按法干预心俞穴对心肌缺血大鼠心肌保护作用的研究

目的 探讨按法干预心俞穴对心肌缺血大鼠能量代谢的影响,及其对心肌的保护作用机制。方法 36只健康雄性SD大鼠,随机分为3组,假手术组、模型组、按法组,每组12只。假手术组开胸后冠状动脉只扎不结,模型组、按法组采用冠状动脉左前降支结扎术建立大鼠心肌缺血模型。按法组术后第2天介入按法干预,取心俞穴,其余两组不予按法刺激,仅捆绑固定。每次干预或捆绑15 min,每日1次,连续7 d。于造模前后和干预后以小动物心电图机检测大鼠心电图,以酶联免疫吸附测定法检测血清中肌钙蛋白I(cardiac troponin I, c TnI)、肌酸激酶MB同工酶（creatine kinase MB isoenzymes, CK-MB）、乳酸脱氢酶（layered double hydroxide, LDH）含量和心肌组织中三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP）、二磷酸腺苷（adenosine diphosphate, ADP）和一磷酸腺苷（adenosine monophosphate, AMP）含量。结果 （1）模型组和按法组大鼠造模后J点振幅均高于造模前（P<0.05...     

电针内关、心俞改善急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同作用

目的观察电针内关和心俞穴对急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同保护作用。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、内关＋心俞组（电针内关和心俞穴）。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性大鼠模型,观察电针治疗后心率变异性的变化。结果内关组、心俞组和内关＋心俞组均能显著改善脑垂体后叶素所致的RRI延长、TV增大和LF／HF减小的作用,且内关＋心俞组心率变异性的改善最为明显（P〈0．05）。结论电针心俞和内关穴对急性心肌缺血大鼠的心率变异具有协同保护作用。     

电针内关和心俞对家兔急性心肌缺血的协同保护作用

目的：观察电针内关和心俞穴对家兔急性心肌缺血的协同保护作用。方法：40只家兔随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、关俞组）电针内关和心俞穴）。通过耳缘静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性心电图模型,观察电针治疗后心电图T波、ST段变化。结果：关俞组T波、ST段改善最明显（P＜0．05）,缺血性心电图恢复时间最短（P＜0．05）。结论：电针心俞和内关穴对急性心肌缺血具有协同保护作用。     

电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素、多巴胺浓度的影响

目的：探讨电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）和多巴胺（dopamine,DA）浓度的影响。方法：雄性Sprague—Dawley大鼠100只随机分为假手术组、模型组、电针心俞组、电针内关组和电针内关加心俞组,每组20只。除假手术组外,其余大鼠用于制备急性心肌缺血再灌注模型。电针针刺3d后,双极电极记录各组大鼠脊髓背根神经电活动,高效液相色谱法检测各组大鼠下丘脑室旁核微透析液中NE和DA的浓度。结果：与假手术组大鼠比较,模型组大鼠脊髓背根神经电活动频率与幅值均明显升高,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显下降（P〈0．01）。与模型组比较,电针内关组、电针心俞组及电针内关加心俞组的脊髓背根神经细柬电活动均明显下降,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显升高（P〈0．01）;与电针内关组、电针心俞组比较,电针内关加心俞组脊髓背根神经电活动下调明显,下丘脑室旁核NE和DA浓度显著升高（P〈0．05）。结论：电针心俞、内关穴对大鼠急性心肌缺血具有明显的协调保护效应,其可能作用机制与脊髓背根神经电活动、下丘脑内单胺类神经递质有关。     

电针“心俞-神门”对急性心肌缺血模型大鼠心肌与海马组织Glu、Asp和NR1表达的影响

目的观察电针“心俞-神门”配穴对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)模型大鼠心肌和海马组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚基NMDAR1(NR1)的影响,探讨俞原配穴的协同效应,及其对AMI致脑损伤保护的作用机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针“神门”组(神门组)、电针“心俞”组(心俞组)和电针“心俞+神门”组(心神组),每组12只。除假手术组外,其他4组大鼠选用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI模型。干预组每天电针治疗1次,20 min/次,共治疗1周,假手术组和模型组不作干预治疗。观察分析心电图ST段变化;ELISA法检测各组大鼠心肌和海马组织中Glu、Asp浓度;实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌和海马组织中NR1 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高(P<0.01),心肌、海马Glu、Asp浓度和NR1 mRNA表达均显著上升(P<0.01);与模型组比较,3组电针组治疗后ST段明显降低(P<0.01),心神组心肌和海马Glu、Asp浓度、NR1 mRNA表达均明显下降(P<0.01),神门组、心俞组心肌和海马NR1 mRNA表达及心肌Asp、海马Glu浓度均显著下降(P<0.01);与神门组比较,心神组心肌Asp浓度和海马Glu、Asp浓度及心肌和海马的NR1 mRNA表达均明显下降(P<0.05或P<0.01);与心俞组比较,心神组心肌和海马Asp浓度、NR1 mRNA表达明显下降(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关分析显示,电针治疗后心肌、海马组织中Glu浓度与NR1 mRNA表达呈正相关。结论电针俞原配穴“心俞-神门”能够改善AMI模型大鼠心肌缺血状态,降低心肌组织和海马组织的兴奋性氨基酸Glu、Asp和NR1水平,可能是其发挥保护心肌缺血致脑损伤的作用机制之一。     

