氟与黄韧带骨化

目的：探讨氟与黄韧带骨化的关系。方法：采用氟离子电极等方法测定１１ 例胸椎黄韧带骨化症（ 包括５ 例氟骨症） 患者血清及黄韧带标本中氟、钙含量,分别选取胸腰椎急性外伤性截瘫及腰椎管狭窄患者为正常及退变对照。结果：氟骨症骨化患者与非氟骨症骨化患者黄韧带中氟、钙含量均显著增高（ Ｐ＜ ０－０１） 。结论：氟在黄韧带骨化中起重要作用,可能是诱导退变黄韧带进一步骨化的重要诱因。     

胸椎黄韧带骨化患者黄韧带细胞的体外培养及初步鉴定

目的探讨胸椎黄韧带骨化的发病机理。方法2004年3月-2004年12月对8例行后路减压的下胸椎黄韧带骨化患者（男性5例，女性3例，平均年龄55岁）进行术中取材，采用组织块培养法，体外培养下胸椎黄韧带骨化患者非骨化区域的黄韧带细胞，并进行细胞化学，免疫细胞化学等方面研究；同时对7例急性外伤性下胸椎压缩骨折行胸椎后路减压术的患者（男性5例，女性2例，平均年龄28岁）进行术中取材，体外培养青壮年患者的下胸椎黄韧带细胞作为正常对照。结果体外成功地培养出黄韧带细胞15株，其中骨化患者黄韧带细胞8株（OLF1～OLF8），正常黄韧带细胞7株（NLF1～NLF7），黄韧带细胞可以在体外增殖和传代，通常正常黄韧带生长较慢，而骨化患者的黄韧带细胞则生长较快，并且可形成典型的钙结节样结构；80％以上的细胞呈碱性磷酸酶（ALP）强阳性反应；细胞内的ALP活性及其合成的骨钙素（BGP）含量均较正常对照组明显升高；细胞浆有BMP-2与TGF—betal的阳性表达，表明体外培养的下胸椎黄韧带骨化患者非骨化区域的黄韧带细胞呈现典型的成骨细胞表型特征：而正常黄韧带细胞主要为成纤维细胞表型。结论胸椎黄韧带骨化患者的非骨化区域中存在大量具备典型的成骨细胞表型特征的细胞，可能被骨形成蛋白等骨生长因子所调控。     

胸椎黄韧带骨化与腰椎黄韧带退变的病理及基本代谢元素的比较研究

目的：探讨胸椎黄韧带骨化的病因。方法：对１４例胸椎黄韧带骨化（包括５例氟骨症）及１４例腰椎管狭窄症患者手术切除的黄韧带标本作病理研究；对患者血清及黄韧带采用雾化原子吸收法等方法测定钙、磷、镁、锌、铜、锰、钼、氟含量，取急性外伤性截瘫患者为对照。结果：（１）骨化黄韧带初期的病理改变与黄韧带退变性质类似；（２）除氟元素外，７种基本代谢元素在骨化与退变患者血清及黄韧带中含量均呈基本一致的变化规律；（３）非氟骨症骨化患者黄韧带中氟含量显著增高（Ｐ＜０．０１）。结论：本文证实胸椎黄韧带骨化发生于黄韧带退变的基础之上，但退变不直接导致骨化，元素氟是诱导退变黄韧带进一步骨化的重要诱因。     

脊柱韧带骨化的发病与病理研究现状

随着现代先进的影像学技术的应用，如CT、MRI，脊柱韧带骨化愈来愈引起人们的重视与研究。特别是对脊柱后纵韧带骨化（OPI，I，）及脊柱黄韧带骨化（OYL）的临床发病、诊断、治疗及预后的研究日益深入。然而至今为止，脊柱韧带骨化的发病机制仍不清楚。现就近年来有关脊柱韧带骨化（包括0－PI，I。与（）YI，）的发病与病理研究现况作一简要综述：1脊柱韧带骨化的发病机理有关脊柱韧带骨化发病机理的文献报道较多，综合起来，有以下几个方面：盈．且损伤或椎间盘突出1．l．且损伤即局部力学因素所致的脊柱韧带损伤后引起骨化【门，在…     

