理肺化纤方对肺纤维化大鼠的防治作用和对肺功能及血清、组织羟脯氨酸含量的影响

目的:以经方升降散为基础,加味组成理肺化纤方,研究理肺化纤方对肺纤维化的防治作用以及对肺纤维化大鼠肺功能及血清和组织羟脯氨酸含量的影响。方法:Wistar大鼠100只,体重(200±20)g,雌雄各半,随机分为5组,每组20只。模型组与各治疗组实验大鼠气管内注入博莱霉素A5复制肺纤维化模型,正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig、理肺化纤方治疗组给药剂量为4.41 g.kg-1.d-1、强的松对照组给药剂量为1.05 mg.kg-1.d-1、强的松合理肺化纤方治疗组给等量的强的松和理肺化纤方水煎液ig,实验分两批,分别于7,28 d末次给药后,采用Anires2005动物肺功能分析系统测试肺功能和样本碱水解法检测实验大鼠的血清和组织羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:肺组织病理学方法观察苏木精-伊红及Masson染色切片,观察显示造模成功,检测实验大鼠的肺功能用力肺活量(FVC)、最大呼出量(PEF)和第0.25 s用力呼出容积占用力肺活量百分比(FEV 0.25/FVC%)、最大通气量(MVV)等指标表明各治疗组与模型组对比肺功能和血清及组织Hyp含量均有显著改善,以中西药结合组效果更为明显。结论:理肺化纤方能明显改善肺纤维化大鼠的肺功能和降低血清及组织Hyp含量,尤其在加用激素强的松治疗时能明显减轻肺纤维化大鼠的肺纤维化程度。     

理肺化纤方对肺纤维化大鼠的防治作用及对TGF-β1/Smad3信号转导通路的影响

目的:以经方升降散为基础,加味组成理肺化纤方,研究理肺化纤方对肺纤维化的防治作用以及对信号转导分子Smad3(sekclsky mothers against dpp3,Smad3)介导的转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号转导通路的影响,并初步阐释其作用机制。方法:Wistar大鼠100只,体重(200±20)g,雌雄各半,随机分为5组,每组20只。模型组与各治疗组实验大鼠气管内注入博莱霉素A5复制肺纤维化模型。正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,理肺化纤方治疗组给药剂量为4.41 g·kg-1,强的松对照组给药剂量为1.05 mg·kg-1,强的松合理肺化纤方治疗组给等量的强的松和理肺化纤方水煎液ig,实验7,28 d末次给药后2 h,采用SABC法检测大鼠肺组织TGF-β1,Smad3的表达。观察大鼠一般情况及体重与肺系数的变化,用肺组织病理学方法观察苏木精-伊红及Masson染色切片的肺泡炎及纤维化程度,采用SABC法检测大鼠肺组织TGF-β1,Smad3,其表达采用BI-2000医学图像分析系统分析。结果:检测结果提示造模成功,各治疗组的肺系数较模型组明显减少,肺泡炎及纤维化程度较模型组明显减轻,TGF-β1,Smad3的表达减少,各治疗组与模型组相比均有疗效,以中药治疗组和中西药合并组疗效更为明显。结论:理肺化纤方对博莱霉素A5复制的大鼠肺纤维化有一定的治疗作用,其作用机制可能与减少TGF-β1,Smad3的过度表达有关。     

宣肺化瘀方对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1/Smad表达的影响

目的观察宣肺化瘀方对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1/Smad2表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠(SPF级)60只,随机分成6组,对照组、模型组、醋酸泼尼松(0.167 mg/kg)组及宣肺化瘀方高、中、低剂量(14.38、7.19、3.60 g/kg)组,每组10只。经鼻滴入博莱霉素7μg/g(150μL)建立肺纤维化动物模型。各给药组于造模8 h后开始分别ig醋酸泼尼松或宣肺化瘀方,每日1次。各组大鼠在造模28 d后取材。对肺组织行HE染色和天狼星红染色,光镜下观察肺泡炎和肺纤维化改变;采用碱性水解法测定肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的量;应用免疫组织化学法测定大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad4、Smad7表达;应用Western blotting方法检测转化生长因子βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)、Smad2、p-Smad2、Smad7的蛋白表达水平。结果模型组肺泡结构严重破坏,肺间质增生,炎细胞浸润和胶原纤维增生。与对照组比较,模型组Hyp水平、胶原阳性染色面积比值明显升高;与模型组相比,宣肺化瘀方3个剂量组和醋酸泼尼松组肺泡间隔胶原纤维表达明显减少,Hyp的量显著下降,其中,宣肺化瘀方高剂量组比低、中剂量组胶原纤维表达更少,Hyp的量更低。宣肺化瘀方组与模型组相比,TGF-βRⅡ、Smad2、p-Smad2、Smad4、α-SMA蛋白含量显著降低,而Smad7蛋白表达明显升高。结论宣肺化瘀方能有效地防治肺纤维化,其作用机制可能是通过调控TGF-β/Smad信号通路,抑制α-SMA的过度表达,进而减少胶原纤维的形成。     

