5-氨基水杨酸对TNBS结肠炎大鼠中TL1A、NF-κB表达的影响

目的:通过检测三硝基环磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠结肠组织中TL1A、NF-κB的表达及5-氨基水杨酸(5-ASA)干预后的表达,探讨它们和克罗恩病(CD)之间的关系及5-ASA干预后的影响。方法:选用雌性健康Wistar大鼠30只,均分为A、B、C组。A为正常对照组,B、C两组大鼠采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型。造模后,B组每天给予0.9%氯化钠溶液1ml灌肠;C组每天给予5-ASA 1ml灌肠(100mg/kg)。于造模后第7天处死所有大鼠,按疾病活动指数(DAI)的评分标准进行大体损伤评分,HE染色进行组织损伤评分。同时取结肠病变部位组织,生化法检测MPO活性,应用荧光定量PCR检测TL1A、NF-κB的表达的变化。结果:与A组比较,B组和C组的DAI评分、大体损伤形态和组织学损伤评分及MPO活性均升高(P<0.05),但B组高于C组(P<0.05)。与A组相比,B、C组的TL1A、NF-κB水平升高(P<0.05),分别为0.09±0.51比0.91±0.17和0.35±0.05、0.11±0.06比0.82±0.17和0.33±0.14,且B组高于C组。结论:在TNBS诱导的大鼠炎性肠病模型中TL1A、NF-κB的表达增高,5-ASA对肠道炎症的治疗作用可能是通过抑制TL1A、NF-κB实现的。     

5-ASA对炎症性肠病大鼠结肠组织中TGFβ1/smads信号通路的影响

目的:应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎模型研究TGFβ1/smads信号途径在5-氨基水杨酸(5-ASA)抗炎过程中的作用。方法:80只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=20)、造模组(n=20)、TNBS+5-ASA口服组(n=20)、TNBS+5-ASA灌肠组(n=20),采用疾病活动指数、大体评分和组织学评分评价TNBS诱导结肠炎的严重程度,通过RTPCR和Western blot检测TGFβ1、smad2、smad3、smad4和smad7 mRNA和蛋白的表达量。结果:造模组smad2、smad3、smad4mRNA和蛋白表达量明显下降,而smad7的mRNA和蛋白表达量明显升高。5-ASA口服和灌肠均可以上调smad2、smad3和smad4 mRNA和蛋白表达,下调smad7的mRNA和蛋白表达,且5-ASA灌肠均优于5-ASA口服。结论:5-ASA可能通过调节TGFβ1/smads途径的信号转导来改善肠黏膜炎症。     

双歧杆菌对实验性大鼠结肠炎中热休克蛋白70的影响

目的 观察实验性结肠炎热休克蛋白(HSP70) 、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化并研究双歧杆菌对其表达的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为正常组、模型组、5-ASA组及双歧杆菌组.2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇制备大鼠结肠炎模型.5-ASA组给予奥沙拉秦钠胶囊100 m...     

5-氨基水杨酸灌肠对大鼠免疫性结肠炎的影响

目的 探讨5-氨基水杨酸(5-ASA)灌肠对大鼠三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎的作用.方法用TNBS诱发大鼠结肠炎.造模7天后,用不同剂量的5-ASA(25、50、100mg·kg-1·d-1)开始灌肠.观察大鼠粪隐血(OB)反应强度、结肠大体形态和组织学改变,并检测肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 5-ASA灌肠可明显降低结肠黏膜损伤指数(CMDI)、OB反应强度、MPO活性及组织学评分(HS),各剂量组间有一定的量效关系.结论 5-ASA灌肠对TNBS诱导的大鼠结肠炎有保护作用,且与剂量有一定关系.     

