邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)毒理与健康效应研究

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)作为重要的聚氯乙烯塑料增塑剂在工业上应用广泛。目前,DEHP在海洋、大气、饮用水及动植物体内均被不同程度检出,对生态环境造成日益严重的污染。结合国内外毒理学研究成果,概述DEHP的人体暴露及代谢途径;并从肝脏、心脏、生殖发育系统和呼吸系统等方面详细探讨DEHP对动物健康的危害及其可能的毒性机制,以及对人体健康潜在的影响;在此基础上,对目前存在的问题及进一步研究的方向进行了探讨和展望。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯和邻苯二甲酸单乙基己基酯对幼年期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的内分泌干扰效应

本研究从邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己酯(MEHP)对幼鱼期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的生殖发育毒性效应出发,从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)及芳香烃受体(AhR)通路探讨DEHP和MEHP致毒机制.本实验将孵化后1周的幼鱼分别暴露于溶剂对照、低浓度DEHP(0.1 mg·L-1)、高浓度DEHP(0.5 mg·L-1)、低浓度MEHP(0.1 mg·L-1)和高浓度MEHP(0.5 mg·L-1)23 d、53 d,组织病理学结果显示,DEHP和MEHP导致雌性青鳉肝损伤,表现为肝糖原降低,肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP促进了性成熟,表现为促进雌性青鳉卵巢中卵细胞的发育.荧光定量PCR结果显示,DEHP和MEHP显著影响了ER、PPAR及AhR通路,并且对青年期的影响强于幼鱼期,DEHP对ER、PPAR及AhR通路的影响较MEHP强.所以DEHP及MEHP可能通过ER、PPAR和AhR通路影响了肝脏发育,造成了肝损伤,促进雌性青鳉卵巢发育,对ER、PPAR和AhR通路影响显示出发育阶段特异性.     

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海洋青鳉(Oryzias melastigma)内分泌干扰效应的评价

为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryzias melastigma)分别暴露于DEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)和MEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青鳉的肝指数。对于雌性青鳉,DEHP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERβ的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青鳉肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARγ的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VTG和Chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青鳉产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠的氧化损伤及黄豆异黄酮对其保护作用的研究

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)是环境中广泛存在的污染物,作为一种内分泌干扰物,已严重威胁到人类健康和生态环境安全。每天用250、500和1000mg·kg-1·d-1的DEHP对雄性昆明小鼠进行灌胃处理,连续处理30d后,分别考察了小鼠的器官相对质量、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及睾丸组织学等指标的变化。结果显示,小鼠的肝、肺组织肿大,睾丸严重萎缩,并呈剂量依赖性。肝脏MDA含量显著增加,肝脏和血液GSH水平显著下降。从睾丸组织学分析结果可见,精子生长发育条件已受到破坏,例如睾丸细胞坏死和凋亡,生精小管上皮细胞大量脱落等。DEHP对未成熟的雄性小鼠有氧化损伤作用和生殖毒性,特别是在较高剂量(500and1000mg·kg-1·d-1)时。为了探讨大豆异黄酮(SI)对DEHP诱导的氧化损伤和睾丸损伤的保护作用,将暴露于1000mg·kg-1·d-1DEHP的小鼠,用100mg·kg-1·d-1剂量的SI平行处理。结果显示,SI作为抗氧化剂和雌激素调节剂可明显减弱DEHP所致的氧化应激和睾丸毒性。     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)污染及其毒性研究进展

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)作为重要的增塑剂被广泛应用于涂料、食品包装、医疗器材、儿童玩具等产品中。研究表明DEHP在水、土壤、空气等各个环境要素以及食物、饮用水中已被普遍检出,并对环境产生潜在的危害。本文通过分析国内外DEHP的环境暴露和毒性效应的研究成果,总结了DEHP在室外大气、室内空气、土壤、地表水、地下水、食品和饮用水中的污染现状,并对DEHP的替代产品进行总结;此外,本文深入探讨了DEHP对水生生物和陆生生物的生态毒性效应,以及对生殖发育、肝脏、呼吸系统和神经系统等的健康毒性效应。最后,结合DEHP在环境暴露调查和毒性效应研究方面的不足,指出需要进一步加强我国DEHP的环境暴露调查,制定相关环境基准值与标准限值,开展慢性生态毒性效应和人体健康毒性效应等方面的研究。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯生物降解性研究

