失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响

目的探讨失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响.方法日本大耳白兔15只,随机分为对照、失血性休克、氰化钠中毒、失血性休克复合氰化钠中毒和4-DMAP治疗共5组.动物麻醉后行左侧颈总动脉插管手术,连接三通管和RM6240生理信号系统,建立失血性休克复合中毒模型(血压控制在5.3 kPa).腹腔注射2.5 mg/kg氰化钠及抗氰药物4-二甲氨基苯酚(4-dimethyl aminophenol,4-DMAP)3.2 mg/kg,分别于0.5 h、1 h以及2 h抽取血液样本,采用分光光度法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(active oxygen,ROS)的含量.结果失血性休克、氰化钠中毒以及失血复合中毒后SOD活力明显下降(P＜0.01),MDA、ROS含量显著上升(P＜0.01),复合致伤组与单纯休克以及单纯中毒组有明显差异(P＜0.01);4-DMAP干预后SOD活力较复合致伤组明显提高,MDA和ROS的含量则明显降低(P＜0.01).结论失血性休克条件下,氰化钠中毒严重影响兔血清氧化应激水平,4-DMAP能部分改善此作用.     

GIK对家兔晚期失血性休克的影响

葡萄糖-胰岛素-钾离子溶液(GIK),对心肌缺血具有良好的治疗作用,可改善心肌细胞代谢,恢复细胞内钾离子浓度,改善心律,稳定溶酶体膜,防止心肌细胞受缺血损伤的影响。目前临床已广泛用于治疗急性心肌梗塞。 失血性休克晚期,由于心输出量明显下降,可导致心肌血流供应减少、心肌能量代谢障碍、心肌收缩力下降。本实验观察了失血性休克晚期,GIK对休克动物血压及存活率的影响。     

缺氧复合NaCN中毒对大鼠心脏病理和cyt-c活性的影响

目的 研究缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠心功能的损伤.方法 雄性SD大鼠共108只,随机均分为平原实验组和高原实验组.平原实验组大鼠在常规实验室内进行实验;高原实验组大鼠置4 000m低压舱中预处理3d后开始实验.两组各取6只大鼠麻醉后进行气管和左侧颈总动脉插管,术后静待30min后,背部皮下注射NaCN 3.6mg/kg,以RM 6240生理信号采集处理系统记录平均动脉压(mean arterial blood pressure,mAP)、心电图(ECG);再各取18只大鼠,背部皮下注射NaCN(3.6mg/kg)中毒,不同时相点取大鼠心脏,测定细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidation enzyme,cyt-c)活性.再各取30只大鼠,背部皮下注射氰化钠(3.6mg/kg)中毒后,制作心脏常规光镜切片.结果 与平原实验组比较,高原实验组大鼠NaCN中毒后mAP、ECG和cyt-c活性变化更为明显,较难以恢复正常;心肌组织病理切片也发现缺氧复合NaCN中毒后心肌组织的损伤更严重,且更难于恢复正常.结论 高原缺氧后NaCN中毒会产生复合效应,对大鼠心脏功能的损伤更为严重,需要进一步探索相应的防治措施.     

多发复合伤并重度失血性休克的急救处理措施

目的探究多发复合伤并重度失血性休克患者的急救处理措施。方法本次实验研究选择的实验对象是2010年5月-2016年5月我院接收并治疗的47例多发复合伤并重度失血性休克患者作为研究组,并通过院前急救+急诊抢救与多科室协同手术进行综合一体化救治,观察并分析抽取的47例中毒失血性休克患者的急救处理措施,并与急救治疗前患者各项指标等进行对照。结果抽取的47例多伤合并失血性休克患者采用综合救治其总体健康评分GH、疼痛与不适、日常生活能力、血压稳定率、苏醒时间、死亡率分别为(81.35±8.58)、(3.52±0.64)、(88.69±4.40)、90.65%、(5.86±1.02)、2.13%,且患者的治愈率高达97.97%。结论针对存在多发复合伤并重度失血性休克的患者需要及时制定切实有效的综合治疗方案,减少其他并发症的发生和死亡率的提升,及早缓解患者的病情。     

芥子气中毒合并腹部穿透伤的救治研究

目的：通过对芥子气中毒合并腹部穿透伤的伤情特点和急救的研究,为战伤救治提供依据。方法：实验免分为手术对照组、芥子气中毒对照组、芥子气中毒合并腹部穿透伤组、芥子气中毒急救合并腹部穿透伤组、芥子气中毒急救合并腹部穿透伤手术救治组共5组。结果：中毒合并腹部穿透伤兔未经救治在24h内均死亡,经手术及急救后死亡率为25％。主要死亡原因为枪弹伤所致的腹腔内大出血,同时存在腹腔内脏器多处损伤,伤情较重。芥子气中毒合并腹部穿透伤未经中毒急救、洗消,腹部伤口周围红斑、水肿严重,伤情更加复杂。结论：持久性毒剂芥子气局部中毒合并腹部穿透伤处理与速杀性毒剂中毒急救不一样,应先挽救危及生命的内脏器官损伤。如胃穿孔及肠系膜血管破裂出血、休克等,同时对局部染毒皮肤洗消,注意预防并发症。     

