平肝益气、活血祛痰法逆转自发性高血压大鼠左心室重构的实验研究

高血压病常伴见左室肥厚 ,其病理改变主要是心肌细胞肥大和间质纤维化 ,进一步可发生心绞痛、心梗、心衰等。我们在临床中发现活血祛痰法能减轻左室肥厚病变[1 ] ,为从理论上探讨活血祛痰法治疗高血压左室肥厚的作用机理 ,本实验观察平肝益气、活血祛痰复方对自发性高血压大鼠左室重 /体重、左心室组织胶原浓度、血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )和内皮素 ,以及血浆心钠素的影响 ,报道如下。1　材料与方法1 1　动物　自发性高血压大鼠 (ＳＨＲ)由上海市瑞金医院提供 ,14Ｗ龄 ,雌雄各半 ,体重 90ｇ± 10ｇ(雌 )、12 0ｇ± 10ｇ(雄 )。正常Ｗｉｓｔａ…     

活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化实验研究

为观察活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用。采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）,观察活血祛痰方药治疗前后大鼠血压、左室重／体重（ＬＶＭ／ＢＷ）、左室壁相对厚度（ＬＶＷＴ）以及心肌胶原蛋白的含量和深度等变化。结果１４周龄ＳＨＲ已形成左室肥厚,并随着病程和进展而逐渐出现心肌纤维化。经活血祛痰方药治疗１２周后,ＳＨＲ血压下降,左心室肥厚明显消退,且没有出现心肌胶原蛋白含量和深度的增加。表     

活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响

目的观察活血潜阳颗粒对高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响,探讨其作用机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组,卡托普利组,松龄血脉康组,双蒸水组;并以Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常对照组。9周后检测大鼠血浆肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组ACE显著升高;活血潜阳大剂量组明显降低SHR血浆ACE活性,降低值低于卡托普利组,两组之间差异无显著性。与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对ACE活性影响更大,但差异无显著性。与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组血浆肾素(PRA)活性升高,但差异无显著性;各药物对PRA活性影响不明显。与WKY对照组比较,SHR双蒸水组血浆AngⅡ含量升高,活血潜阳中剂量组能明显降低SHR血浆AngⅡ的含量(P<0.05),其降低值不及卡托普利组,但两者组间比较无显著性差异(P>0.05);与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对AngⅡ降低作用更大,但差异无显著性(P>0.05)。结论活血潜阳颗粒可抑制高血压大鼠血浆ACE活性,减少AngⅡ的生成,可能为该方控制血压、逆转左心室肥厚作用的另一机制。     

活血潜阳颗粒对SHR大鼠肾局部组织糜酶系统的作用研究

目的:通过活血潜阳颗粒对SHR大鼠肾局部组织的糜酶系统作用,探讨活血潜阳法治疗高血压肾病的可能机制,为活血潜阳颗粒的肾靶器官保护的临床运用提供实验依据。方法:42只SPF级19周龄雄性SHR大鼠随机分为活血潜阳颗粒大剂量组、活血潜阳颗粒中剂量组、活血潜阳颗粒小剂量组,糜酶抑制剂组,模型组,8只SPF级19周龄wky大鼠作为正常对照组。活血潜阳颗粒大剂量组、活血潜阳颗粒中剂量组、活血潜阳颗粒小剂量组分别予活血潜阳颗粒清膏灌胃;糜酶抑制剂组给予SBTI 10 mg·kg-1·d-1灌胃,模型组和WKY组双蒸水5 m L·d-1·只-1灌胃,连续4周。检测血压,尿总蛋白,24 h尿蛋白,肾皮质匀浆AngⅡ,RT-PCR检测各肾皮质PAR-2、TGF-β1及chymse mRNA的表达。结果:活血潜阳颗粒可降低血压(P0.05),以减少SHR尿总蛋白及24 h尿蛋白定量的排出(P0.05),抑制肾皮质PAR-2、TGF-β1及chymse的mRNA的表达(P0.05),减少肾局部组织AngⅡ的生成(P0.05)。结论:活血潜阳颗粒可能是通过减少尿总蛋白和降压以抑制肾局部组织肥大细胞浸润,减少肾局部组织chymase mRNA表达,从而减少PAR-2介导的大分子尿蛋白的排出,延缓肾纤维化。     