研究了从污水处理厂的活性污泥和塑料厂排污口土壤中分离到的两株邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DE-HP)降解菌CQ0110Y和CQ0110G对DEHP的适宜降解条件以及其降解特性．结果表明，CQ0110Y和CQ0110G的适宜pH范围分别为6．0—8．0和6．0—7．5；适宜温度范围分别为20-35℃和25—35℃．当DEHP初始浓度小于1350mg／L时，它们对DEHP的降解反应符合一级动力学特征，DEHP半减期分别为：t1/2(CQ0110Y)=1.59d,t1/2(CQ0110G)=2.00d.，两株菌对DEHP均具有高效降解能力．图2表2参7     

邻苯二甲酸二乙基己酯对蚕豆根尖微核及幼苗超氧化物歧化酶的影响

为了初步探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)对植物的毒害作用,采用不同浓度的DEHP溶液对蚕豆根部进行处理(终含量0、0.2、2、20、200mg·kg-(1细沙)),检测根尖微核率和对幼苗茎、叶SOD活性的影响.结果表明:对蚕豆根尖进行短期(6h)处理后,各DEHP处理组微核率随DEHP含量的升高呈显著上升趋势(与对照比较,p<0.05或p<0.01).处理7d后,随DEHP含量的升高(0～20mg·kg-(1细沙)),蚕豆幼苗茎、叶SOD活性均呈逐渐升高趋势;DEHP含量在20～200mg·kg-(1细沙)时,SOD活性均略有下降.以上结果表明DEHP对蚕豆种子具有遗传毒性,且能够对蚕豆幼苗产生氧化损伤.     

DEHP和MEHP对H295R细胞类固醇激素合成基因表达的影响

为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)及其代谢产物邻苯二甲酸单-2-乙基己酯(mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP)对H295R细胞类固醇激素合成关键基因表达的影响,本实验将H295R细胞分别暴露于DEHP(0、1、10、100、1 000μmol·L-1)和MEHP(0、1、10、100、1 000μmol·L-1)24 h,用MTT法检测细胞活性,并应用荧光定量PCR法分析细胞类固醇激素合成过程中关键酶的基因表达水平。结果显示,1 000μmol·L-1DEHP和MEHP对H295R细胞染毒24 h显著降低H295R细胞活力,所以本研究采用了较低的染毒浓度(0、1、10和100μmol·L-1)对H295R细胞染毒24 h来评估DEHP和MEHP对H295R细胞类固醇激素合成通路的影响。1、10和100μmol·L-1DEHP显著增加醛固酮合成酶CYP11B2的基因表达水平。10μmol·L-1DEHP显著上调了3-β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD2)的基因表达水平。1、10和100μmol·L-1MEHP显著下调了3-β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD1和3β-HSD2)、17β羟基类固醇脱氢酶17β-HSD4、17α羟化酶/17,20裂解酶CYP17和芳香酶CYP19a的基因表达水平。10和100μmol·L-1MEHP染毒H295R 24 h显著下调了CYP21和STAR的基因表达水平,然而,10和100μmol·L-1MEHP显著上调了CYP11B2的基因表达水平。100μmol·L-1MEHP显著下调了17β-HSD1的基因表达水平。上述研究结果表明,DEHP、MEHP都可不同程度影响H295R细胞类固醇激素合成过程中关键基因的表达。MEHP可以通过抑制STAR基因的表达,从而将影响胆固醇在细胞内的转运;并能显著性抑制类固醇激素合成过程中CYP17、CYP19a、3β-HSD1、3β-HSD2、17β-HSD1、17β-HSD4、CYP21基因的表达,最终将抑制H295R细胞中类固醇激素的合成。与DEHP相比,MEHP对H295R细胞类固醇激素合成关键基因表达的影响较明显。     

邻苯二甲酸二乙基己酯对蚕豆幼苗茎和叶POD活性和MDA含量的影响

为了初步研究邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-(2-ethylhexy)phthalate,DEHP)对植物幼苗的氧化损伤作用,采用不同浓度(0.2、2、20、200mg·kg-1(细沙))DEHP对蚕豆的根部染毒,分析了DEHP对蚕豆幼苗茎、叶中的过氧化物酶(POD)及丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,处理7d后,随DEHP浓度的升高,蚕豆幼苗茎、叶POD活性均呈先升高后降低趋势,较高浓度组(茎:≥2mg·kg-1;叶:≥20mg·kg-1)与对照组差异显著(p<0.05);MDA含量均呈逐渐升高趋势,较高浓度组(≥2mg·kg-1)与对照组差异显著(p<0.05或p<0.01).以上结果表明,DEHP可造成蚕豆幼苗氧化损伤.     