胸椎黄韧带骨化影像学与病理学对照研究

目的 分析胸椎黄韧带骨化的X线片．CT、MRI影像学表现及其病理学特征和发展过程．对照研究其间的对应关系，探讨从影像学手段判断黄韧带骨化程度及发展趋势的依据：方法 24例因胸椎黄韧带骨化而行手术治疗的患者．男18例，女6例；年龄42～76岁，平均57．9岁，所有患者均行后路胸椎管后壁切除减压术，手术所切除的73个骨化节段均进行X线、CT、MRI及病理学分型。将骨化在CT横断面扫描骨窗条件下的形态分为均匀型和不均匀型在MRI T2加权像上将黄韧带骨化的信号与脊髓信号对比，分为无信号．低信号、等信号及高信号。根据骨化的病理组织学形态，将黄韧带骨化分为成熟型与不成熟型，对每例患者的1～2个主要压迫节段的骨化韧带组织切片行TGF-β1的免疫组织化学定位表达．共计27个节段。结果 73个胸椎黄韧带骨化节段的病理组织学形态与CT分型及MRI信号表现的关系为：在CT上18个均匀型骨化节段均为成熟型骨化；55个不均匀型骨化节段中，51个为非成熟型骨化．4个为成熟型骨化，在MRI上22个无信号骨化节段均为成熟型骨化节段；50个低信号骨化节段均为非成熟型骨化节段；1个等信号骨化节段为非成熟型骨化。MRI与病理组织学形态对应关系的一致率为100％．CT与病理组织学形态对应关系的一致率为94.5％。结论 临床上可以将黄韧带骨化的CT及MRI的影像学表现作为判断黄韧带骨化程度及发展趋势的参考依据。     

颈椎后纵韧带骨化症合并胸椎黄韧带骨化症的诊断

作者对１９例颈椎后纵韧带骨化症（ＯＰＬＬ）合并胸椎黄韧带骨化症（ＯＬＦ）的诊断问题进行了分析。其临床特点主要为：仅有下肢上运动神经元损害症状、体征而无或仅既往有上肢神经损害症状、体征，或经颈椎手术后上肢神经损害症状、体征明显减轻或消失而下肢症状、体征加重。影像学上，当Ｘ线平片发现累及多个节段尤其是下颈椎的连续型。混合型ＯＰＬＬ及合并ＤＩＳＨ病（弥漫性特发性骨质增生）时要高度怀疑有颈椎ＯＰＬＬ合并胸     

胸椎间盘突出伴黄韧带骨化手术致脊髓损伤（附1例报告）

胸椎间盘突出伴黄韧带骨化手术致脊髓损伤（附１例报告）魏运栋，倪斌，贾连顺由后路摘除胸椎间盘，极易导致脊髓损伤，在伴有黄韧带骨化所致胸椎管狭窄时，伤残率更高。我科于１９９５年３月收治１例术后截瘫病人，报告如下。患者为女性，５０岁，因双下肢麻木、走路似踩...     

胸椎黄韧带骨化及脊髓压迫症的诊断与治疗

近年来，胸谁的黄韧带骨化（Ossificationoftheligamentumflavum，OLF）导致脊髓压迫症已被诸多学者所关注［1，2］，但由于对该疾患缺乏足够的认识，临床上仍可能出现误诊误治和漏诊。本文报告经手术及病理检查证实的黄韧带骨化14例，就其临床病理、诊断及治疗进行探讨。1临床资料1．1一般资料本组14例（除外合并颈椎或胸椎后纵韧带骨化病例）．男性10例，女性4例；手术时年龄为36～67岁．平均54岁；病程6～84个月．平均30个月；14例全部随访，随访时间30～110个月．平均60．5个月。1．2临床表现起病隐匿．病程多较长，病情发展缓慢。常…     

全椎板截骨再植椎管扩大成形术治疗胸椎黄韧带骨化症

目的总结胸椎黄韧带骨化症导致胸椎椎管狭窄的影像学特点，探讨改良椎管减压术的临床疗效。方法胸椎黄韧带骨化症31例，男18例，女13例；年龄26—73岁，平均45．7岁。术前均行MR、CT检查以明确诊断。合并颈椎管狭窄3例、腰椎管狭窄5例，颈胸腰椎管狭窄同时存在者2例；合并胸椎后纵韧带骨化和椎间盘突出症9例。单节段3例，双节段12例，三节段11例，四节段以上5例。局限型6例，连续型17例，跳跃型8例。共94个病变节段，其中上胸段(T1～T4)23个节段、中胸段(T5～T8)19个节段、下胸段(T9-T12)52个节段。手术采用全椎板截骨原位再植椎管扩大成形术。对9例合并胸椎后纵韧带骨化和椎间盘突出者，在后方减压的同时，行切除椎管前方突出椎间盘的环脊髓减压及后路钉棒系统内固定。术后疗效评价参照Epstein标准。结果24例患者随访6—63个月，平均15个月。术后疗效优14例、良7例、可3例，优良率87．5％。1例因术后停用脱水药物过早引起下肢瘫痪症状加重；2例出现下肢静脉血栓；2例硬脊膜撕裂。结论MR结合CT检查是诊断胸椎黄韧带骨化症最有效的手段，全椎板截骨再植椎管扩大成形术安全可靠，疗效满意。     