4-氨基水杨酸对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎模型的影响

目的:观察4-氨基水杨酸(4-ASA)治疗三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎的疗效并探讨其作用机制. 方法:直肠给予雌性SD大鼠TNBS诱导结肠炎,应用4-ASA-Na(100, 200 mg/kg)对其进行治疗,并以5-氨基水杨酸(5-ASA)作为阳性对照,分别于1 wk及2 wk后取结肠标本评价炎症程度及指标检测,结肠炎症的评价包括大体形态损伤、组织学变化和髓过氧化物酶(MPO)活性,生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达水平. 结果:与模型组比较,4-ASA低剂量组和高剂量组的大体和组织学评分均降低(P均＜0.05),MPO活性降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),MDA水平降低(P＜0.05),IL-1β和TNF-α水平降低(P均＜0.05). 与5-ASA组相比,其疗效无显著性差异. 结论:4-ASA对TNBS诱导的大鼠结肠炎具有良好的疗效,其具有抗氧化作用,可减少IL-1β和TNF-α的生成,从而减轻症状和结肠炎性损伤.     

壳寡糖的制备及其对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎模型的治疗作用

目的 探究壳寡糖对结肠炎大鼠模型的治疗作用及分子机制。方法 以脱乙酰度为87%、分子量为140 ku壳聚糖为原料,经酶解制备壳寡糖(COS)。将大鼠随机分为正常对照组(CON)、结肠炎模型组(TNBS)、5-氨基水杨酸(5-ASA)治疗组(TNBS+5-ASA)、COS治疗组(TNBS+COS)。以50%乙醇溶液为溶剂,用100 mg/kg 2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎模型。实验过程中记录大鼠体质量并进行疾病活动指数(DAI)评估;于第2周处死大鼠,实验结束后取出结肠组织进行病理染色并评分;通过ELISA法测定大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的浓度;利用血细胞分析仪检测大鼠血液中血红蛋白和红细胞含量;免疫组化方法检测结肠组织Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和核因子kappa-B(NF-κB)表达水平。结果 与TNBS组比较,TNBS+COS组大鼠的DAI、组织学评分、血清中TNF-α及IL-6等炎症指标显著降低(P<0.01);杯状细胞损伤减少,数量显著恢复(P...     

静脉注射大鼠骨髓MSCs缓解新生大鼠高氧肺损伤

目的:研究大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对高氧新生大鼠肺组织血管内皮生长因子(Vascular endothelial cell growth factor,VEGF)表达的影响.方法:采用贴壁选择法分离、培养、扩增大鼠骨髓来源MSC,并以5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)进行标记;3日龄清洁级SD新生大鼠32只,随机分为高氧组(A组)、高氧干预组(B组)、正常干预组(C组)、对照组(D组)4组;A、B二组均置大鼠于95%氧环境下7天后,B组每只动物尾静脉注射5×104的MSCs,A组每只注射磷酸盐缓冲液(PBS)50μl;而C、D二组则置于正常空气环境下,同时分别给予每只大鼠尾静脉注射含5×104MSC及PBS 50μl.注射后72 h(13日龄)处死全部动物,肺组织病理学检测辐射状肺泡计数(radical alveolar counts,RAC),免疫组织化学检测VEGF吸光度(A)值、BrdU表达情况.结果:仅二个注射MSC组(B、C组)可见BrdU阳性表达,高氧组RAC值及均显著低于对照组,而给予MSC均可使其明显上升,近于对照组.结论:给新生大鼠静脉注射MSC对高氧肺损伤的保护作用可能与增加肺组织VEGF表达有关.     

银杏叶提取物对大鼠实验性结肠炎NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠实验性结肠炎核转录因子(NF)-KB和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响机制.方法 利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS,150 mg/kg)灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型.动物随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸模型组、阳性药物对照组(5-氨基水杨酸,5-ASA组,100 mg/kg)和EGB组(200 mg/kg)4组.正常对照组及模型组以生理盐水代替5-ASA及EGB灌胃,每天1次共4周.评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞浆IκBα的变化.免疫组化检测肠组织NF-κBp65和ICAM-1的表达.结果 与正常对照组相比,三硝基苯磺酸模型组大鼠大体形态和组织学评分显著增加,IκBα表达减弱,显著降解,肠组织NF-kB p65和ICAM-1表达明显升高.银杏叶提取物能改善大鼠实验性结肠炎大体形态和组织学评分,抑制大鼠实验性结肠炎肠黏膜胞浆IκBα的降解,抑制NF-κBp65的激活,同时降低了ICAM-1的表达.结论 EGB可减轻大鼠实验性结肠炎炎症损伤,可能是通过抑制NF-κB的激活,进而降低ICAM-1的表达完成的.     