苯并芘和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯复合暴露对稀有鮈鲫的内分泌干扰效应研究

为评价典型有机污染物共存情况下对长江上游三峡库区特有珍稀鱼类的环境风险,以稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)为对象,研究了多环芳烃和酞酸酯的代表物苯并芘(BaP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)单独及复合暴露而引起的内分泌干扰效应。将成年稀有鮈鲫暴露于不同浓度的BaP(0.1、1μg·L~(-1))、DEHP(10、100μg·L~(-1))和BaP+DEHP((0.1+10)、(1+100)μg·L~(-1))中28 d后,测定了体质系数、性激素含量、下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴和肝脏中与生殖相关基因的表达。结果表明:在雌鱼中,单独BaP或DEHP暴露对鱼体性激素含量、基因表达量无显著影响; BaP和DEHP复合暴露时,高浓度组睾酮(T)含量升高但雌二醇(E2)含量下降,fsh、vtg、 cyp17和17β-hsd基因表达量上调,cyp19a则下调,表现出协同毒性。因而雌鱼中性激素水平的改变可能与类固醇合成相关基因表达量的改变有关。而无论在单独暴露或是复合暴露情况下,对雄鱼体内性激素无显著影响。以上检测到的激素或基因表达量的改变主要发生在高剂量的复合暴露组中,而长江上游三峡库区水体中多环芳烃和酞酸酯含量低于暴露的最低浓度,因此推测,库区存在的多环芳烃和酞酸酯同时作用时不会对三峡库区上游水体中的鱼类产生生殖内分泌干扰效应。     

芘污染对马氏珠母贝(Pinctada martensi)D型面盘幼虫发育的影响

多环芳烃(PAHs)是一类广泛存在于环境中的持久性有机污染物,大多具有潜在毒性、致癌性及致畸诱变作用。选取马氏珠母贝(Pinctada martensi)作为模式动物,研究芘对马氏珠母贝D型面盘幼虫发育的影响。将马氏珠母贝D型面盘幼虫暴露于不同浓度(2、4、8、16和32μg·L-1)芘(pyrene)中,在暴露后第12、24、36、48、60、72和84小时,分别测定其死亡率和畸形率,并观察形态学的变化。结果表明,芘对D型面盘幼虫的发育有显著影响,同一浓度组的死亡率与时间呈正相关。在2～32μg·L-1浓度范围内,不同暴露时间段,死亡率与浓度呈正相关。芘暴露对马氏珠母贝D型面盘幼虫的形态也有显著影响,随着芘浓度的增大幼虫畸形的比例增高,并呈现明显的剂量-效应关系,其中8和32μg·L-1浓度组的响应最敏感。同时,芘暴露对马氏珠母贝D型面盘幼虫的半数致死浓度(LC50)随着时间的推移逐渐降低,60h后趋于稳定,LC50值为43.50μg·L-1。研究结果表明,芘暴露能影响马氏珠母贝D型面盘幼虫的发育,并可能对其种群结构产生不利影响。     