电针内关、心俞改善急性心肌缺血大鼠血流变参数的协同作用

目的观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠血流变参数的协同保护作用。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、关俞组（电针内关和心俞穴）。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型，观察电针治疗后各组大鼠血液黏度和血流变参数的变化。结果各针刺组均可明显改善心肌缺血大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血沉、全血高切、低切还原黏度及红细胞变形性。且关俞组血液黏度与血流变参数改善最明显，与内关组、心俞组比较有统计意义（P〈0．05）。结论电针心俞和内关穴对急性心肌缺血大鼠的血液流变学具有协同保护作用。     

急性心肌缺血损伤后大鼠经穴CaM含量的变化及不同频率电针的干预作用

目的观察大鼠急性心肌缺血损伤(acute myocardial ischemia,AMI)后,经穴钙调蛋白(Calmodulin,CaM)含量的特异性变化及不同频率电针"内关"穴在保护急性心肌缺血损伤时对相关经穴CaM的特异性影响。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常组6只,将18只心肌缺血损伤模型成功大鼠平均分为模型组6只、低频治疗组6只和高频治疗组6只,采用酶联免疫吸附试验检测CaM含量。结果心肌缺血损伤后,大鼠相关经脉的"内关"穴区和"天泉"穴区、或非相关经脉"足三里"穴区的CaM水平较正常组显著升高(P<0.05),而低频电针治疗后3个穴区CaM含量显著下降(P<0.05),高频电针治疗后"天泉"或"足三里"穴区CaM含量显著下降(P<0.001或P<0.05)。结论低频或高频电针"内关"穴可保护大鼠心肌缺血损伤,其机制可能与减少心脏相关的经脉穴位"内关"和"天泉"穴区、非相关经脉"足三里"穴区CaM含量有关;低频或高频电针对心肌缺血损伤大鼠相关穴区CaM影响的机制值得探讨。     

急性心肌缺血模型大鼠内关、心俞穴穴区肥大细胞的分布及特征*

目的 观察急性心肌缺血模型大鼠不同穴区肥大细胞（MC）活化情况。方法 健康SD雄性大鼠12只,随机分为对照组、模型组各6只。皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素（ISO）制备大鼠急性心肌缺血模型,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定心肌缺血面积验证造模成功与否,甲苯胺蓝染色法检测左侧心俞穴、左侧内关穴穴区MC分布及活化情况。结果 ①模型组心肌缺血面积明显大于对照组（P<0.05）;②与对照组相比,模型组左侧心俞穴MC数目和MC脱颗粒率显著增大（P<0.05）;左侧内关穴MC脱颗粒率升高显著（P<0.05）,MC数目没有显著差异;③对照组左侧内关穴MC数目大于左侧心俞穴MC数目（P<0.05）,模型组左侧内关穴与心俞穴MC数目没有明显差异。结论 急性心肌缺血可引起心俞穴和内关穴穴位敏化,穴区呈现MC募集和脱颗粒活化表达;正常状态下不同部位穴位MC含量不同,推测四肢部位腧穴MC含量高于背部腧穴。     

不同频率电针及刺激次数对心肌缺血大鼠内关穴与非经非穴点皮肤血流灌注量的影响

目的借助大鼠心肌缺血损伤模型,探讨低频或高频电针刺激内关穴后内关穴及非经非穴皮肤血流灌注量的变化规律及治疗次数对其的影响。方法将100只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为1次治疗组和3次治疗组,各组再分为正常组、假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组5个小组,每组10只。电针组大鼠左侧内关穴每日接受针刺1次,于第1天或第3天治疗结束60 min后,应用激光散斑衬比成像技术检测各组大鼠双侧内关穴和非经非穴区域的皮肤血流灌注量,HE染色观测心肌组织形态学变化。结果与正常组相比较,3次治疗后模型组内关穴区皮肤血流量显著降低(P0.01),且3次治疗模型组较1次治疗模型组内关和非经非穴皮肤血流量皆显著降低(P0.01);与模型组相比较,3次治疗后低频电针组和高频电针组内关穴区皮肤血流量均显著升高(P0.01)。结论内关穴区皮肤血流灌注量较非经非穴能相对特异地反映大鼠心肌处于不同状态的变化,尤其是低频或高频治疗后随次数增加能阻抑由于心肌缺血损伤诱发的相关经穴皮肤血流灌注量下降的情况,且3次治疗后以高频电针作用更为明显,其机制有待进一步研究。     