不同方式注射骨髓间充质干细胞对溃疡性结肠炎大鼠模型的疗效

目的 对比心脏注射和鼠尾静脉注射骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stromal cells,BMSCs)对溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)大鼠模型的疗效,并分析可能的治疗机制.方法 体外扩增培养雄性SD大鼠的BMSCs,用5％三硝基苯磺酸(trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠建立UC大鼠模型,并建立正常对照组D.造模后24h,A组由心脏注射BMSCs悬液0.5 ml(含1×106个干细胞),B组由鼠尾静脉注射BMSCs悬液0.5 ml(含1×106个干细胞),C组由鼠尾静脉注射0.5 ml 0.9％氯化钠注射液,计算各组大鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI).移植后7d处死大鼠,光镜下观察结肠病理变化,及人性别确定区Y蛋白(human sex-determining regionY protein,SRY蛋白)、自杀相关因子(factor associated suicide,FAS)、G-蛋白偶联受体5(leucine-rich repeat containing g protein coupled receptor 5,Lgr5)的表达.结果 A组较B、C组DAI评分低(F=90.603,P＜0.05),但A、B组间差异无统计学意义.干细胞移植组大鼠均检测到SRY蛋白,A组优于B组;C组Fas表达高于D组(t=9.494,P＜0.05),A、B组Fas表达较C组下调,且A组低于B组,3组差异有统计学意义(F=38.6,P＜0.05);A、B组LGR-5较C组表达明显增加,且A组较B组高,3组差异有统计学意义(F=24.7,P＜ 0.05).结论 心脏注射BMSCs对UC的疗效优于鼠尾静脉注射;BMSCs可通过减轻肠道细胞凋亡、促进肠道干细胞再生起到对UC的治疗作用.     

来氟米特对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎模型的影响

目的观察来氟米特(Lef)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法以TNBS诱导大鼠结肠炎模型,将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性药物对照组(5-ASA100mg/kg,ig,qd×14d)及Lef低剂量、中剂量和高剂量组(1.0、2.0、4.0mg/kg,ig,qd×14d)。每天观察疾病活动指数(DAI),2周后处死大鼠,并取出结肠组织进行大体形态及组织学评分。以免疫组化方法检测结肠组织核因子NF-κBp65、TNF-α的表达,Elisa法测外周血IL-10的含量。结果与TNBS模型组相比,Lef组大鼠的DAI、大体形态、组织学评分及肠黏膜组织内NF-κBp65和TNF-α表达显著降低(P<0.01);大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65在模型组以胞核表达为主,相反正常对照组及治疗组NF-κBp65以胞质表达为主;外周血中IL-10含量显著增加(均P<0.01)。结论Lef对TNBS诱导的大鼠结肠炎有抑制作用,其机制可能是通过提高抗炎细胞因子的水平,抑制NF-κB核结合活性,进而降低致炎细胞因子的表达完成。     

强力霉素对碱烧伤后角膜新生血管生长的影响

目的 探讨强力霉素对碱烧伤后角膜新生血管(CNV)形成及角膜血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 将35只健康SD大鼠随机选取5只,为A组(正常组).余30只大鼠行右眼角膜碱烧伤,建立角膜新生血管动物模型,将其随机平分为B组(实验对照组)和C组(实验干预组).分别于3d,7d,14d裂隙灯下观察各组CNV的生长情况,计算新生血管面积,并采用免疫组化法检测大鼠角膜组织中VEGF的表达情况.结果 A组没有CNV生成,C组和B组相比CNV的生长明显受到了抑制;免疫组织化学染色结果示:A组VEGF微弱表达,B组和C组的表达明显高于A组,C组VEGF的表达低于B组,且差异具有统计学意义(P<0.05).结论 强力霉素可有效抑制角膜碱烧伤后CNV的生成及角膜组织中VEGF的表达.     