化纤方对肺纤维化模型大鼠的肺系数及炎症因子MCP-1、IL-1β的影响

目的:探讨化纤方对博莱霉素造模的肺纤维化模型大鼠肺系数及血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:SD大鼠雌雄各半,随机分成空白对照组,模型组,阳性对照泼尼松组,化纤方组。除空白对照组外,其余3组均予博莱霉素制作肺纤维化大鼠模型,造模第2天起泼尼松组和化纤方组给予每日灌胃给药,分别于给药后7、11、23 d取材,分离肺组织并计算肺指数。ELISA法测定肺组织中炎症因子IL-1β及MCP-1的含量。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠肺系数明显增加(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠肺系数有不同程度的下降(P0.01);化纤方与泼尼松比较,有统计学意义(P0.05);模型组、泼尼松组和化纤方组血清中IL-1β含量较空白对照组明显升高(P0.05),化纤方组血清中IL-1β含量较模型组明显降低(P0.01);模型组和化纤方组血清中MCP-1含量较空白对照组明显增高(P0.01或P0.05),化纤方组血清MCP-1含量与模型组相比显著下降(P0.01),但与泼尼松组比较明显增高(P0.05)。结论:化纤方能够较好地控制模型大鼠肺系数的增长,并通过降低血清中IL-1β和MCP-1的含量抑制肺纤维化,对博莱霉素致大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

丹芍化纤胶囊对博来霉素肺纤维化大鼠肺组织结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察丹芍化纤胶囊对肺纤维化大鼠肺组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其治疗肺纤维化的作用及机制.方法 将48只Wistar大鼠随机分为对照组、肺纤维化组、丹芍化纤高剂量预防组和丹芍化纤低剂量预防组,每组12只.肺纤维化组、丹芍化纤高剂量预防组和丹芍化纤低剂量预防组以气管内滴入博来霉素(5mg/kg)建立肺纤维化模型,丹芍化纤高剂量预防组和丹芍化纤低剂量预防组分别经胃管注入丹芍化纤胶囊0.6,0.3 g/kg,1次/d.HE染色检测肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;测定血清羟脯氨酸(HYP)的含量;免疫组化染色检测CTGF的表达.结果 与对照组比较,肺纤维化组CTGF的表达显著增高.丹芍化纤高剂量预防组和丹芍化纤低剂量预防组与肺纤维化组比较,CTGF的表达均显著降低.结论 丹芍化纤胶囊可能通过抑制大鼠肺组织CTGF的表达,从而具有抗肺纤维化的作用.     

肺纤方抗大鼠肺纤维化的实验研究

目的：研究肺纤方与泼尼松对照抗大鼠肺纤维化肺组织病理的影响。方法：采用气管内注入博莱霉素的方法制造大鼠肺纤维化模型,观察造模后14、28、45d模型组、假手术组、肺纤方组、泼尼松组肺组织病理,光镜苏木精-伊红染色观察肺泡炎,光镜三色染色观察肺胶原。结果：肺纤方抗大鼠纤维化在45d尤为突出。结论：肺纤方有显著抗大鼠肺间质纤维化作用。     