阿维菌素对中华绒螯蟹肝胰腺氧化胁迫效应和组织结构的影响

采用半静态染毒法,研究不同浓度(1.6、8.0、16.0μg·L-1)阿维菌素在胁迫中华绒螯蟹12、24、48、96 h时肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)积累量等氧化胁迫相关指标的变化;并在胁迫60 d时,记录各实验组和对照组中华绒螯蟹肝胰腺颜色的变化并进行组织病理观察。3个阿维菌素浓度组为实验组,空白组和溶剂组为对照组。结果表明在整个实验过程中空白组和溶剂组各个时间点各项指标之间无显著差异(P>0.05);低浓度(1.6μg·L-1)组SOD和CAT活力变化不显著(P>0.05);中浓度(8.0μg·L-1)组SOD和CAT活力变化趋势一致,持续被诱导,SOD活力在24 h以后显著高于空白组(P<0.01),CAT活力在48 h以后显著高于空白组(P<0.01);高浓度(16.0μg·L-1)组SOD和CAT活力在12 h~24 h之间变化趋势一致,表现为显著升高(P<0.05),但是在48 h之后,SOD活力显著下降(P<0.05);96 h时,高浓度组SOD活力显著低于空白组(P<0.01),而CAT活力显著高于空白组(P<0.01);在整个实验过程中各实验组MDA积累量逐渐增加,高浓度组氧化胁迫指标的变化幅度大于低浓度组。胁迫60 d时,取样观察可见对照组中华绒螯蟹肝胰腺正常,各实验组中华绒螯蟹肝胰腺发生了不同程度的病变,肝胰腺颜色由最开始的橘黄色变成了淡黄色、黄白色甚至白色,高、中、低各浓度组肝胰腺白化所占的比例分别是66.6%、57.1%和25.0%。组织病理分析显示,淡黄色肝胰腺的病理变化主要是B细胞数量减少,肝胰腺上皮细胞部分肿大并出现空泡;黄白肝病理观察可见肝胰腺上皮细胞中空泡数量增多,体积增大,且空泡内出现内容物,细胞核固缩;白肝的病理表现主要是基膜增厚,上皮细胞大量脱落,散落在管腔中,空泡数量进一步增多,肝胰腺的生理功能受损。由此得出,阿维菌素会对中华绒螯蟹肝胰腺造成氧化胁迫和组织损伤,且阿维菌素和对肝胰腺的氧化胁迫效应和组织结构损伤程度有一定的剂量-效应关系。     

成团泛菌(Pantoea agglomerans)对镉胁迫下蒌蒿耐受性的影响

为探讨功能微生物对镉(Cd)胁迫下蒌蒿耐受性的影响,以成团泛菌(Pantoea agglomerans)J2为对象,通过盆栽试验,研究不同Cd处理水平下J2菌对蒌蒿生长、生理、Cd富集转运与根际微生态的影响。结果表明:J2菌可显著促进蒌蒿株高、地上部干重、地下部干重、总生物量及根冠比的增加。在J2菌的作用下,蒌蒿叶绿素a、叶绿素b和总叶绿素含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性均显著增加,丙二醛(MDA)含量明显减少。J2菌可显著促进蒌蒿对Cd的富集转运,蒌蒿地上部、地下部与总Cd含量均显著增加,地上部生物富集系数(BCF)明显大于地下部,转运系数(TF)相比于对照增加了7.5%~37.4%。J2菌可显著增加蒌蒿根际土壤细菌、放线菌数量及微生物总量,明显减少真菌数量。研究表明成团泛菌J2对蒌蒿生长、生理、Cd富集转运与根际微生态可产生积极影响,在一定程度上可提高蒌蒿植株对Cd的耐受性。     

六溴环十二烷暴露对红鳍笛鲷脑乙酰胆碱酯酶和组织氧化应激的影响及评价

六溴环十二烷(C_(12)H_(18)Br_6,简称HBCD)是近年来在环境中广受关注的优先污染物和高产量化学品。实验室条件下以红鳍笛鲷为研究对象,选取其脑组织非特异性生物标志物超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferases,GST)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)及特异性生物标志物乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,ACh E)为指标研究了不同浓度HBCD溶液(8.6μg·L~(-1)、43.0μg·L~(-1)和215μg·L~(-1))暴露96 h对红鳍笛鲷脑组织的氧化损伤和神经毒性效应,同时结合综合生物标志物响应指数(integrated biomarker responses index,IBR),对HBCD造成的胁迫水平和毒性效应进行评价。结果表明:HBCD对红鳍笛鲷脑组织中SOD活性和GST活性表现出不同程度的诱导效应,其中暴露初期SOD活性与HBCD浓度呈正相关,但随暴露时间延长与HBCD浓度呈负相关;HBCD对MDA含量和ACh E活性表现出诱导或抑制且存在剂量依赖性,低浓度组MDA含量表现为先抑制后诱导的过程,ACh E活性表现为先诱导后抑制;中浓度组MDA含量和ACh E均表现为抑制效应;高浓度组MDA含量表现为先诱导后抑制的过程,ACh E活性表现为先抑制后诱导。IBR分析结果表明4种生物标志物对HBCD胁迫的敏感性分别为SODGSTACh EMDA,且中、高浓度组的胁迫效应最明显。     