潜阳育阴颗粒对自发性高血压大鼠肾脏氧化应激及炎症因子的影响

目的:研究潜阳育阴颗粒对自发性高血压大鼠肾脏氧化应激及炎症因子的影响,并探讨其改善自发性高血压的作用机制。方法:自发性高血压大鼠,随机分为模型组、潜阳育阴颗粒组、贝那普利组及潜阳育阴颗粒+贝那普利组,分别给予潜阳育阴颗粒混悬液(5 g·kg-1),贝那普利混悬液(1.67 mg·kg-1),潜阳育阴颗粒混悬液(5 g·kg-1)+贝那普利混悬液(1.67 mg·kg-1)ig,另设正常血压(WKY)大鼠为正常组,连续给等容量药8周后处死大鼠收集肾脏组织。观察大鼠血压、微量白蛋白和肌酐的变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测肾脏局部NADPH氧化酶-4(NOX4)的水平,核转录因子-κB(NF-κB)p65及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达量的变化,并观察潜阳育阴颗粒对这些指标释放量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠血压、微量白蛋白和肌肝明显升高,肾脏组织NOX4,NF-κB,TNF-α和IL-6蛋白表达明显升高(P0.01);潜阳育阴颗粒能抑制模型组肾脏NOX4的表达,降低NF-κB p65,TNF-α,IL-6蛋白表达量,降低血压、微量白蛋白和肌肝的含量(P0.01),而潜阳育阴颗粒和贝纳普利两药协同的效果更加明显(P0.05)。结论:潜阳育阴颗粒改善自发性高血压大鼠肾损害机制可能与抑制氧化应激进而减少炎症因子释放相关。     

活血祛痰治法及其组方预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的实验研究

目的：观察活血祛痰治法及其组方预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用，方法：采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔ，ＳＨＲ）。观察活血祛痰治法及组方治疗前后大鼠血压（ＢｌｏｏｄＰｒｅｓｓｕｒｅ，ＢＰ），左室重／体重（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＭａｓｓ／ＢｏｄｙＷｅｉｇｈｔ，ＬＶＭ／ＢＷ），左室壁相对厚度（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＷａｌｌＴｈｉ     

活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的探讨活血潜阳颗粒控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用及其机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组,卡托普利组,松龄血脉康组,双蒸水组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、左心室质量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)及24h尿液中儿茶酚胺含量。结果①与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组SBP、LVMI、TDM值显著升高;活血潜阳颗粒大、中剂量可显著降低SBP、LVMI及减小TDM,与松龄血脉康组对比,大剂量活血潜阳颗粒SBP显著降低,其余无明显差异,但降低值明显不及卡托普利组。②与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组尿液中去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(A)、多巴胺(DA)的含量升高,其中NA有显著差异性;活血潜阳颗粒可显著降低尿液中NA、A的含量,呈一定量效关系,对DA的含量影响不明显,与松龄血脉康组相比,差异无显著性,但NA、A、DA的含量明显不及卡托普利组低。结论活血潜阳颗粒可逆转SHR左心室肥厚,其作用机制可能与降低血液循环中NA、A的含量有关。     

滋补肝肾潜阳胶囊对DOC型高血压大鼠降压作用的研究

目的:探讨滋补肝肾潜阳胶囊(ZBGS)对大鼠高血压模型的降压作用,为临床用药提供依据。方法:制备DOC型高血压大鼠模型,随机分为模型组、苯磺酸氨氯地平片组、滋补肝肾潜阳胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别测定末次给药前血压、药后50 min血压(苯磺酸氨氯地平片鼠给药4 h后测量血压)。结果:滋补肝肾潜阳胶囊对DOC型高血压大鼠有明显的降压作用。     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌肥厚相关指标的影响

目的?研究活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌肥厚相关指标的影响。方法?雄性SHR随机分为普通饲料组(高血压组)12只、高脂饲料组108只,后者制备肥胖高血压大鼠模型,12只普通饲料组WKY(正常血压组)做对照。10周后,造模成功的肥胖高血压大鼠随机分为模型组、缬沙坦组及活血潜阳祛痰方组。灌胃10周后行心超检测、测定心脏质量指数、血清Ang Ⅱ及氧化应激水平。结果?治疗后,与模型组相比,活血潜阳祛痰方组的LVM、IVSd、LVPWd、HW/BW值均降低(P0.05或P0.01);活血潜阳祛痰方组的Ang Ⅱ水平低于模型组(P0.05);活血潜阳祛痰方组的MDA值低于模型组(P0.01)且CAT、Mn-SOD值高于模型组(P0.05或P0.01)。结论?活血潜阳祛痰方可改善肥胖高血压大鼠心肌肥厚,其机制可能与降低循环Ang Ⅱ及抑制氧化应激水平升高有关。     

