量降低(P0.05);与HFD组比较,HFD+驴乳组中的半胱氨酸含量显著降低(P0.01)。PLS-DA分析结果显示驴乳给予后小鼠血清氨基酸代谢谱较模型组发生了显著变化。Pearson相关分析显示,脯氨酸、甲硫氨酸和半胱氨酸分别与空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、GLU、TC水平呈显著性正相关(P0.05)。结论驴乳能够延缓高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的发生,并且驴乳能够影响胰岛素抵抗小鼠的血清氨基酸代谢谱,被改变的半胱氨酸、脯氨酸、甲硫氨酸的代谢与胰岛素抵抗的发生发展密切相关。     

乙酸可通过增强脂肪酸β氧化治疗小鼠肥胖

目的:探讨乙酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重及脂肪酸β氧化的影响。方法:3~4w龄C57BL/6J雄性小鼠分别给予正常饲料和高脂饲料喂养4个月以诱导肥胖,然后对肥胖小鼠实施乙酸治疗5w。喂养过程结束后,心脏采血,取结肠、肝脏和性腺周围脂肪。检测血浆葡萄糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)和胰岛素浓度,同时检测结肠G蛋白偶联受体(GPR43、GPR41)、酪酪肽(PYY)、胰高血糖素样肽1(GLP-1)以及肝脏和脂肪肉碱脂酰转移酶(cpt)基因mRNA表达水平。结果:高脂诱导的肥胖小鼠给予乙酸治疗5w后,体重显著性下降,但日均进食量和能量摄入却显著增加(P0.05)。肥胖小鼠的血浆葡萄糖、TG和TCH较正常小鼠,均显著升高(P0.05),给予乙酸治疗后,血浆TG和TCH水平均显著降低(P0.05)。与正常小鼠相比,肥胖小鼠结肠中GPR43、GPR41、PYY和GLP1的mRNA表达量均显著性升高(P0.05),脂肪和肝脏中cpt1a、cpt1c、cpt2的mRNA表达显著性降低(P0.05);肥胖小鼠给予乙酸治疗后,结肠中上述基因mRNA表达量均显著性降低(P0.05),脂肪中cpt基因mRNA表达均显著性升高(P0.05)。结论:乙酸对小鼠肥胖有较好的治疗效果,其作用机制可能是通过特异性促进脂肪组织中脂肪酸β氧化。     

蕨菜提取物抗肥胖作用及其机制

研究蕨菜对3T3-L1前脂肪细胞分化和高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖的抑制作用,初步探讨其作用机制。培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导其分化,油红O染色比色分析蕨菜乙醇提取物(PAE)对其分化程度的影响,Western blot法检测其对脂肪细胞分化转录调控因子(PPARγ、CEBPα、SREBP-1c)与脂质合成相关基因(FAS、ACC)的表达水平。以高脂饮食6周建立C57BL/6J肥胖小鼠模型,将诱导成功的肥胖小鼠分为高脂对照组(HFD)、1%蕨菜乙醇提取物组(HFD+PAE),另设立正常饲料喂养的C57BL/6J小鼠为正常组(ND)。继续喂养8周后测定各组小鼠体质量,评价其脂代谢状况(甘油三酯、胆固醇)及糖代谢情况(血糖、葡萄糖耐量)。结果显示,PAE能显著抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,减少细胞中脂质的沉积。PAE显著影响脂肪细胞分化过程中细胞分化转录调控因子PPARγ、CEBPα、SREBP-1c的蛋白表达(P0.05),同时降低脂质合成相关基因FAS、ACC的表达(P0.05)。经过高脂饮食诱导C57BL/6J肥胖小鼠体质量增加,体脂沉积显著,血糖、血脂水平明显高于ND组(P0.05)。PAE干预后,小鼠体质量、甘油三酯、血糖水平均较HFD明显降低(P0.05),葡萄糖耐量也得到显著改善(P0.05)。蕨菜乙醇提取物抑制了3T3-L1脂肪细胞分化,改善了肥胖小鼠体质量,消除了高血脂和高血糖异常,修复了葡萄糖耐量,这一作用可能与其调控脂肪细胞分化转录调控因子和脂质合成相关基因等密切相关。     