虫草复方对博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用及其机制

目的探讨虫草复方对博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,复方虫草高、低剂量(150、75 mg/kg)组和醋酸泼尼松(3.33 mg/kg)组,每组18只。除对照外其余各组大鼠采用气管内一次性滴注盐酸博莱霉素造模,对照组大鼠气管内一次性滴注等体积生理盐水。造模后第2天开始给药,对照组和模型组分别ig给予等体积生理盐水。各组动物于7、14、28 d随机处死6只,分别观察大鼠肺指数、肺组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清中MDA的量和SOD的活性。同时取固定部位肺组织进行病理组织学检查,并应用免疫组织化学法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原在肺组织中的表达;观察各组大鼠动脉血气的变化。结果虫草复方能明显降低肺纤维化大鼠肺指数和肺组织Hyp的量,并可提高血清和肺组织中SOD活性,降低血清和肺组织中MDA和肺组织TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达;虫草复方可使肺纤维化大鼠动脉二氧化碳分压[p(CO2)]降低和血氧分压[p(O2)]提高;虫草复方明显改善实验性大鼠肺纤维化程度。结论虫草复方对大鼠肺纤维化具有一定的干预作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制TGF-β1表达、减少肺泡间质胶原沉积及改善肺呼吸功能有关。     

加减补肺汤对肺纤维化大鼠的抗氧化作用

目的:探讨加减补肺汤对肺纤维化(PF)大鼠抗氧化作用.方法:SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、加减补肺汤组,采用一次性气管滴注博来霉素复制PF模型(1mg/只),假手术组滴注等量的生理盐水.术后2d加减补肺汤组ig中药水煎液10 mL·kg-1(含生药16 g·kg-1),模型组和假手术组ig等量生理盐水,14,28 d处死动物,取血和肺脏,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,实时荧光PCR测定肺组织中细胞外超氧化物歧化酶(ECSOD)mRNA的表达.结果:加减补肺汤明显改善肺纤维化大鼠的生存状态,降低肺组织中Hyp的含量,降低血清MDA含量,增加ECSOD mRNA的表达.结论:加减补肺汤能提高肺纤维化大鼠生存状态,改善纤维化指标,其机制可能与降低血清中MDA含量,上调ECSOD mRNA表达有关.     

肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠VCAM-1,PAI-1mRNA的影响

目的:探讨肺纤方干预肺间质纤维化炎性反应及纤溶抑制的作用。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组、肺纤方提取物高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)7组,采用气管插管灌注博莱霉素3 mg·kg-1进行大鼠肺间质纤维化造模。造模第2天予药物灌胃干预。于第14,28天分两批进行动物处理,HE染色观察肺泡炎程度,Masson染色观察肺纤维化程度。RT-PCR检测血管细胞黏附分子(VCAM-1),纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)基因表达。结果:肺纤方中剂量组能够显著抑制肺泡炎、肺纤维化程度,降低VCAM-1,PAI-1mRNA表达。结论:肺纤方通过抑制VCAM-1,PAI-1基因表达,减轻炎性反应、改善纤溶抑制而发挥抗纤维化作用。     

肺纤方干预博莱霉素致肺纤维化大鼠的实验研究

目的:观察肺纤方对博来霉素所致肺纤维化大鼠的影响。方法:144只健康Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、阳性组、肺纤方高、中、低剂量组,每组各24只,按Szapiel法建立模型,次日ig给药,肺纤方高、中、低剂量组(3.2,1.6,0.8g.kg-1)均为10 mL.kg-1药液ig给药,阳性对照组用醋酸泼尼松混悬液(6 mg.kg-1)ig给药,空白组与模型组ig给予等量生理盐水,1次/d,给药周期21 d。分别在造模7,14,21 d后分3次取材,前、后期各随机杀检10只,中期杀检4只对照验证。腹主动脉取血检测细胞因子;解剖肺脏,右肺称重计算脏器指数后匀浆、离心、取上清液检测抗氧化酶系。结果:与模型对照组相比,肺纤方高剂量组在改善肺系数、升高谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)、降低丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、转化生长因子(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)等方面差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);中、低剂量组在不同方面几乎与醋酸泼尼松组作用相当;醋酸泼尼松组先期作用好于治疗组,但中、后期,肺纤方高剂量组的疗效明显好于醋酸泼尼松组,呈现明显的量效关系。结论:肺纤方是防治肺纤维化的一种有效方剂,对博莱霉素致大鼠肺损伤具有一定的保护作用,对博莱霉素所致的大鼠肺纤维化具有干预作用,且呈现一定的量效关系。     