失血性休克复苏大鼠心脏P-选择素表达与心脏功能的关系

目的 观察失血性休克复苏大鼠左心室功能与心肌组织中P-选择素表达的关系以及左旋精氨酸(L-Arg)对其影响,探讨失血性休克复苏大鼠心脏的损伤及保护机制.方法 健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克复苏组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组),通过生理记录仪观察左心功能的变化,采用酶联免疫吸附试验测定血清、心肌组织P-选择素含量,免疫组化方法检测心肌P-选择素蛋白表达.结果 休克大鼠复苏后3 h,HS组和L-Arg组血浆、心肌的P-选择素含量明显高于NC组;左心室内压最大变化速率、左心室内收缩压明显低于NC组,左心室舒张末期压明显高于NC组.但L-Arg组血浆、心肌组织中的P-选择素含量低于HS组,上述心功能指标的异常变化明显减轻.结论 大鼠失血性休克复苏后,P-选择素参与心脏损伤过程,L-Arg对P-选择素表达有抑制作用,对心脏功能具有保护作用.     

环维黄杨星D对NaCN致乳鼠心肌细胞损伤的影响

目的观察环维环杨星D(CVB-D)对心肌细胞缺氧性损伤的保护作用。方法利用NaCN诱导细胞内缺氧,建立心肌细胞缺氧损伤病理模型,从细胞存活率、LDH外漏释放、细胞凋亡率等方面,观察CVB-D对缺氧损伤心肌细胞的保护作用。结果 CVB-D能明显抑制NaCN造成的心肌细胞死亡、减少细胞内LDH的漏出(P0.05~0.01),并能减少缺氧诱导的心肌细胞凋亡。结论 CVB-D对缺氧损伤心肌细胞具有明显的保护作用,作用机制与清除氧自由基及降低细胞凋亡率有关。     

犬失血性休克早期血浆3种酶活性值的变化

用１０只犬复制失血性休克模型,观察休克前、休克３０ｍｉｎ及回输血后３０ｍｉｎ时,血浆中心肌相关酶—肌酸激酶（ＣＫ）、谷草转氨酶（ＧＯＴ）、α－羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤ）活性值的变化。结果发现：失血性休克３０ｍｉｎ时,ＣＫ、ＧＯＴ较休克前显著下降（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;ＨＢＤ值也下降,但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。输血后３０ｍｉｎ时,ＣＫ、ＧＯＴ、ＨＢＤ值回升,与休克３０ｍｉｎ时比显著升高（Ｐ＜０．０５）,与休克前比无显著性差别（Ｐ＞０．０５）。提示：失血性休克早期心肌细胞可能存在有一种保护性反应,心肌细胞没有发生明显损伤。     

白藜芦醇通过沉默信息调节因子1途径减轻出血性休克导致的大鼠的心肌损伤恢复心肌收缩功能

目的 研究探讨白藜芦醇在出血性休克导致大鼠心肌损伤中的保护作用及机制.方法 复制SD大鼠的失血性休克模型,将SD大鼠分为假手术组（Sham组,n=6）,失血性休克模型组（HS组,n=6）,白藜芦醇治疗组（RSV组,n=6）和白藜芦醇与沉默信息调节因子抑制剂sirtinol共同处理组（RSV＋ sirtinol组,n=6）.待模型复制完毕后,监测左心室收缩功能,取血液样本测定血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）水平,比较各组心肌酶改变.酶联免疫法测定血清中白介素1-β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-d（TNF-α）的浓度,并测定心肌组织中过氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢（H2O2）的浓度.取大鼠的心肌组织定量测定总三磷酸腺苷（ATP）,免疫印迹实验测定sirt1的表达.结果 失血性休克造成明显的心功能的损伤,明显增加了血清中炎症因子的表达,减少了心肌组织中SOD的表达,升高了H2O2的含量并减少了心肌组织中ATP含量与sirt1的表达,白藜芦醇干预恢复了休克导致的大鼠心功能的损伤、抑制了炎症因子、逆转了心肌组织中SOD与H2O2的含量并增加了心肌组织中ATP的含量与sirt1的表达,而使用sirt1抑制剂能够抑制白藜芦醇的这些作用.结论 白藜芦醇对失血性休克大鼠的心功能有保护作用,其保护作用可能是通过sirt1途径发挥的.     