GO通过氧化损伤激活秀丽线虫未折叠蛋白反应

以秀丽线虫为受试生物,探讨氧化石墨烯(GO)对秀丽线虫未折叠蛋白应答的激活及其与氧化应激的关系。将L4幼虫暴露于GO中24 h,通过检测活性氧(ROS)水平、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标评估GO对秀丽线虫所致氧化损伤;以hsp-4和hsp-6分别作为秀丽线虫内质网和线粒体未折叠蛋白反应(UPR)的报告基因评价GO对秀丽线虫UPR应答的激活;同时以谷胱甘肽(GSH)作为抗氧化剂探讨GO所致UPR应答与氧化应激的关系。研究结果显示,GO暴露后秀丽线虫体内ROS、LDH和MDA水平升高,抗氧化酶活性上升;内质网和线粒体UPR反应增强,GSH预处理可以降低内质网和线粒体UPR应答。研究表明,GO短期暴露可以诱导秀丽线虫机体氧化应激进而激活UPR应答,抗氧化保护可以降低UPR应答反应。     

邻苯二甲酸二甲酯对典型细菌生长和氧化应激酶系的影响

邻苯二甲酸二甲酯(DMP)是一种在环境中广泛存在的有毒有机化合物,已被中国列为优先控制污染物之一。为研究邻苯二甲酸二甲酯(DMP)对典型细菌的影响,将Bacillus subtilis B19(G+)和Escherichia coli K12(G-)暴露于含不同浓度DMP(0,5,10,20,40和80 mg·L-1)的培养基中,监测它们的生长状态以及氧化应激酶系的变化。结果表明:DMP能抑制细菌生长,且其抑制作用随DMP的浓度增大而增强。在相同的实验条件下,DMP对Escherichia coli K12的抑制作用比Bacillus subtilis B19更为显著,且会使菌体的长度增加。随着DMP浓度的逐渐增高,菌体内的SOD、CAT和GST的活性也随之上升。这一现象表明菌体内的ROS浓度有所升高。通过观察DMP的作用浓度及对时间的效应过程,发现菌体内的酶活性呈现低浓度促进,高浓度抑制的趋势,并伴随出现氧化应激反应,该研究结果为进一步研究DMP对微生物的影响提供了重要基础。     

立方体和八面体微/纳米氧化亚铜对大型水蚤(Daphnia magna)的氧化胁迫和生理损伤

为了实现特定的功能和应用,越来越多不同结构特性的纳米材料逐渐被人们精确合成。一些研究指出纳米材料的物理化学特性能够显著影响纳米材料对水生生物的毒性作用,但是对于不同特性的纳米氧化亚铜的毒性研究依然比较缺乏。本研究制备了2种不同形貌和结构的微/纳米氧化亚铜(micro/nano-Cu_2O)晶体,通过对大型水蚤(Daphnia magna)进行72 h的急性暴露实验,测定了大型水蚤体内还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和钠/钾腺苷三磷酸酶(Na+/K+-ATPase)的活性变化。结果表明在2种不同特性的微/纳米氧化亚铜暴露体系中,大型水蚤体内Cu的积累量差别不大,但是不同结构的micro/nano-Cu_2O对大型水蚤抗氧化酶活性和钠/钾腺苷三磷酸酶活性影响存在差别。与立方体相比,八面体micro/nano-Cu_2O能够暴露更多的{111}面,并且其原子排列使其具有较高的表面能量,因此更容易在大型水蚤肠道内诱导产生活性氧(ROS)及溶出更多Cu2+,对大型水蚤产生更强的氧化胁迫和膜损伤。     