纤克颗粒对肺纤维化大鼠CTGF，ILK表达的影响

目的： 观察中药纤克颗粒对大鼠肺纤维化模型的病理形态学改变及肺组织中结缔组织生长因子（connective tissue growth factor, CTGF）和整合素连接激酶（intergrin-linked kinase, ILK）表达的影响,探讨纤克颗粒干预肺纤维化的机制。 方法： 将清洁级大鼠分为正常对照组,模型组,强的松组（5 mg·kg^-1）,纤克高、中、低剂量组（10,5,2.5 g·kg^-1）,分别于造模后连续给药的第7,14,28天,取肺组织行HE染色,Masson染色,确定肺泡炎和肺纤维化程度;采用免疫组化技术测定肺组织中CTGF,ILK的表达。 结果： 与正常对照组比较,各时间点模型组肺组织CTGF,ILK表达明显增加,显著高于空白组,肺间质及肺泡壁周围,可见大量棕黄色颗粒,病灶内血管、支气管周围渗出的部分炎症细胞、间质细胞病灶内、肺泡间隔中的间质细胞均有深黄色颗粒,差异有显著的统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,纤克高、中、低剂量组、强的松组7,14,28 d组在肺间质及肺泡壁周围均有CTGF,ILK阳性表达降低,有显著的统计学意义（P<0.05）;7 d时纤克高、中剂量组与强的松组相比,无统计学意义;纤克低剂量组与强的松组相比,有显著的统计学意义（P<0.05）;14,28 d时纤克高剂量组与强的松组相比,无统计学意义;纤克中、低剂量组与强的松组相比,有显著的统计学意义（P<0.05）。 结论： 纤克颗粒通过抑制肺纤维化模型大鼠肺组织中CTGF,ILK的表达,改善细胞外基质的异常沉积,从而发挥对肺纤维化的治疗作用,这可能是纤克颗粒防治肺纤维化的机制之一。     

莪术对糖尿病肾病大鼠的保护作用

目的:探讨莪术(Curcuma wenyujin)对糖尿病肾病大鼠的保护作用。方法:Wistar大鼠40只,分为假手术组、模型组和莪术治疗组,利用肾切除和链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,45 mg.kg-1 ip)诱导糖尿病大鼠模型并用莪术进行干预(3 g.kg-1.d-1 ig),观察肾脏病理学变化,检测血糖(glucemia,Glu)总胆固醇(total cholesteral,TC)、血肌酐(blood serum creatinine,Scr)、尿微量白蛋白及结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在肾脏的表达变化。结果:模型组较假手术组Glu,TC,尿白蛋白排泄率明显增高(P<0.01),CTGF在肾组织中的表达显著增加(P<0.01),肾脏病理变化显著;而莪术治疗组上述指标较模型组显著减少(P<0.01),CTGF在肾组织中的表达显著降低(P<0.01),肾脏病理变化有明显改善。结论:莪术对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,可能与其抑制CTGF在肾组织中的表达有关。     

六月青多糖对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究六月青多糖(LYQP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的干预作用及机制.方法:SD大鼠随机分成两组,模型组大鼠采用50％ CCl4花生油溶液1 mL·kg-1ig造模,每周2次,连续7周,正常组用生理盐水代替.将病理检查确认肝纤维化已形成的SD大鼠60只随机分为LYQP(600,300,150 mg·kg-1)组,秋水仙碱(0.2 mg·kg-1)组,CCl4模型对照组,每组12只.于造模的第8周开始给药.正常组和CCl4模型对照组ig生理盐水,药物组ig LYQP和秋水仙碱,每日1次,连续ig给药4周.检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,采用Masson染色观察肝组织纤维化程度.结果:LYQP(600,300,150 mg·kg-1)组ALT和AST活性为(13.53±2.30),(19.89±2.13),(26.31±2.87) U·mL-1,(17.14±2.96),(24.85±3.14),(33.63±3.91) U·mL-1,与模型对照组比较,LYQP可明显降低CCl4致大鼠纤维化血清ALT和AST活性;GSH-Px活性为(710.4±35.98),(653.8±25.36),(612.0±27.96) U·mg-1,Hyp含量为(0.382±0.017),(0.446±0.022),(0.517±0.024)mg·g-1与模型对照组比较,LYQP可明显增高GSH-Px活性和降低Hyp含量;Masson染色显示各药物组干预的大鼠肝脏胶原纤维均有所减少.结论:六月青多糖可减轻CCl4诱导的肝纤维化.     