多节段胸椎黄韧带骨化症2例报告

胸椎黄韧带骨化症较少见，常造成胸椎管狭窄，压迫脊髓，手术治疗难度较大。我院收治2例，报告如下。例1，男，35岁。因双下肢感觉运动障碍进行性加重6个月入院。曾于外院行胸椎板切除减压术，术后双下肢感觉运动障碍加重，大小便正常。X线片示：T4～T10。棘突间隙有致密影突入椎管。CT片示：T4～T10。黄韧带骨化，椎板增厚，小关节突增生，谁管严重狭窄。MRI示T4～T10。椎管后方低信号影，呈锯齿样突向前面，严重压迫脊髓，脊髓信号无改变。体检：T7平面以下皮肤感觉减退，双下肢肌萎缩，双下肢震颤，膝、跟位反射亢进，踝阵挛阳性，…     

手术治疗胸椎黄韧带骨化症的疗效及其影响因素

目的：探讨胸椎黄韧带骨化症手术治疗的疗效及其影响因素。方法：回顾性总结1986年1月至2003年4月我院采用“揭盖式”胸椎管后壁切除术治疗的135例胸椎黄韧带骨化症患者的资料，随访术后脊髓功能恢复情况，分析患者年龄、术前病程、手术节段与部位、影像学分型及JOA评分等与疗效的关系。结果：135例中82例获得随访，随访率60．7％，平均随访时间5年6个月（2-14年），术后优良率74.4％，有效率92．7％；68．4％的患者在术后2年内恢复停滞，26．3％的患者主诉术后2～5年仍有缓慢恢复；患者的术前病程、年龄、手术节段对术后疗效有显著影响（P〈0．05）；手术节段累及胸腰段者术后疗效较局限于中上胸椎者差。结论：“揭盖式”椎管后壁切除术是治疗胸椎黄韧带骨化症可靠、有效的手术方式。患者术前病程、年龄及手术部位是影响手术疗效的主要因素。     

胸椎黄韧带骨化症合并硬脊膜骨化的研究进展

黄韧带骨化是指脊柱间黄韧带内的纤维组织转化为骨性组织的病理生理结果[1].黄韧带骨化在颈椎、胸椎、腰椎均可发生,以胸椎特别是下胸椎(T9～T12)最多见[2-5],好发于40～60岁成年人.黄韧带骨化是胸椎管狭窄一个最常见、最重要的原因[6-7].随着黄韧带骨化程度的逐渐加重,黄韧带比邻的椎板、关节突、硬脊膜均可出现增生肥厚及骨化,从不全骨化到完全骨化,最终累及硬脊膜,形成硬脊膜骨化,巨大的骨性组织对胸脊髓产生压迫,出现相应的临床症状和体征[8].     

胸椎黄韧带骨化症误诊分析

胸椎黄韧带骨化症是指胸椎黄韧带骨化,突入椎管导致脊髓压迫而产生的一系列临床症状和体征,由于临床上缺乏典型的症状和体征．常易误诊。我院自1996年7月以来,共确诊16例胸椎黄韧带骨化症．其中11例病初时曾被外院误诊,误诊率68．7％。现浅析其误诊原因,探讨防止误诊对策,以期及时诊治,提高疗效。临床资料本组11例,男10例,女1例。年龄最大65岁,最小28岁,平均年龄43岁。误诊时间：最短时间1个月,最长5年。起病时均有下肢麻木、无力、疼痛,其中7例双下肢同时发病,4例一侧下肢先发病,然后累及另一下肢。间歇性破行8例,胸腹部束…     

胸椎黄韧带骨化症的手术治疗

目的：对胸椎黄韧带骨化症诊断及手术治疗方法的探讨。方法：9例胸椎黄韧带骨化症患，均进行手术切除，其中累及T3、4 4个节段，T10、11 6个节段，T11、12 8个节段，主要表现为下肢麻木无力，感觉异常，胸腹部束带感。经后路切除椎板及骨化灶。结果：9例随访1～49个月，平均19个月，术后优良率66．6％，1例无改善，2例加重。结论：手术是胸椎黄韧带骨化症治疗的重要手段。     

