大黄虫丸拆方抗家兔动脉粥样硬化的机制研究

目的：研究大黄虫丸拆方抗家兔动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法：采用免疫性内皮损伤合并高脂饲料喂养建立家兔AS模型。将雄性新西兰家兔随机分为9组,正常对照组、模型对照组、丹参阳性药对照组,大黄虫丸拆方1,2,3号各设低、高2个剂量组。灌胃给药60 d后处死,测定各组动物的血脂、血清丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆内皮素(ET)、血管壁羟脯氨酸及蛋白的含量。结果：与模型对照组相比,大黄虫丸拆方各组对AS模型家兔的血脂水平无明显影响,但均可降低血清MDA和ET水平(P<0.05),升高SOD活性和NO含量(P<0.05),并减少血管壁羟脯氨酸及蛋白含量(P<0.05)。结论：大黄虫丸拆方各功效组分通过抗脂质过氧化、保护内皮功能、减少血管壁胶原及蛋白的合成而减少细胞外基质(ECM)形成等非降脂的作用机制,以防治AS的发生与发展,其中以拆方1号作用最显著,这可能与其疏通经络、活血化瘀、破瘀生新等功效有关。     

大黄[庶虫]虫丸抗实验性动脉粥样硬化的拆方研究

目的:观察大黄(庶虫)虫丸各功效组分对家兔实验性动脉粥样硬化(AS)的作用.方法:采用免疫损伤加高脂饲料喂养建立家兔AS模型.将雄性新西兰家兔随机分为9组,正常组,模型组,丹参组每日给予丹参0.5 g·kg-1,拆方1号低、高剂量组每日分别给予0.5,1.0 g·kg-1,拆方2号低、高剂量组每日分别给予0.75,1.5 g·kg-1,拆方3号低、高剂量组每日分别给予0.8,1.6 g·kg-1,连续给药60 d后处死.从大体形态、病理形态及超微结构方面观察药物作用,同时采用图像分析系统测定AS斑块面积、血管内膜厚度(IT)和内-中膜厚度(IMT).结果:大黄(庶虫)虫丸各功效组分均能减少家兔主动脉内膜脂质沉积,使AS斑块面积减小(P＜0.05);抑制血管平滑肌细胞增殖和胶原纤维增生,减轻内膜增厚;降低IT,IMT,IT/IMT比值(P＜0.05),干预收缩性血管重塑;减轻线粒体肿胀,减少泡沫样细胞形成.结论:大黄(庶虫)虫丸各功效组分均有一定的抗AS作用,其中以拆方1号作用最为明显,这可能与其疏通经络、活血化瘀、破瘀生新等功效有关.     

大黄虫丸对动脉粥样硬化作用的研究

目的:观察大黄虫丸对动脉粥样硬化(AS)作用,同时为该药的临床疗效提供科学依据.方法:大鼠高脂饲料喂养8周后,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,IGF-1含量的变化;测定血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET);剥离主动脉,进行病理学检查.结果:与模型组比较大黄虫丸组大鼠血清TG、TC、LDL、MDA含量明显降低,而SOD活性增高;HDL-C升高.大黄虫丸组血清NO较模型组明显升高、ET明显降低.模型组大鼠主动脉壁内膜显著增厚向管腔突起,可见粥样斑块形成,给大黄虫丸的大鼠在一定程度上减轻动脉粥样硬化程度.结论: 大黄虫丸可抑制血管平滑肌细胞的凋亡, 通过降血脂、抗过氧化、保护血管内皮细胞等方面,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

大黄[庶虫]虫丸对动脉粥样硬化模型家兔血管平滑肌细胞的影响

目的：从血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和凋亡、血管壁胶原合成等方面探讨大黄[庶虫]虫丸（熟大黄，土鳖虫，水蛭，黄芩等）抗动脉粥样硬化（AS）的机制。方法：采用免疫损伤合并高脂食饵的方法复制家兔早期AS模型，检测指标包括血管壁超微结构观察，血管壁羟脯氨酸含量测定；用免疫组化和TUNEL法分别测定血管壁VSMC的增殖和凋亡。结果：大黄[庶虫]虫丸使AS家兔血管壁中膜层厚度变小，VSMC排列趋于正常，减轻线粒体肿胀和粗面内质网扩张，减少细胞器的增多，使VSMC表型转化减轻，成纤维细胞和胶原纤维明显减少。大黄[庶虫]虫丸也能降低血管壁羟脯氨酸含量，降低PCNA染色阳性细胞数，升高TUNEL染色阳性细胞数。结论：大黄[庶虫]虫丸可抑制血管壁胶原的合成，抑制VSMC的增殖并促进其凋亡，进而逆转血管重塑，这可能是其抗AS的机制之一。     