肺络通合剂对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学 和纤维连接蛋白含量的影响

目的:探讨肺络通合剂对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学的影响。方法:选择Wistar大白鼠,气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型。随机分为正常对照组、模型组、中药高、低剂量组和强的松组。除正常对照组外,其余4组均制成肺纤维化动物模型,模型组用生理盐水ig,中药高、低剂量组用肺络通合剂(相当于生药18,9 g.kg-1)ig。强的松组用强的松(2.04mg.kg-1)ig。各组于用药后28,56 d各随机处死一半大鼠取材送检,观察肺泡炎症病理变化,肺纤维化病理变化和纤维连接蛋白(FN)含量。结果:模型组大量胶原纤维增生,呈重度肺纤维化改变,平均病理积分(56 d,下同)为2.50±0.71;肺络通合剂高剂量组呈轻度肺纤维化(1.00±0.82);低剂量组(1.50±0.85)病变程度较中药高剂量组略重,强的松组(1.80±0.92)病变程度较模型组轻,但较中药高剂量组为重;FN含量平均A值(28 d)肺络通高剂量组(49.55±6.57)明显低于模型组(272.11±40.12),且作用优于强的松组(73.25±11.11)。结论:肺络通合剂能有效抑制博莱霉素引起的肺纤维化形成。     

加味四逆散药物血清对HSC-T6增殖的影响

目的: 观察加味四逆散含药血清对瘦素刺激肝星状细胞增殖的影响,探讨其抗肝纤维化的机制。方法: SD大鼠30只,随机分为3组:正常血清组、秋水仙碱对照组、加味四逆散组(37.5 g ·kg^-1),每组均10只,将正常血清组大鼠每只按10 mL ·kg^-1给予生理盐水ig,1次/日;秋水仙碱对照组大鼠每只按0.2 mg ·kg^-1给予秋水仙碱ig,1次/日;加味四逆散组给予加味四逆散药液10 mL ·kg^-1ig,1次/日。以上各组均连续ig 7 d,制备各药物含药血清,并将药物血清用培养基配制成5%,10%,20%,40% 4个浓度;培养肝星状细胞,取对数生长期细胞,使用噻唑蓝(MTT)比色法检测药物血清对100 mg ·L^-1的瘦素刺激肝星状细胞-T6(HSC-T6)增殖的影响。结果: 加味四逆散药物血清对瘦素刺激的肝星状细胞增殖有抑制作用(P<0.05或P<0.01), 在5%~40%的血清浓度范围内,抑制作用呈剂量依赖性关系;秋水仙碱对照组亦能抑制HSC-T6细胞的增殖(P<0.05),但在10%~40%的血清浓度范围内加味四逆散组对HSC-T6增殖的抑制率显著高于秋水仙碱对照组(P<0.05)。结论: 加味四逆散药物血清具有抑制瘦素刺激HSC-T6增殖的作用。     

姜黄素对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺功能改变的影响

目的：观察姜黄素对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺功能的影响。方法：雄性大鼠144只，分为假手术组，模型组，姜黄素高，中，低剂量组(200，100，50 mg·kg^-1·d^-1)，醋酸泼尼松组(0.56 mg·kg^-1·d^-1)，每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素，假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始灌胃给药，持续到处死动物的前1天。模型组灌服等体积的生理盐水。造模后第7，14，28天时测定肺纤维化大鼠的肺功能及肺组织羟脯氨酸(HYP)。结果：与假手术组相比，7，14，28 d时模型组大鼠吸气阻力(Ri)均明显升高(P<0.01)，最大通气量(MVV)明显降低(P<0.01)，第0.2秒用力呼出容积占用力肺活量百分比(Fev0.2/FVC)进行性升高，用力肺活量(FVC)均明显降低(P<0.01)。最大呼出量(PEF)均明显降低(P<0.01)。模型组大鼠肺组织中HYP的含量均明显升高(P<0.01)。与模型组相比，除Fev 0.2/FVC外，姜黄素高，中，低剂量均可减轻上述变化的趋势，其中以高、中剂量组较为显著(P<0.01，P<0.05)。结论：姜黄素可缓解博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺功能改变，并减少肺组织的胶原沉积。     