体外培育牛黄对慢阻肺大鼠IL-17及Caspase-3的干预作用研究

目的:探讨体外培育牛黄对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-17含量及肺组织中Caspase-3表达情况的干预作用。方法:50只雄性SD大鼠随机分正常对照组(A)、慢阻肺模型组(B)、牛黄干预组(C)、激素干预组(D)、牛黄+激素干预组(E)。B、C、D、E组以烟熏联合脂多糖制备慢阻肺模型。每次烟熏前1 h各组分别给予相应的药物进行干预,造模后比较5组大鼠血清及肺泡灌洗液IL-17含量、肺组织病理改变及Caspase-3表达情况。结果:5组大鼠IL-17含量除C组和D组尚不能认为组间差异有统计学意义外(P0.05),余各组间差异有统计学意义(P0.05);5组大鼠以免疫组化技术检测Caspase-3表达,各组多重比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:牛黄及布地奈德可使IL-17水平降低,有减轻炎症反应的作用;并可减少肺组织中Caspase-3表达,有抑制大鼠肺泡上皮细胞凋亡的作用。     

降钙素基因相关肽转基因对同种异体移植血管病变的防治作用

目的 研究降钙素基因相关肽(CGRP)转基因对同种异体移植血管病变(AV)的防治作用,探讨其作用机制.方法 大鼠分3组:(1)转染Ad5-CGRP-EGFP组(A组),(2)转染Ad5-EGFP组(B组),(3)未转染基因组(C组).分别于术后4周、8周取标本,行病理、细胞凋亡检查,观察CGRP、EGFP基因及VCAM-1、iNOS表达.结果 A组术后4周CGRP表达阳性,A组、B组术后4周EGFP基因表达阳性.A组术后4周、8周管腔闭塞指数低于B组和C组.A组术后4周细胞凋亡指数(AI)低于B组和C组.免疫组化显示,A组术后4周VCAM-1表达低于B组和C组,A组iNOS表达仅术后4周内膜低于B组和C组.结论 CGRP基因转染后有效地防治了术后4周AV.     

瑞舒伐他汀对大鼠压力超负荷心肌肥厚的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀干预对压力超负荷所引起大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为5组,各组(除假手术组外)通过部分结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,A为假手术组,B为单纯手术组,C为卡托普利组,术前一周给予卡托普利(50mg/kg.d)灌胃直至术后4周,D、E组为瑞舒伐他汀组,术前一周分别给予瑞舒伐他汀(2mg/kg.d组及4mg/kg.d组)灌胃直至术后4周。同时A、B组给予等量生理盐水灌胃。测动脉血压,心脏质量指数(HMI),应用病理学方法检测胶原容积百分比(CVF)。用免疫组化法检测心肌组织CTGF蛋白表达,用RT-PCR法检测心肌组织中CTGFmRNA水平的表达。结果:1B组较A组动脉血压、HMI明显增加(P<0.01)、CVF明显增加(P<0.01);D、E组较B组心脏质量指数明显降低(P<0.01),胶原容积百分比降低(P<0.01);C组较A组其HMI、CVF明显降低(P<0.01)。2B组CTGF蛋白及CTGFmRNA表达较A组增加(P<0.01);D、E组CTGF蛋白及CTGFmRNA表达较B组明显下降(P<0.01);C组较B组其CTGF蛋白、CTGFmRNA表达明显下降(P<0.01)。结论:1心肌肥厚大鼠心肌组织中CTGF表达显著增加。2瑞舒伐他汀能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌重构并降低CTGF蛋白、CTGFmRNA表达。     