过量氟化物导致大鼠腰椎黄韧带退变与骨化

[目的]研究氟化物在黄韧带骨化中可能的作用机理。[方法]36只雄性SD大鼠，实验组饮用含NaF（质量分数为1014）蒸馏水，分别于3个月及6个月时，检测骨密度，血清、骨组织标本中Ca、P^3＋、Mg、Zn、Cu、Fe、F^-含量和血清碱性磷酸酶（ALP）活性；行大鼠腰段标本X线检查后组织病理观察。[结果]3个月实验组10只大鼠中6只出现氟斑牙：6个月实验组均出现氟斑牙，且大鼠中轴骨骨密度显著增加（P〈0．05）。X线检查，6个月实验组中有4只可见黄韧带嵴状骨化影。病理观察，3个月实验组大鼠黄韧带呈退行性改变；6个月实验组部分黄韧带骨化，骨化类型以膜内骨化为主。[结论]过量氟化物可造成SD大鼠腰椎黄韧带的退变、骨化，在黄韧带的骨化中可能起重要作用。     

胸椎黄韧带骨化的病理组织学研究

目的：探讨黄韧带骨化的病理变化特点和发生机理。方法：利用组织病理学、组织化学和影像学检查对比研究正常黄韧带和12例骨化黄韧带的病理形态学特点。结果：组织学上可见病变早期出现胶原纤维肿胀、融合,进一步发生软骨化生,最终出现钙化和骨化。在肿胀融合的胶原纤维和软同有化生处可见阿新蓝（pH2.5）阳性的粘液性物质,根据病理学检查特点,结合影像学表现可将黄韧带骨化分为结节型（增生性）、周围型和弥漫型3种类型。结论：韧带的退行性改变是黄韧带骨化的基本原因;胶原纤维的肿胀融合及其粘液样变性是黄韧带骨化的起始病变;黄韧带骨化的大体类型代表着同一病变发展的不同阶段。     

颈椎黄韧带的骨化与钙化

与胸或腰椎节段相比，发生于颈椎的黄韧带骨化与钙化相对较少。本文报告１９例国人颈椎黄韧带骨化与钙化（６例经病理检查，１３例根据手术及影像学所见）。分析结果表明，颈椎黄韧带骨化或钙化多与后纵韧带骨化或发育性颈椎管狭窄等因素合并造成颈脊髓损害，这一特点与胸椎黄韧带骨化有所不同。文中就颈椎黄韧带骨化与钙化之诊疗特点进行了讨论，并重点对其发病机制及临床意义作了探讨     

胸椎黄韧带骨化的超微结构观察

胸椎黄韧带骨化的超微结构观察王哲１王全平１李新奎１黄韧带骨化可导致椎管狭窄、脊髓损害，临床多见于胸腰椎，严重可致截瘫，其病因尚不清楚。目前国内外有关临床诊断治疗的研究报导较多，而针对骨化黄韧带的超微结构研究尚未见报导。作者对我院１９９５年至１９９６年...     

黄韧带骨化所致胸椎管狭窄症的诊断及手术治疗

目的：总结黄韧带骨化所致胸椎管狭窄症的诊断和治疗特点。方法：1995年9月－2000年12月手术治疗黄韧带骨化所致胸椎管狭窄症患12例，男8例，女4例，平均年龄55岁。该病常见于下胸椎，临床表现为多椎管狭窄引起的胸髓压迫症，其影像学检查具有特征性表现。所有病例均行整块半关节突全椎板切除术。结果：11例随访6－62个月，平均23个月。根据评定标准，优6例，良2例，中2例，差1例，优良率72．7％。结论：临床表现结合MRI和CT检查，是诊断胸椎黄韧带骨化的重要手段，整块半关节突全椎板切除术为治疗的有效术式。     

胸椎黄韧带骨化症

探讨胸椎黄韧带骨化症的诊断,治疗。方法：１９９４年２月－１９９５年１２月手术治疗胸椎黄韧带骨化症６例,男４例,女２例。年龄３８－５２岁。结果：手术６例随访时间９－１８月,平均１４．５月、皆有不同程度感觉平面下降,下肢肌力恢复１－２级。５例病理反射仍存在。结论;胸椎黄韧带骨化症应及早诊断手术治疗。病程迁延脊髓残留不可逆性损害。