大黄（庶虫）虫丸治疗子宫肌瘤探析

大黄（庶虫）虫丸见于《金匮要略中·血痹虚劳病脉证并治第六》＂,本方具有活血逐瘀,消癥散结的功效。近代用本方治疗慢性盆腔炎性包块、子宫内膜异位症、不孕症、子宫肌瘤有一定疗效,因此在临床上广泛应用于多种妇科血瘀性疾病。     

大黄虫丸抗实验性动脉粥样硬化的拆方研究

目的：观察大黄虫丸各功效组分对家兔实验性动脉粥样硬化（AS）的作用。方法：采用免疫损伤加高脂饲料喂养建立家兔AS模型。将雄性新西兰家兔随机分为9组,正常组,模型组,丹参组每日给予丹参0.5 g·kg^-1,拆方1号低、高剂量组每日分别给予0.5,1.0 g·kg^-1,拆方2号低、高剂量组每日分别给予0.75,1.5 g·kg^-1, 拆方3号低、高剂量组每日分别给予0.8,1.6 g·kg^-1,连续给药60 d后处死。从大体形态、病理形态及超微结构方面观察药物作用,同时采用图像分析系统测定AS斑块面积、血管内膜厚度（IT）和内-中膜厚度（IMT）。结果：大黄虫丸各功效组分均能减少家兔主动脉内膜脂质沉积,使AS斑块面积减小（P<0.05）；抑制血管平滑肌细胞增殖和胶原纤维增生,减轻内膜增厚；降低IT,IMT,IT/IMT比值（P<0.05）,干预收缩性血管重塑；减轻线粒体肿胀,减少泡沫样细胞形成。结论：大黄虫丸各功效组分均有一定的抗AS作用,其中以拆方1号作用最为明显,这可能与其疏通经络、活血化瘀、破瘀生新等功效有关。     

大黄(庶虫)虫丸治疗肾病综合征并急性肾功能衰竭疗效观察

目的 观察在西医常规治疗基础上加用大黄（庶虫）虫丸对原发性肾病综合征（PNS）并急性肾功能衰竭（ARF）的临床疗效。方法 将65例患者随机分为治疗组和对照组，两组均予西医常规治疗，治疗组加用大黄（庶虫）虫丸。结果 两组治疗后尿量恢复正常时间、少尿总时间、治疗后少尿持续时间、血BUN与Scr降至正常时间等比较，均以治疗组为短。结论 在西医治疗基础上加用大黄（庶虫）虫丸治疗PNS并ARF疗效优于单纯西医疗法。     

大黄虫丸拆方对动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的研究大黄[庶虫]虫丸拆方对动脉粥样硬化（AS）模型家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖与凋亡的影响。方法采用免疫性内皮损伤合并高脂饲料喂养的方法建立家兔AS模型,通过SP免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）在VSMC中的表达,缺口末端标记法（TUNEL）观察VSMC的凋亡情况。结果与模型对照组比较,大黄[庶虫]虫丸拆方各功效组分均可使AS模型家兔胸主动脉VSMC中PCNA阳性细胞显著减少（P〈0．01）,而凋亡阳性细胞数显著增加（P〈0．01）。结论大黄[庶虫]虫丸各功效组分通过抑制VSMC增殖、诱导其凋亡,从而调节VSMC增殖和凋亡之间的平衡,发挥抗AS作用,其中拆方1号是主要组分。     