邻苯二甲酸二丁酯(DBP)与卵清白蛋白(OVA)联合染毒对小鼠肺脏和脾脏组织氧化应激的作用

为研究邻苯二甲酸二丁酯(dibutylphthalate,DBP)单独染毒及与卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)联合染毒对小鼠肺脏和脾脏组织氧化应激的作用,将BALB/c小鼠随机分为8组:(1)未处理对照组(生理盐水组);(2)0.5mg·kg-1DBP染毒组;(3)5.0mg·kg-1DBP染毒组;(4)50mg·kg-1DBP染毒组;(5)1.67mg·kg-1OVA单独染毒组;(6)0.5mg·kg-1DBP与1.67mg·kg-1OVA联合染毒组;(7)5.0mg·kg-1DBP与1.67mg·kg-1OVA联合染毒组;(8)50mg·kg-1DBP与1.67mg·kg-1OVA联合染毒组。未处理对照组和DBP染毒组每天按体质量给予生理盐水和DBP灌胃。2周后,测定肺脏组织活性氧物种(ROS)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及脾脏组织ROS、GSH含量。结果显示,联合染毒组相较于其他组的肺脏组织各指标均有不同的显著性差异(P<0.05),联合染毒组的脾脏组织中ROS含量较其他组有显著差异(P<0.05),而GSH含量无统计学意义(P>0.05)。结果说明,DBP与OVA联合染毒能够增强肺脏组织的氧化应激作用,对于脾脏组织的氧化应激作用不明显;DBP在联合染毒中显示一定免疫佐剂效应。     

邻苯二甲酸二丁酯(DBP)与卵清白蛋白(OVA)联合染毒对小鼠肺脏和脾脏组织的氧化应激

为研究邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)单独染毒及与卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)联合染毒对小鼠肺脏和脾脏组织氧化应激的作用,将BALB/c小鼠随机分为8组:(1)未处理对照组(生理盐水组);(2)0.5 mg·kg-1DBP染毒组;(3)50 mg·kg-1DBP染毒组;(4) 50 mg·kg-1DBP染毒组;(5) 1.67 mg·kg-1OVA单独染毒组;(6) 0.5 mg·kg-1DBP与1.67 mg· kg-1OVA联合染毒组;(7) 5.0 mg·kg-1 DBP与1.67 mg·kg-1 OVA联合染毒组;(8) 50 mg· kg-1 DBP与1.67 mg·kg-1 OVA联合染毒组.未处理对照组和DBP染毒组每天按体质量给予生理盐水和DBP灌胃.2周后,测定肺脏组织活性氧物种(ROS)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及脾脏组织ROS、GSH含量.结果显示,联合染毒组相较于其他组的肺脏组织各指标均有不同的显著性差异(P＜0.05),联合染毒组的脾脏组织中ROS含量较其他组有显著差异(P＜0.05),而GSH含量无统计学意义(P＞0.05).结果说明,DBP与OVA联合染毒能够增强肺脏组织的氧化应激作用,对于脾脏组织的氧化应激作用不明显;DBP在联合染毒中显示一定免疫佐剂效应.     

Cr~(3+)胁迫对小球藻生理生化特性的影响

水体重金属污染较难处理,且会对水生物造成严重的影响。为探讨水体中重金属对藻类的毒性影响,以普通小球藻(Chlorella vulgaris)和铬(Cr~(3+))为材料,研究不同浓度Cr~(3+)对普通小球藻生理、生化特性的影响,检测不同浓度的Cr~(3+)对小球藻的毒性效应。结果表明,小球藻的最优生长温度为31℃。此条件下,Cr~(3+)浓度为3 mg·L~(-1)时,小球藻的生物量最大。Cr~(3+)的浓度低于3 mg·L~(-1)时,Cr~(3+)能促进小球藻的生长,且藻细胞中光合色素、蛋白质、可溶性糖、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性也逐渐增加。当各胁迫组的Cr~(3+)浓度超过3 mg·L~(-1)时,随着Cr~(3+)浓度的提高,C.vulgaris的生长受到明显的抑制,藻细胞的光合色素、蛋白质和可溶性糖含量呈现逐渐下降的趋势,而MDA含量持续增加,SOD和脯氨酸则表现出先持续增高后降低(Cr~(3+)浓度为7 mg·L~(-1)时)的趋势。证明不同浓度的Cr~(3+)对小球藻的生理生化特性有不同程度的毒性效应。