茶碱和可可碱对高脂饮食小鼠体质量和胰岛素抵抗的影响

为研究茶碱和可可碱对高脂饮食诱导小鼠体质量和胰岛素抵抗的影响,选取50 只健康的C57BL/6J 小鼠,随机分为低脂饮食（low-fat diet,LFD）组、LFD+茶碱组、LFD+可可碱组、高脂饮食（high-fat diet,HFD）组、HFD+茶碱组、HFD+可可碱组。每周定期检测小鼠体质量、空腹血糖水平、摄食量和饮水量,14 周和15 周进行腹腔葡萄糖耐量试验（intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT）和腹腔胰岛素耐受试验（intraperitoneal insulin tolerance test,IPITT）,饲养结束后测定脏器系数和血清生化指标。结果显示：茶碱能有效降低小鼠体质量（低于LFD 组4.89%～16.28%,HFD 组7.86%～30.81%）和减少脂肪堆积;IPGTT 和IPITT 表明茶碱能改善小鼠葡萄糖耐受性和缓解胰岛素抵抗;与HFD 组相比,茶碱能降低小鼠血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和谷丙转氨酶水平,但可可碱没有发挥这些作用。综上,茶碱和可可碱虽互为同分异构体的甲基黄嘌呤生物碱,但对HFD 诱导小鼠在减肥降脂方面的影响相差较大。其中,茶碱能抑制HFD 诱导小鼠的体质量增加和缓解胰岛素抵抗,而可可碱没有产生此类效果。     

蛋氨酸限制对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛功能损伤的改善作用

目的:研究饮食蛋氨酸限制(methionine restriction,MR)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰腺损伤的缓解作用。方法:将210只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(CON,0.86%(质量分数,下同)蛋氨酸+4%脂肪)30只和高脂饮食组(HF,0.86%蛋氨酸+20%脂肪)180只。10周后,120只成功诱导肥胖模型的小鼠随机分为HF组、高脂饮食+蛋氨酸限制组(HF+MR,0.17%蛋氨酸+20%脂肪)、恢复正常饮食组(C*,0.86%蛋氨酸+4%脂肪)、恢复正常饮食+蛋氨酸限制组(C*+MR,0.17%蛋氨酸+4%脂肪)。干预第24周时测定糖耐量,分别在8、16、24周后处死小鼠,测定空腹血糖水平、胰岛素水平、血浆及胰腺H2S水平、血浆及胰腺氧化还原状态相关指标;实时荧光定量聚合酶链式反应测定胰腺胰岛素分泌相关基因以及内质网应激相关基因表达量。结果:饮食蛋氨酸限制显著降低了小鼠体质量,增加了食物摄入和能量摄入(P0.05);显著降低了空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、糖耐量和胰岛素抵抗指数(P0.05);显著增加了血浆和胰腺H2S水平,改善了血浆和胰腺的氧化还原状态(P0.05);显著上调了胱硫醚-γ-裂解酶、胱硫醚-β-合成酶、肌腱膜纤维肉瘤肿瘤基因同系物A、十二指肠同源框因子-1和B细胞淋巴瘤基因2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)的表达(P0.05),显著下调了Bcl-2同源促凋亡基因、转录因子X盒结合蛋白-1、C/EBP同源蛋白、肌醇需求激酶1α的表达(P0.05);且以上指标在HF+MR组和C*+MR组小鼠中表现出相似的变化趋势。结论:饮食蛋氨酸限制可能是通过改善高脂饮食诱导肥胖小鼠胰腺组织内质网应激和氧化还原状态,进而起到保护胰腺和促进胰岛素分泌的作用。     

白藜芦醇对KKAy 小鼠的胰岛素敏感性影响及机制

目的：观察白藜芦醇对胰岛素抵抗小鼠(KKAy)胰岛素敏感性的影响,并探讨其机制。方法：将36 只8周龄KKAy 小鼠分成3 组,其中两组KKAy 小鼠分别饲喂添加白藜芦醇的AIN93G 饲料(2g/kg 饲料 或4g/kg 饲料),另一组KKAy 小鼠为模型组,另外以12 只同周龄C57BL/6J 小鼠为对照。观察白藜芦醇对小鼠血糖、血清胰岛素 水平、葡萄糖耐量、胰岛素耐量等的影响;Western blot 实验检测不同组小鼠肝脏中沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,sirt-1)蛋白表达及胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)的磷酸化水平。结 果：白藜芦醇干预可以增强KKAy 小鼠胰岛素敏感性,改善胰岛素耐量和葡萄糖耐量;肝脏中sirt-1 的表达和IRS-1 的磷酸化水平均升高。结论：白藜芦醇可以改善小鼠胰岛素抵抗及糖耐量异常,这可能与白藜芦醇提高肝脏中sirt-1 的表达,从而激活胰岛素信号通路相关蛋白有关。     

骆驼乳对非酒精性脂肪肝小鼠糖脂代谢的影响

目的：探究骆驼乳对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)小鼠糖脂代谢的影响。方法：将50只C57BL6/J雄性小鼠随机分为对照组(NC)、模型组(Mod)、对照骆驼乳组(NCM,3 g·kg^-1 bw)、骆驼乳组(CaM,3 g·kg^-1 bw)和水飞蓟素组(PC,200 mg·kg^-1 bw)。试验12周,建立NAFLD模型,骆驼乳组和水飞蓟素组小鼠在每日固定时间分别灌胃相应剂量的骆驼乳和水飞蓟素。通过测定小鼠体重、空腹血糖、血清生化指标、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、经口葡萄糖耐量及胰岛素耐量,探讨骆驼乳对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的NAFLD小鼠糖脂代谢的影响。结果：骆驼乳能显著抑制NAFLD小鼠体重和血糖的升高,并且可以显著降低小鼠血清中总甘油三酯(total triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein chole...     