大黄（庶虫）虫丸治疗慢性肝炎后肝硬化47例临床观察

目的：观察大黄（庶虫）虫丸对慢性肝炎后肝硬化纤维化指标的改善情况.方法：将90例肝炎后肝硬化患者随机分为治疗组47例,对照组43例,治疗前后分别检测血清肝纤维化指标透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层黏蛋白（LN）的变化情况,并同时检测治疗前后肝功能和B超的情况,疗程为6个月.结果：治疗组血清肝纤维化指标四项均有明显下降（P〈0.01,P〈0.05）,对照组只有HA下降显著（P〈0.05）,PCⅢ、Ⅳ-C、LN的变化与治疗前无显著性差异（P〉0.05）.治疗组HA、PCⅢ、Ⅳ-C参数较对照组有显著性下降（P〈0.01）.治疗后两组患者的肝功能指标均有不同程度的好转,两组ALT、AST、ALB无显著性差异（P〉0.05）.治疗组多数患者的B超指标有好转（但P〉0.05）.结论：大黄（庶虫）虫丸具有抗肝纤维化的作用,且疗效明显优于对照组.     

大黄虫丸抑制动脉粥样硬化斑块及TNF-α表达

目的:观察大黄虫丸对动脉粥样硬化(AS)斑块及肿瘤致死因子-α(TNF-α)表达的影响,对进一步研究动脉粥样硬化的发病机制,努力找到干预其机制的方法及对AS防治有着非常重要的意义。方法:大鼠高脂饲料喂养8周后,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肿瘤致死因子-α(TNF-α)含量的变化;剥离主动脉,进行病理学检查。结果:与模型组比较,大黄虫丸组大鼠血清TG、TC、LDL、MDA含量明显降低,HDL-C升高,TNF-α含量明显降低;模型组大鼠主动脉壁内膜显著增厚向管腔突起,可见粥样斑块形成,给大黄虫丸的大鼠在一定程度上减轻动脉粥样硬化程度。结论:大黄虫丸具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调TNF-α表达有关。     

大黄蟅虫丸微生物限度检查法的建立

目的建立大黄蟅虫丸微生物限度检查法。方法测定大黄蟅虫丸对大肠埃希菌等5种试验菌株回收率,并对3个控制菌的检查法进行验证。结果大黄蟅虫丸对金黄色葡萄球菌及枯草芽孢杆菌有较强的抑制作用,对大肠埃希菌的抑制作用很微弱;而对白色念珠菌和黑曲霉菌几乎无抑制作用。结论采用离心沉淀法与培养基稀释法相结合,可消除大黄蟅虫丸在试验条件下的抑菌作用,从而顺利检出该品种所污染的各种微生物。     

经方大黄䗪虫丸在男科中的临证应用

精液液化异常、精索静脉曲张、慢性前列腺炎是男科常见的疾患,3种疾病虽各具特点,但病因病机却基本相同,因“虚”、因“瘀”或二者相互夹杂影响都会导致其的发生。故总的治疗原则为“缓中补虚、活血化瘀”,在临证中发现诸“虚”会影响疾病走向,虚久致瘀,瘀久致虚,造成病势缠绵反复,运用大黄■虫丸治疗男科类疾病,病情控制稳定不易反复,效果尚可,通过3则男科疾病的治疗,介绍大黄■虫丸在男科应用的临床经验。     

大黄oe虫丸对四氧嘧啶型糖尿病小鼠降血糖作用研究

目的:研究大黄虫丸对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:腹腔注射四氧嘧啶90 mg.kg-1建立小鼠糖尿病动物模型,检测大黄虫丸对实验动物血糖、糖化血红蛋白及血脂的含量。造模前后称体重,解剖分离心、肝、脾、肺、肾、胸腺各脏器称重,计算脏器系数。结果:四氧嘧啶(90 mg.kg-1)ip小鼠,随着糖尿病模型的形成,小鼠的血糖升高,糖化血红蛋白的含量升高,体重下降及脾脏、胸腺重量减轻。大黄虫丸ig能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖、糖化血红蛋白的水平,能升高高密度脂蛋白,能改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的体重下降,增加脾脏及胸腺免疫器官重量。结论:大黄虫丸对糖尿病小鼠具有降血糖作用。     