养阴活血合剂对自发性高血压大鼠的肾保护作用及其相关机制研究

目的:观察中药养阴活血合剂对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的保护作用及其可能机制。方法:将20只12周龄的雄性SHR大鼠随机分为SHR组、中药组、安博维组和联合组,每组5只,同时设5只同龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组。中药组和安博维组分别予养阴活血合剂(等效剂量为每日15g/kg)和安博维(等效剂量为每日30mg/kg)灌胃,每日1次;联合组则给予养阴活血合剂加安博维灌胃,每日1次;SHR组和正常对照组均给予等量的蒸馏水每日1次灌胃。共治疗及喂养8周,监测尾动脉血压。在实验开始给药前及实验结束后留取小便标本及血标本,检测尿β2-微球蛋白(β2-MG)和尿微量白蛋白(mALB)及血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和内皮素1(ET-1)mRNA的表达。结果:实验前SHR各组血压均显著高于WKY组;实验后与实验前相比,中药组、安博维组和联合组大鼠血压均明显下降。实验后SHR组大鼠尿mALB、β2-MG较实验前明显升高,中药组、安博维组则明显下降,联合组下降更明显。实验后中药组、安博维组及联合组大鼠尿mALB、β2-MG均明显低于SHR组。与SHR组相比,中药组、安博维组、联合组肾组织TGF-β1和ET-1 mRNA的表达均显著下降。结论:养阴活血合剂可降低SHR大鼠血压,降低尿微量蛋白,其肾保护作用机制可能与其下调肾组织TGF-β1mRNA和ET-1mRNA表达的功能有关。     

滋补肝肾潜阳胶囊对DOC型高血压大鼠降压作用的研究

目的：探讨滋补肝肾潜阳胶囊（ZBGS)对大鼠高血压模型的降压作用,为临床用药提供依据。方法：制备 DOC型高血压大鼠模型,随机分为模型组、苯磺酸氨氯地平片组、滋补肝肾潜阳胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别测定末次给药前血压、药后50 min血压（苯磺酸氨氯地平片鼠给药4 h后测量血压）。结果：滋补肝肾潜阳胶囊对DOC型高血压大鼠有明显的降压作用。     

益气活血解毒方对自发性高血压大鼠炎性因子、血管性假血友病因子水平的影响

目的研究益气活血解毒方对自发性高血压大鼠(SHR)炎性因子、血管性假血友病因子、血压等的影响,探讨益气活血解毒方的治疗作用及其机制。方法雄性自发性高血压大鼠24只随机分为益气活血解毒组、卡托普利组、模型组,治疗6周,分别检测治疗前后的血压变化,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及血管性假血友病因子(vWF)含量变化,并设正常血压WKY大鼠(8只)做对照。结果自发性高血压大鼠血浆中hs-CRP、MCP-1、vWF水平升高,益气活血解毒方治疗后可以降低血压,降低血浆hs-CRP、MCP-1、vWF水平。结论自发性高血压大鼠存在炎性反应和内皮损伤,益气活血解毒方在降压同时,能改善自发性高血压大鼠的炎性反应和保护血管内皮。     

潜阳熄风胶囊治疗阴虚阳亢型原发性高血压60例疗效观察

目的观察潜阳熄风胶囊治疗阴虚阳亢型原发性高血压的临床疗效及安全性,探讨原发性高血压与中医阴虚阳亢病机的相关性。方法将120例原发性高血压患者随机分为2组,治疗组60例予潜阳熄风胶囊;对照组60例予贝那普利。2组均2个月为1个疗程,1个疗程后观察治疗前后血压及中医证候疗效情况。结果血压比较:2组治疗后血压值均较本组治疗前明显下降(P<0.05),但2组治疗后血压值比较差异无统计学意义(P>0.05);降压疗效:治疗组总有效率93.3%,对照组总有效率90.0%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05);中医证候疗效:治疗组总有效率91.7%,对照组总有效率68.3%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论潜阳熄风胶囊与贝那普利在降压疗效上相当,但是在改善中医证候方面优于贝那普利。阴虚阳亢病机是高血压形成的中医最基本病机。     