电针刺激足三里穴对失血性休克犬的保护作用

目的:观察电针"足三里"穴对失血性休克犬血流动力学、TNF-α及乳酸值的影响,探讨其对失血性休克犬的潜在保护作用及其可能机制。方法:30只健康杂种犬随机分为假休克组、休克组、足三里组、非经非穴组、迷切后电针组5组,每组6只。采用股动脉快速放血法复制失血性休克模型,于制模成功即刻(0min),以10-15V、30Hz强度持续电针刺激双侧"足三里"穴或非经非穴30min。刺激开始前经右颈外静脉置入5FSwan-Ganz漂浮导管连续监测MAP、CO、PAWP和CVP,0min、120min和180min时分别取股动脉血检测TNF-α,在休克前、0min和180min时分别取股动脉血检测乳酸值。结果:制模后休克组、非经非穴组和迷切后电针组MAP、CO、PAWP和CVP持续较低,血浆TNF-α含量和乳酸值逐渐上升(P<0.05);与休克组、非经非穴组和迷切后电针组比较,足三里组制模成功120min及180min时MAP、CO、PAWP和CVP均显著提高(P<0.01),180min时血浆TNF-α含量和乳酸值显著下降(P<0.01)。结论:电针"足三里"穴对失血性休克犬具有潜在的保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。     

电针足三里穴对胃粘膜保护作用的机制研究

[目的]探讨电针足三里穴对胃粘膜的保护作用机制。[方法]将20只狗随机分为空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组（每组5只）。采用激光多普勒血流仪连续监测狗胃粘膜血流量的变化，同步测定血浆及胃粘膜组织中降钙素基因肽（CGRP）含量，并观察其变化规律。[结果]电针足三里穴可使狗胃粘膜血流量增加（与针刺前比P＜0.05或P＜0.01），使血浆和胃体粘膜中的CGRP含量增加（P＜0.05或P＜0.01)；而针刺上巨虚穴有同样的作用趋向，但未显示统计学意义；针刺非经非穴组未见这一变化。[结论]说明电针足阳明胃经穴位，尤其电针足三里穴可以改善胃粘膜的血流量，这种改善可能与针刺影响血浆和胃粘膜的CGRP含量升高有关，这可能也是电针足三里可以对胃粘膜起保护作用的机制之一。     

心俞穴在循环科疾病中的治疗作用

心俞穴位于第5胸椎棘突、旁开1．5寸，属足太阳膀胱经，主治心痛、惊悸、咳嗽、吐血、失眠、健忘、盗汗、梦遗、癫痫。为了解心俞穴在循环科疾病中的治疗作用，查阅文献整理如下：     

电针不同经穴对急性心肌缺血家兔血浆乙酰胆碱与去甲肾上腺素的影响

目的：比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔模型外周血血浆中自主神经递质去甲肾上腺素与乙酰胆碱的影响有无差异性，探讨不同经穴间作用的相对特异性。方法：青紫蓝家兔90只,随机选择10只作为正常对照组，余80只以股静脉静滴垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,将复制成功的模型家兔随机分为模型组、电针“神门”组、电针“内关”组、电针“支正”组、电针“太渊”组、电针“三阴交”组,每组10只。ELISA法检测电针后血浆中去甲肾上腺素与乙酰胆碱的含量。结果：造模后外周血中去甲肾上腺素释放减少（P〈0.01）,乙酰胆碱释放增加（P〈0.01）；电针“内关”、“神门”、“支正”穴10 min后可增加去甲肾上腺素的释放，并减少乙酰胆碱释放（P〈0.01或P〈0.05），其中“内关”效果优于“神门”，“神门”效果优于“支正”；而电针“太渊”、“三阴交”对去甲肾上腺素与乙酰胆碱外周血释放的影响不显著（P〉0.05）。结论：电针“内关”、“神门”对提高外周血中交感神经递质去甲肾上腺素释放、抑制乙酰胆碱释放的效果最为显著，电针“支正”的效果次之，而电针“太渊”、“三阴交”对上述指标影响较小。     

电针心经对心肌缺血性家兔脑电图的影响

以脑电图为指标,静脉滴注垂体后叶素造成心肌缺血动物模型,观察了电针心经循行路线上的３个测试点和电针肺经循行路线上的３个测试点、以及不电针的对照组对脑电活动的影响。实验结果表明,电针心经对脑电活动的调节作用比电针肺经显著,有相对特异性。说明心经经脉与脑电活动有密切关系。     