儿童多发伤的ICU救治138例

目的 总结儿童多发性创伤ICU的救治经验.方法 对2005～2010年收治的138例多发伤患儿的伤情、诊断、治疗结果进行回顾性分析,总结多发伤的救治经验.结果 本组病例138例患儿115例撤离呼吸机,休克纠正、循环稳定、凝血功能恢复正常、内环境稳定,病情平稳,无明显其它并发症后,转回原科室.死亡23例(16.67% ),死亡原因为脑疝及心脏与大血管损伤,如严重肝、脾、胰损伤、重度失血性休克和 MODS等.结论 损伤控制策略在ICU成功救治多发伤患儿的生命中起重要作用;严重多发伤患儿经外科处理后应转至ICU综合治疗,在整个抢救过程中,应严密监护,紧急处理休克、创伤、呼吸衰竭等主要问题,同时尽量兼顾全身情况,促进患儿康复.     

热休克时超氧歧化酶诱导机制的实验研究

目的在培养乳鼠心肌细胞观察热休克时氧自由基(OFR)的消除与否,对缺氧复氧损伤心肌耐受力及超氧歧化酶(SOD)活性的影响.方法实验分对照组、损伤组、热休克组、热休克+SOD预处理组、外源性预处理组(n=6).预处理24 h后各组细胞接受2 h缺氧/1h复氧孵育,并检测OFR,SOD及细胞损伤指标的变化.结果心肌细胞在热休克或预处理时OFR释放增加(P＜0.05),但24 h后经历2 h缺氧/1 h复氧时,两组细胞释放的OFR较对照组明显减少(P＜0.01),且伴有SOD活性显著升高(P＜0.01),心肌细胞损伤减轻(P＜0.01);若在热休克时应用SOD消除产生的OFR则出现完全相反的结果.结论热休克对缺氧复氧损伤心肌细胞有明确的保护作用,热休克时温和释放的OFR通过增加SOD的合成介导了晚期的心肌保护作用.     

急性毒鼠强中毒对血清心肌酶谱的影响

目的探讨毒鼠强中毒对心肌酶谱的影响.方法口服毒鼠强急性中毒的27例患者,入院后即行心肌酶谱检测,以同年龄组健康体检者20例为正常心肌酶谱对照组.结果急性毒鼠强中毒对心肌有明显损伤,相关心肌酶明显增高,肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)与对照组相比均明显增高,P＜0.01.结论救治急性毒鼠强中毒时,需注意保护心肌细胞.     

放烧复合伤早期心肌能量代谢变化

文中报告了６Ｇｙ放射损伤合并３０％Ⅲ度烧伤后４８ｈ内大鼠心肌线粒体氧化磷酸化功能和肌球蛋白ＡＴＰ酶活力变化与补液的作用。结果表明６Ｇｙ全身照射、３０％Ⅲ度烧伤和放烧复合伤后心肌线粒体氧化磷酸化功能和肌球蛋白ＡＴＰ酶活力显著下降，放烧复合伤时下降更严重。这些变化与伤后动脉血压下降关系十分密切。补液显著改善放烧复合伤后心肌的能量代谢。这些结果揭示缺血缺氧是心肌能量代谢障碍的重要诱因。     

缺氧条件下梭曼中毒大鼠心脏毒性效应胆碱能机制的研究

目的 探讨胆碱能系统在缺氧复合梭曼中毒心脏毒性效应增强机制中的作用。方法 实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、平原中毒组和缺氧中毒组。利用RT—PCR技术检测心肌m2受体mRNA的表达，Western blot检测抑制性G蛋白含量，放射免疫法测定cAMP浓度及酶放射化学分析测定AC、PKA活性。结果 与平原中毒组相比，缺氧条件下梭曼中毒m2受体表达增强，Gi含量明显降低，cAMP浓度及AC、PKA活性显著升高。结论 复合损伤引起的m2受体表达增强和cAMP—PKA信号系统的异常升高，可能是高原缺氧条件下棱曼中毒心脏毒性效应增强的重要原因之一。     

全身多发性骨折伴复合伤64例救治体会

目的探讨危重全身复合伤的救治措施及效果。方法对64例全身多发性骨折伴复合伤患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组患者均有不同程度的休克,平均ISS评分为30.1分;死亡5例,其中死于失血性休克2例,死于血气胸1例,死于严重颅脑损伤2例。结论积极的院前急救、早期抗休克治疗及早期内固定治疗是救治危重全身复合伤患者的重要措施,同时还需掌握好有关严重合并伤的处理原则,从而获得满意的临床效果。     

芥子气的生殖毒性

芥子气是在多次战争中使用的最有效的化学毒剂之一.作为典型的双功能烃化剂,芥子气的急性毒性和中毒人员的临床救治已成为人们关注的重点,而对芥子气给环境造成的长期影响和中毒人员的远后效应关注不足.作为已知的致突变和致癌剂,芥子气的生殖毒性尚不明确.本文简要介绍国内外关于芥子气生殖毒性研究现状.     