鱼油对KKAy糖尿病小鼠糖代谢及PI3K/Akt信号通路的影响

目的：探讨鱼油对KKAy糖尿病小鼠糖代谢及磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/蛋 白激酶B（protein kinase B,Akt）信号通路的影响。方法：40 只KKAy小鼠,分为模型组和鱼油低、中、高剂 量组,每组10 只。另设10 只C57BL/6小鼠为正常对照组。灌胃12 周后,测定血糖、胰岛素、脂联素、瘦素及 PI3K/Akt信号通路中相关基因的表达水平。结果：与模型组相比,鱼油低剂量组血糖水平极显著降低（P＜0.01）, 鱼油低、中剂量组胰岛素水平显著提高（P＜0.05）,鱼油各剂量组的脂联素水平显著提高（P＜0.05）。此外,鱼油 各剂量组可上调胰岛素受体底物-1、PI3K、Akt、葡萄糖转运蛋白-4基因的表达,其中低剂量鱼油对Akt和葡萄糖转 运蛋白-4基因的调控效果更显著。结论：低剂量鱼油可能通过调节PI3K/Akt信号通路改善糖代谢。     

葡萄多酚改善高脂饮食诱导的小鼠高血脂及对肠道菌群的调节作用

以C57BL/6雄性小鼠建立高血脂模型,研究葡萄多酚干预下小鼠的体重、血脂等指标的变化,应用16S RNA高通量测序技术检测了多酚干预下高血脂小鼠肠道菌群的变化。结果表明:葡萄皮渣多酚提取物(GPE)和葡萄原花青素(GSE)能显著抑制高脂饮食C57BL/6J小鼠的体重增加。GPE灌胃8周能显著降低LDL-c水平;GSE则可显著降低TG、TC、LDL-c水平,表明GPE和GSE能改善高脂饮食小鼠的脂质紊乱并表现出降血脂,改善肝脏脂质累积的效果。通过分析多酚干预下高脂饮食小鼠肠道菌群的变化,发现GPE、GSE具有调节高脂饮食介导的肠道菌群紊乱的功能,并且这可能与其改善脂质代谢的作用相关。     

低聚果糖对C57BL/6小鼠肥胖预防及其肠道菌群的调节作用

为探究低聚果糖（fructooligosaccharides,FOS）对C57BL/6小鼠肥胖预防及其肠道菌群的调节作用,将50只雄性5周龄C57BL/6小鼠随机分为5组,正常组食用正常饲料,其他组通过食用高脂饲料构建肥胖模型,正常组、模型组灌胃给予生理盐水,实验组灌胃给予高、低剂量的FOS,阳性对照组灌胃给予奥利司他,实验进行6周。采用高通量16S rRNA基因扩增测序、酶联免疫吸附测试等方法,分析FOS对C57BL/6小鼠的肥胖预防及肠道菌群的调节作用。结果表明,高、低剂量FOS都显著降低了肥胖模型小鼠的Lee’s指数、附睾脂肪指数（P<0.05）,并显著升高了肥胖模型小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度（P<0.05）;高剂量FOS显著降低了肥胖模型小鼠的体质量增量及血清低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、脂多糖（lipopolysaccha...     

长双歧杆菌DD98对2型糖尿病及肥胖小鼠的改善作用

研究长双歧杆菌DD98对高脂诱导的2型糖尿病及肥胖小鼠症状的缓解作用。糖尿病实验:采用C57BL/6N小鼠,将其随机分为正常对照组给予普通饲料;模型对照组,长双歧杆菌DD98干预组,空白培养基干预组给予高脂饲料,每组6只。4周后,链脲佐菌素(STZ)注射建模,给予受试物3周,实验结束后进行口服糖耐量实验和指标检测。与糖尿病模型组和空白培养基干预组相比,DD98干预组小鼠空腹血糖值(18.66±1.84 mmol/L)显著降低,并且DD98干预组小鼠葡萄糖耐量、血清和肝脏脂质水平(TG、TC、LDL-C)均得到显著改善。肥胖实验:采用C57BL/6N小鼠,将其随机分为正常对照组给予普通饲料;模型对照组,长双歧杆菌DD98干预组,空白培养基干预组给予高脂饲料,每组6只。同时给予受试物5周,进行指标检测。与高脂饲养组和空白培养基干预组小鼠相比,DD98干预组小鼠空腹体重值(20.89±2.51 g)、脏器指数、血清和肝脏脂质(TG、TC、LDL-C)水平均显著降低,肝脏脂质堆积情况得到明显改善。因此,长双歧杆菌DD98可以有效缓解2型糖尿病和肥胖症状,进一步改善由2型糖尿病和肥胖引起的血脂紊乱以及肥胖引起的轻度肝损伤。