培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病大鼠心肌α-actin表达的影响

目的:观察培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能及心肌的骨骼肌型α-肌动蛋白(α-actin)表达的影响.方法:通过腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型.13周后,大鼠分为4组:A组为正常大鼠;B、C、D组均为DCM大鼠.A、B组不予药物干预,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦.超声心动图测定左室射血分数(LVEF);RT-PCR方法检测骨骼肌型α-actin mRNA表达;免疫组化方法检测骨骼肌型α-actin蛋白的表达.结果:药物治疗3周后:[1]D组LVEF高于C组(P<0.05);[2]D组骨骼肌型α-actin mRNA及蛋白表达水平均低于C组(P<0.05).结论:与单用培哚普利比较,培哚普利联合厄贝沙坦更明显改善DCM大鼠心功能,同时伴随心肌骨骼肌型α-actin表达更明显下调.     

左归丸对阴虚阳亢大鼠Th1/Th2细胞漂移特异性转录因子T-bet及GATA-3 mRNA的干预作用

目的:观察阴虚阳亢大鼠Th1/Th2细胞漂移现象、两类细胞特异性转录因子T-bet及GATA-3 mRNA地表达及左归丸对阴虚阳亢大鼠Th1/Th2细胞漂移特异性转录因子T-bet及GATA-3 mRNA的干预作用。方法:30只大鼠随机分成空白对照组(A组)、阴虚阳亢组(B组)、左归丸组(C组),B、C两组采取腺嘌呤法建立阴虚阳亢模型,然后C组用左归丸滤液灌胃,A、B两组大鼠用生理盐水灌胃,RT-PCR法分别检测用药后大鼠脾脏T-bet及GATA-3 mRNA的表达。结果:B、C组造模后、用药前T-bet mRNA表达明显上调,而GATA-3 mRNA表达下调,经左归丸组干预后,T-bet mRNA表达明显下调,而GATA-3 mRNA表达上调。结论:左归丸干预Th1/Th2细胞漂移的途径可能是通过下调Th1细胞特异性转录因子T-bet mRNA表达,上调Th2细胞特异性转录因子GATA-3 mRNA表达,使阴虚阳亢大鼠Th1/Th2细胞达到一种新的平衡。     

雷奈酸锶对骨质疏松大鼠骨折愈合过程中BMP-2表达的影响

目的 探讨雷奈酸锶对骨质疏松大鼠股骨折愈合的治疗效果及其作用机制.方法 雌性3月龄SD大鼠36只,随机分为三组:正常骨折组(A),骨质疏松性骨折组(B)、雷奈酸锶干预组(C),每组各12只.B、C组接受双侧卵巢切除术,A组行假手术,术后8周,所有大鼠于行骨密度检测确认骨质疏松模型建立成功后,制作股骨中段骨折模型,克氏针固定,C组给予雷奈酸锶干预(1g/kg/day).骨折6周后取材,每组半数标本骨痴组织研磨提取RNA,Realtime PCR法检测BMP-2 mRNA的表达,另半数标本常规脱钙、石蜡包埋,HE染色观察骨折愈合情况,免疫组织化学染色观察BMP-2蛋白的表达.结果 HE染色结果:A组大鼠骨痂组织较成熟,部分标本可见板层骨形成,B组大鼠骨折愈合进程较正常延迟,软骨性骨痂成分居多,C组优于B组,但仍较A组延迟;Realtime PCR及免疫组化提示C组BMP-2表达显著高于A、B组;A、B组间BMP-2表达水平差异无统计学意义.结论 骨质疏松大鼠较正常大鼠骨折愈合进程延迟,雷奈酸锶可促进骨质疏松性大鼠骨折愈合,其机制可能与上调BMP-2的表达有关.     