不同液体输注对失血性休克动物心肌细胞影响的实验研究

目的:探讨动物失血性休克后等容量血液稀释对麻醉诱导降钙素基因相关肽(CGRP)的产生、心肌细胞内外 Ca2 的浓度和心肌酶的影响.方法:本实验建立兔失血性休克动物模型后,随机分为三组,其中G1组动物全部回输自身经抗凝处理的静脉血;G2组动物回输所采血量的1/4经抗凝处理的静脉血,其余由6%羟乙基淀粉按1:1比例补偿;G3组动物回输所采血量的1/4经抗凝处理的静脉血.其余由乳酸林格氏液按3:1补偿,各组均施以异氟醚麻醉预处理诱导,麻醉时间为4h,检测三组各观察点血清中CGRP值、心肌细胞内外Ca2 和CK-MB及LDH的水平.结果:实施麻醉 30min 后,G1和G2组血清中 CGRP 值即开始高于G3组,P<0.05;G1和G2组心肌细胞内Ca2 稳定及血浆游离 Ca2 浓度增加,而 G3 组心肌细胞内Ca2 增加,出现钙超载,血浆游离 Ca2 浓度稳定,组间变化P<0.05,同时心肌酶明显升高.各检测指标数据G1和G2组的趋于一致,P0.05.结论:动物失血性休克后以胶体进行等容量血液稀释补偿,能够满足麻醉预处理诱导CGRP浓度升高而达到对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护目的,其作用明显优于等效量的晶体液.     

糖皮质激素受体在创伤失血性休克大鼠肝损伤中的作用

目的 从组织受体水平探讨糖皮质激素受体(GR)在创伤失血性休克后肝组织中的变化及其对肝损伤的作用机制.方法 采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,并对GR进行阻断后再致伤,动态观察伤后8h大鼠肝组织GR、肝脏病理、肝功能生化指标、伤后8h大鼠死亡率等变化.肝组织GR采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.结果 肝组织GR的蛋白含量在创伤失血性休克后1h即开始下降,2h明显低于正常对照组(P＜0.01),6h降至最低,8h仍显著低于正常;光镜下伤后4h-8h肝窦内少许淤血,有散在炎性细胞浸润;血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TB)伤后4h开始增高,白蛋白下降;大鼠死亡率10%.GR阻断后再致双侧股骨骨折并失血性休克,光镜下伤后2h肝窦内即可见较多炎性细胞浸润,血清ALT、TB在伤后2h即有明显升高(P＜0.01),白蛋白明显下降(P＜0.01);大鼠死亡率明显升高(50%).结论 GR不足可导致严重创伤并失血性休克后肝损伤的发生;且减少越多,肝损害越重,死亡率越高.提示GR在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面可能起着重要作用.     

大鼠失血性休克和输血后心房心肌细胞超微结构改变的初步观察

本文对大鼠失血性休克和输血后心房心肌细胞超微结构的改变进行了观察。实验动物分为对照组、失血性休克组及输血组。结果表明,失血性体克对心房心肌细胞超微结构的影响主要表现在心房特殊颗粒显著增多,而输血后则可使心房心肌细胞的超微结构发生较明显的改变,除线粒体肿胀、线粒体嵴减少、灶性空化,基质内出现髓鞘样结构、肌浆网扩张,Gagli复合体、核周隙扩张以及心肌闰盘分离外,其特殊的变化是心房特殊颗粒显著减少。本文研究提示,心房心肌细胞参与了失血性休克和输血后的发病过程。     

黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心脏损伤心肌细胞凋亡的影响及机制。方法:雄性SD大鼠36只随机分为生理盐水组、黄芪注射液低剂量组、黄芪注射液高剂量组3组,每组12只。采用失血性休克复合内毒素打击大鼠模型的实验方法建立模型,生理盐水组由尾静脉注射采集的血液和2倍生理盐水,黄芪低、高剂量组分别由尾静脉注射采集的血液和10、20g/kg的黄芪注射液。采用HE染色和心肌细胞凋亡的原位末端标记检测来观察黄芪注射液对心肌细胞凋亡的影响。结果:大鼠心肌损害病理形态分级显示黄芪注射液对心肌损害具有保护作用。3组大鼠心肌细胞凋亡阳性检出率为100%,2组黄芪注射液治疗组与对照组比较心肌细胞凋亡受到抑制(P<0.01),且黄芪注射液高剂量组对心肌细胞凋亡的抑制大于黄芪注射液低剂量组(P<0.01)。结论:黄芪注射液可以抑制大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡,且黄芪注射液高剂量组优于黄芪注射液低剂量组。