妇炎康药液灌肠法药效学研究

目的:观察妇炎康灌肠剂对小鼠抗炎、镇痛和免疫系统的影响.方法:①选用240只SPF级昆明种小鼠随机分为模型组,西药组(吲哚美辛0.025 g·kg-1 ·d-1),妇炎康ig高剂量组(2 g·kg-1·d-1),妇炎康灌肠高、中、低剂量组(2,1,0.5g·kg-1·d-1).以小鼠腹腔伊文斯蓝溶液吸光度、二甲苯致耳肿胀度和抑制率、热刺激痛阈和醋酸所致小鼠扭体次数和初次扭体时间为指标,观察妇炎康灌肠各组给药4d对正常小鼠炎症抑制和痛阈的影响;②选用120只SPF级昆明种级小鼠,模型组代替西药组,余同①,以免疫抑制(0.025 g·kg-1 ·d-1醋酸泼尼松,ig 10 d)小鼠脾脏指数、胸腺指数以及廓清指数为指标,观察妇炎康灌肠各组给药10 d对免疫低下小鼠免疫系统的影响.结果:妇炎康灌肠剂各组能不同程度降低二甲苯所致小鼠耳廓肿胀度(P ＜0.05或P＜0.01),提高小鼠痛阈(P＜0.05),减少醋酸所致扭体次数(P＜0.05或P＜0.01),延迟初次扭体时间(P＜0.05);抑制醋酸泼尼松造成的小鼠脏器系数减小(P ＜0.05或P＜0.01)和巨噬细胞廓清指数减小(P＜0.05).结论:妇炎康灌肠给药有抗炎镇痛及免疫调节作用.     

雄芍汤对免疫性肝纤维化大鼠MMP-9和TIMP-1的影响

目的:研究雄芍汤对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响.方法:大鼠分为正常组、模型组、扶正化瘀胶囊对照组(0.525 g·kg-1)、雄芍汤预防组(7.9 g·kg-1)和高、低剂量组(15.8,7.9g·kg-1).采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型.酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清MMP-9含量,实时荧光定量PCR技术检测肝组织中TIMP-1 mRNA的表达.结果:雄芍汤7.9 g·kg-1剂量预防组MMP-9含量显著高于模型组(P＜0.01).雄芍汤15.8 g·kg-1剂量组TIMP-1 mRNA表达显著低于模型组(P＜0.01).结论:雄芍汤可以促进免疫性肝纤维化大鼠血清MMP-9生成,抑制大鼠肝组织TIMP-1 mRNA表达.调节MMP与TIMP的协调平衡可能是雄芍汤抗肝纤维化的机制之一.     

加味附子理中免煎颗粒对急性马兜铃酸肾病 大鼠细胞凋亡的影响

目的:通过研究加味附子理中免煎颗粒对急性马兜铃酸肾病(AAN)大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响探讨其治疗急性AAN的作用机制。方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、强的松组、中药+强的松组,其中正常组10只,其余各组均为20只。模型组、中药组、强的松组及中药+强的松组按100 mg.kg-1.d-1剂量予马兜铃酸A纯品连续ig 3 d建立AAN模型;从实验第6天开始,中药组予加味附子理中免煎颗粒(按生药量计为3.55 g.kg-1.d-1,10 mL.kg-1.d-1)ig,强的松组予强的松(0.5 mg.kg-1.d-1)ig,中药+强的松组予加味附子理中免煎颗粒(3.55 g.kg-1.d-1)+强的松(0.5 mg.kg-1.d-1)ig,模型组和正常组则予蒸馏水10 mL.kg-1.d-1 ig;连续给药3周后处死各组大鼠。以RT-PCR检测各组大鼠肾组织Bcl-2mRNA,Bax mRNA的表达,免疫组化法及Western blot法检测各组大鼠肾组织Bcl-2,Bax蛋白的表达,原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡。结果:模型组大鼠肾组织Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显减少,而Bax mRNA和蛋白表达增多;与模型组比较,中药组、强的松组和中药+强的松组均能不同程度增加Bcl-2 mRNA和蛋白的表达,降低Bax mRNA和蛋白的表达,差异均有统计学意义(P<0.05);其中以中药+强的松组的作用最佳(P<0.05)。TUNEL结果显示,正常组大鼠肾小管可见少量凋亡细胞,模型组则有大量凋亡的肾小管上皮细胞,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,中药组、强的松组和中药+强的松组凋亡细胞数均减少(P<0.05);而中药+强的松组凋亡细胞数减少最为明显(P<0.05)。结论:肾小管上皮细胞凋亡参与了急性马兜铃酸肾病的发病,加味附子理中免煎颗粒能减轻急性马兜铃酸肾病大鼠肾小管上皮细胞的凋亡,但联合强的松治疗疗效更佳。