趋化因子受体CCR5在同种大鼠心脏移植局部的表达

目的探讨急性排斥反应过程中CCR5基因与蛋白在移植心脏局部表达的意义及环孢素(CsA)的影响。方法施行大鼠异位心脏移植术,移植大鼠分为3组,每组45只,对照组5只:SD大鼠间的移植为同系移植组(A组),Wistar至SD大鼠的移植分为未用CsA干预组(B组)及CsA干预组(C组),健康SD大鼠为对照组。分别采用RT-PCR方法和免疫组化方法检测CCR5 mRNA和蛋白的表达。结果CCR5 mRNA在A组各时间点和对照组均呈阴性表达,在B组的表达变化与急性排斥反应的进程相关,术后第3天CCR5 mRNA表达上调至峰值(1.4±0.33);C组应用CsA后,CCR5 mRNA表达峰值(0.5±0.29)显著低于B组(t=2.11,P<0.05)。CCR5蛋白定位于移植心脏间质单个核浸润细胞。结论CCR5基因与蛋白的表达上调与急性排斥反应过程中移植物间质CCR5阳性单个核细胞浸润密切相关,可能为急性排斥反应的早期诊断提供帮助;CsA抑制CCR5阳性细胞的浸润及CCR5的表达水平。     

The Influence of Diao-mo-zhi-beng Prescription on Expression of Bcl-2 and Bax in Hyperplastic Endometrium of Rats

目的:探讨凋膜止崩方宫腔靶向干预前后Bcl-2和Bax在无排卵功血(ADUB)大鼠增生子宫内膜组织中的蛋白表达情况.方法:将健康成年雌性SD大鼠40只,随机分成空白组(A)、模型组(B)、实验大剂量组(C)、实验小剂量组(D),去势大鼠雌激素负荷造模成功后宫腔注药,采用Western-blot方法检测4组大鼠子宫内膜组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:动情前期A组Bcl-2表达较低,B组表达较高;且A组与B组、B组与C、D组之间差异有统计学意义(P＜0.05).而动情前期A组Bax表达较高,B组表达则较低;且A组与B组、B组与D组之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:凋膜止崩方可能通过下调ADUB大鼠增生子宫内膜中Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,加速子宫内膜细胞凋亡,达到祛除子宫内膜的目的.     

辛伐他汀不同干预方案对骨质疏松大鼠骨质量的影响

目的探讨和比较不同干预方案下辛伐他汀对去卵巢大鼠骨丢失和骨质量下降的干预效果。方法3月龄雌性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只:假手术(A)组、卵巢切除(B)组、卵巢切除加辛伐他汀前半程干预组(C)和后半程干预组(D)。除A组接受假手术外,其余各组大鼠行双侧卵巢切除术,C组于术后给予辛伐他汀(5 mg/kg/d)干预10周后停药,D组于术后10周开始接受辛伐他汀干预。术后20周处死所有大鼠,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清I型前胶原氨基端前肽(PINP)、I型胶原羧基端交联端肽(ICTP)水平,取第3、4、5腰椎,双能X线法检测大鼠第3腰椎骨密度,压缩试验检测第4腰椎侧最大载荷、弹性模量等生物力学指标,微计算机断层扫描技术(micro-CT)检测第5腰椎松质骨骨量和微观结构。结果 (1)血清学检测结果:B、C、D组PINP和ICTP均显著高于A组;(2)骨密度:B组显著低于其余各组,C、D组显著低于A组(P0.05);(3)生物力学:最大载荷、弹性模量B组显著低于其余3组(P0.05)、C、D组显著低于A组(P0.05);4、micro-CT:A组骨容积率(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)显著高于其余3组,骨小梁分离度(Tb.Sp)显著低于其余3组(P0.05),C、D组Tb.Sp显著低于B组(P0.05)。结论大鼠去卵巢20周后发生明显骨量丢失和骨质量下降,选择前半程干预和后半程干预均能部分阻止该模型骨量丢失、微结构退变和力学性能下降,但骨密度均不能恢复到正常水平。