血压平胶囊对自发性高血压大鼠心肌Toll样受体2、4、MyD88表达的影响

目的观察血压平胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)心肌Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)表达的影响。方法取SPF级健康7周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)30只,以及同品系同周龄WKY大鼠10只,10只WKY大鼠为正常对照组。30只SHR大鼠随机分成模型对照组、血压平组和依那普利组,每组10只,各组用对应药物灌胃,连续8周。每周末测量各组大鼠血压,8周末检测心肌TLR4、TLR2、MYD88的蛋白表达水平。结果药物干预后,血压平组和依那普利组较模型对照组血压下降,血压平组与依拉普利组间差异无统计学意义;各组SHR大鼠心肌TLR4、TLR2、MyD88的蛋白表达水平:血压平组和依那普利组炎性指标表达较模型对照组明显下降,且血压平组较依那普利组下降明显,各组间心肌细胞TLR2、TLR4、MyD88表达水平差异无统计学意义。SHR大鼠左心室质量及左室质量指数均较正常对照组高,且差异有统计学意义;血压平组和依那普利组左室质量及左室质量指数明显较模型对照组小,且血压平组较依那普利组明显下降,差异有统计学意义。结论血压平胶囊能下调自发性高血压心肌TLR2、TLR4、MyD88蛋白表达的水平,从而抑制其信号通路介导的炎症反应,这可能与其调控血压及减轻靶器官损伤有关,是治疗高血压左室肥厚的重要作用机制之一。     

活血祛痰法逆转高血压左心室肥厚的实验研究

目的探讨活血祛痰治法逆转高血压左心室肥厚（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＨｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ,ＬＶＨ）的作用机理。方法采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔ,ＳＨＲ）。观察采用活血祛痰治法及组方治疗前后大鼠血压（ＢｌｏｏｄＰｒｅｓｕｒｅ,ＢＰ）、左室重／体重（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＭａｓｓ／ＢｏｄｙＷｅｉｇｈｔ,ＬＶＭ／ＢＷ）、左室壁相对厚度（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＷａｌＴｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＬＶＷＴ）、心肌Ｃａ２＋含量,以及心肌过氧化脂质（Ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ,ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶活性（Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）等的变化。结果１４周龄ＳＨＲ已形成ＬＶＨ,心肌Ｃａ２＋含量增高,心肌ＬＰＯ含量升高而ＳＯＤ活性下降。经活血祛痰治法及其组方治疗后,ＳＨＲ血压下降,ＬＶＨ明显消退,心肌Ｃａ２＋含量下降,心肌ＬＰＯ含量下降而ＳＯＤ活性升高。结论活血祛痰治法及其组方可逆转高血压ＬＶＨ,其作用机理与其降低血压和心肌Ｃａ２＋含量,改善心肌顺应性以及抗氧自由基损伤有关。     

潜阳通络方对肝阳上亢型高血压病大鼠血压和ET、ANP的影响

目的:探讨潜阳通络方对肝阳上亢型大鼠血压及血浆ET(内皮素)、ANP(心钠素)的影响。方法:采用自发性高血压大鼠加灌附子汤的方法制备肝阳上亢模型,观察潜阳通络方对肝阳上亢型高血压病大鼠血压及血浆ET、ANP的影响。结果:与模型组相比,潜阳通络方能明显降低肝阳上亢型高血压病大鼠血压,明显降低血浆中ET和ANP的含量。结论:潜阳通络方可通过降低血浆中ET和ANP的含量,改善血管的舒缩功能而达到较好的降压效果。     

活血潜阳方对高血压(血瘀阳亢痰浊证)患者胰岛素抵抗及生活质量的干预

目的:探讨活血潜阳方对高血压(血瘀阳亢痰浊证)合并胰岛素抵抗患者血压、胰岛素抵抗及生活质量的影响。方法:临床收集60例高血压合并胰岛素抵抗(血瘀阳亢痰浊证)的患者,随机分为贝那普利组及贝那普利加用活血潜阳方组,按各组要求给药治疗8周,临床观察各组患者的血压、胰岛素敏感及抵抗指数、临床症状积分,并检测患者治疗前后焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS),通过比较上述指标的差异,来比较两组治疗对患者血压及生活质量的影响。结果:①两组治疗均能有效降低血压(P<0.01),活血潜阳方组对舒张压的降低疗效优于贝那普利组(P<0.05)。②活血潜阳方组的治疗能明显改善患者的临床症状积分(P<0.01),与贝那普利组相比积分前后下降值间存在统计学差异(P<0.05),临床症状的有效率优于贝那普利组(P<0.05)。③两组的治疗均可降低患者的SAS积分与SDS积分(P<0.01)。活血潜阳方组对患者的SAS积分下降的效果优于贝那普利组(P<0.01)。④活血潜阳方组的治疗能明显降低患者的空腹胰岛素水平(P<0.01),并随以上指标的改善,胰岛素敏感指数显著升高,胰岛素抵抗指数明显下降,治疗前后自身对照存在统计学差异(P<0.05)。结论:高血压兼有血瘀阳亢痰浊证患者存在明显的胰岛素抵抗,联用活血潜阳方治疗高血压合并胰岛素抵抗(血瘀阳亢证)的患者较单用西药贝那普利能更有效的降低血压及胰岛素抵抗,改善临床症状,缓解患者的焦虑状态,显著改善患者的生活质量。因此,活血潜阳方是治疗高血压的有效方剂。     