蓝斑在电针“内关”改善心肌缺血中的作用

Wistar 大鼠84只,静脉注射垂体后叶素诱导急性心肌缺血,以心电图(L_Ⅱ)ST-T 为指标,观察蓝斑在电针“内关”改善心肌缺血中的作用。刺激蓝斑、电针“内关”、刺激兰斑十电针“内关”,均可加速缺血心肌恢复正常;而毁损蓝斑、毁损蓝斑十电针“内关”则无效.蓝斑内微量注射肾上腺素,可乐宁,都可加速急性缺血心肌的恢复,且前者的作用不被心得安所阻断.甲氧胺、育亨宾对实验性心肌缺血的恢复无明显效应。本文结果提示:蓝斑是电针“内关”促使实验性急性缺血心肌恢复的重要中枢之一,它对心血管功能调节似无紧张性影响.蓝斑的去甲肾上腺素能神经元的自身α_2受体可能参与电针产生的促复效应。     

不同频率电针预处理膻中、内关穴对家兔急性心肌缺血时心功能活动的影响

目的:观察不同频率电针预处理膻中内关穴对家兔急性心肌缺血时心脏功能活动的影响,分析其是否对家兔急性心肌缺血有保护作用。方法:通过结扎冠状动脉左前降支复制家兔急性心肌缺血模型,BL-420F生物机能实验系统测量家兔左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)及心率。结果:模型对照组家兔左心室收缩压降低、左心室舒张末压升高、心率减慢,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),提示心脏收缩、舒张功能障碍;高频电针组左心室收缩压和左心室舒张末压降低,心率加快,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),中频电针组左心室收缩压和心率加快,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),低频电针组左心室收缩压、左心室舒张末压及心率与模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在家兔急性心肌缺血时,高频电针预处理膻中、内关穴能改善心脏收缩和舒张功能状态,中频电针预处理对心脏收缩功能有改善作用,低频电针预处理对心功能影响不明显。     

大鼠不同心肌状态对相关经穴和非相关经穴皮肤温度的影响

目的 通过观测大鼠心肌处于正常生理态、缺血损伤病理态、低频电针和高频电针刺激后干预状态时相关经穴和非相关经穴皮肤温度变化的规律,探寻机体的机能状态与相关经穴的相关性.方法 将50只雄性Wistar大鼠按照随机数字表分为5组,空白对照组、假手术组、模型组、经穴低频电针内关穴组、经穴高频电针内关穴组,每组10只.于第3天治疗后,检测心电图,应用红外热成像技术检测各组大鼠内关、足三里、阳陵泉穴区的皮肤温度,并进行统计分析.结果 与空白对照组相比较,大鼠在心肌缺血损伤病理态时,双侧相关经穴内关、足三里穴区温度均降低(P<0.01,P<0.05);低频或高频电针治疗后,双侧相关经穴内关穴区温度均显著升高(P<0.05,P<0.01).结论 大鼠心肌处于不同状态时,相关经穴穴区皮肤温度存在一定的变化特征,以内关穴尤为明显,足三里穴次之.     

电针心经对心肌缺血性家兔心电图的影响

本文以心肌 因性家兔的心电图为指标，观察了电针心经循行路一上的三个测试点和电针肺经循行路线上的三个测试点，以及不电针的对照组对心电图的影响。在４８只家兔用乌拉坦麻醉，静脉滴入垂体后叶素造成心肌缺血动物模型的心电图的实验观察结果表明，电针心经对心脏活动的调节作用比电针肺经显著，有相对特异性。     

急性心肌缺血损伤后大鼠穴区NO和NOS的变化及不同频率电针的干预作用

目的 观察大鼠急性心肌缺血损伤( AMI)后,经穴一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的特异性变化及不同频率电针内关穴在保护急性心肌缺血损伤时对相关经穴NO含量和NOS活性的特异性影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常组6只,将18只心肌缺血模型制备成功的大鼠平均分为模型组、低频治疗组和高频治疗组各6只.采用硝酸还原酶法测定NO的含量,比色法测定NOS活性.结果 心肌缺血模型组的内关、天泉、郄门、外关和足三里穴区NO水平和NOS活性较正常大鼠同名穴区均显著降低(P ＜0.001),高频电针内关治疗后,内关、天泉和郄门穴区NO水平较模型组显著升高(P＜0.05),内关、外关和足三里穴区NOS活性较模型组明显升高(P＜0.05).结论 高频电针内关可保护心肌缺血损伤的机理可能与其阻抑了内关、郄门和天泉穴区NO含量的降低,提高内关、外关和足三里穴区NOS活性相关.