活血潜阳祛痰方治疗腹型肥胖高血压患者的临床疗效观察

目的观察活血潜阳祛痰方对腹型肥胖高血压患者中医症状、血压、肥胖指数、血脂、胰岛素抵抗(IR)等的影响。方法本研究采用随机、对照的临床研究,所有病例来源于2015年5月—2017年5月上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院心内科,共计96例,年龄18～80岁。采集患者的一般资料、中医临床症状积分;血压、体质量指数(BMI);胰岛素抵抗指数(HOMA-IR=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5)、血脂等信息,分析中西医结合干预肥胖高血压的疗效。结果(1)活血潜阳祛痰方可以有效降低收缩压(SBP)和舒张压(DBP),差异有统计学意义(P 0.05);(2)活血潜阳祛痰方组的腰围、BMI较对照组均有明显的下降(P 0.05);(3)活血潜阳祛痰方较对照组可以有效的降低空腹胰岛素(FIN)(P 0.05),且明显改善患者的HOME-IR(P 0.05),并且还发现可以降甘油三酯(TG)(P 0.05),两组间比较空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较,差异无统计学意义(P 0.05);(4)活血潜阳祛痰方可以有效的改善肥胖高血压患者的中医临床证候(P 0.05),疗效优于对照组(P 0.05)。结论活血潜阳祛痰方的可改善腹型肥胖高血压患者的血压和中医症状,并进一步改善IR,值得进一步推广应用。     

活血潜阳胶囊改善高血压病血管重建的临床与实验研究

我们在探讨活血潜阳胶囊治疗高血压病的基础上,又深入进行活血潜阳胶囊改善高血压病血管重建的临床与实验研究。初步认为活血潜阳胶囊能有效改善高血压病的血管重建。 临床研究 1.一般资料 选择同时具有瘀血及阳亢证的Ⅰ、Ⅱ期高血压病人60例,按照随机双盲法,分成治疗组     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌重构的影响

目的观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌细胞凋亡和AngⅡ的影响,探索其改善肥胖高血压心肌重构的可能机制。方法以5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)为对象,通过高脂饮食10周制备肥胖合并高血压大鼠模型,随机分为肥胖合并高血压模型组、中药组和西药组。以年龄和性别相匹配的雄性京都大鼠(WKY)和SHR为对照,中药组以活血潜阳祛痰方灌胃,西药组以缬沙坦灌胃,其余各组以纯净饮用水灌胃,治疗8周后观察体质量、血压,测定心肌AngⅡ含量,观察大鼠左室肥厚和细胞凋亡情况,对相关数据统计分析。结果 1)模型组血压显著高于对照组(P0.05),中药可降低血压(P0.05);2)中药组体质量低于模型组(P0.05);模型组Lee′s指数较对照组和SHR组显著升高(P0.05);3)模型组血清AngⅡ水平显著高于对照组(P0.05),与SHR组差异无统计学意义;SHR组心肌AngⅡ水平显著高于对照组(P0.05),而模型组高于SHR组(P0.05);中药和西药可降低血清和心肌AngⅡ水平(P0.05)。4)模型组心脏重量指数、LVMI显著高于对照组(P0.05),与SHR组差异无统计学意义(P0.05),SHR组心肌细胞凋亡率高于对照组(P0.05),模型组心肌细胞凋亡率显著高于对照组和SHR组(P0.05)上述指标。结论肥胖高血压存在明显的心肌重构,活血潜阳祛痰方可改善肥胖合并高血压大鼠的心肌重构,其机制可能与降低AngⅡ、减少心肌细胞凋亡有关。