大黄(庶虫)虫丸对动脉粥样硬化模型家兔血管平滑肌细胞的影响

目的:从血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡、血管壁胶原合成等方面探讨大黄虫丸(熟大黄,土鳖虫,水蛭,黄芩等)抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:采用免疫损伤合并高脂食饵的方法复制家兔早期AS模型,检测指标包括血管壁超微结构观察,血管壁羟脯氨酸含量测定;用免疫组化和TUNEL法分别测定血管壁VSMC的增殖和凋亡。结果:大黄虫丸使AS家兔血管壁中膜层厚度变小,VSMC排列趋于正常,减轻线粒体肿胀和粗面内质网扩张,减少细胞器的增多,使VSMC表型转化减轻,成纤维细胞和胶原纤维明显减少。大黄虫丸也能降低血管壁羟脯氨酸含量,降低PCNA染色阳性细胞数,升高TUNEL染色阳性细胞数。结论:大黄虫丸可抑制血管壁胶原的合成,抑制VSMC的增殖并促进其凋亡,进而逆转血管重塑,这可能是其抗AS的机制之一。     

大黄蛰虫丸对慢性肾脏病肾脏保护作用的研究进展＊

慢性肾脏病的病机以正虚为本、邪实为标，病程较长，终致脏腑亏损，瘀血内生，使疾病缠绵难愈。大黄蛰虫丸为经典名方，可以活血化瘀、养血润燥、缓中补虚。临床研究表明，大黄蛰虫丸在糖尿病肾病、慢性肾炎、肾病综合征、慢性肾衰竭方面具有良好疗效，能降低蛋白尿水平，改善血脂代谢紊乱及提高血浆白蛋白，改善肾纤维化指标及凝血指标，改善营养状况，延缓肾功能不全的进展速度。实验研究表面大黄蛰虫丸具有保护足细胞、降低蛋白尿、减轻肾间质纤维化、抗炎及调整脂质代谢紊乱等多方面药理作用。     

Clinical antitumor application and pharmacological mechanisms of Dahuang Zhechong Pill

Cancer still has elevated morbidity and mortality, which undoubtedly impacts the life quality of affected individuals. Remarkable advances have been made in cancer therapy, although the toxicities of traditional therapies remain an obvious challenge. Dahuang Zhechong Pill (DHZCP), developed by Zhongjing Zhang in the Synopsis of the Golden Chamber, represents an effective anticancer traditional Chinese medicine (TCM). In this review, it was found that DHZCP is therapeutically utilized in liver, lung, gastric, pancreatic and other cancers in clinic. Pharmacological evidence showed that its anti-tumor mechanisms mainly involve induced cell cycle arrest, apoptosis and autophagy, as well as suppressed tumor cell proliferation, obstructed angiogenesis and metastasis, enhanced immunity, and reversal of multidrug resistance. The present review provides a solid basis for the clinical application of DHZCP and may promote the wide use of TCM in clinical antitumor application.     

大黄虫丸对S_(180)肿瘤细胞中Survinvin表达的影响

目的:选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据。方法:建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,以大黄虫丸方82g/kg剂量连续灌胃10天,同时设模型对照组、正常组和西药(环磷酰胺)对照组,取治疗组、对照组及模型组实体瘤分别涂片观察肿瘤细胞中Survinvin的表达。结果:与模型对照组及西药(环磷酰胺)对照组比较,大黄虫丸治疗组肿瘤组织中Survinvin的表达明显降低。结论:大黄虫丸能够调低肿瘤细胞中Survinvin的表达,诱导肿瘤的凋亡。     

大黄虫丸经旁分泌途径对早期肝纤维化的干预作用

目的 观察大黄(庶虫)虫丸经旁分泌途径对大鼠肝星状细胞增殖及其表达TGF-β_1 基因的影响. 方法采用Nycodenz 分离液非连续密度梯度离心法同步分离急性CCl_4 损伤模型大鼠和正常大鼠肝的枯否细胞(KC)和星状细胞(HSC).在制备正常鼠血清和大黄(庶虫)虫丸药物血清的基础上,将它们分别加入KC 培养板内作用48 h 后制备成正常鼠KC 条件培养液(NKCCM)和损伤鼠KC 条件培养液(KCCM).将NKCCM 和KCCM 作用于活化的HSC 24 h 后,采用MTT 法和3H-TdR 掺入法检测HSC 增殖的变化;采用半定量RT-PCR 法扩增TGF-β_1 mRNA 以检测HSC 表达TGF-β_1 基因的情况. 结果旁分泌组各组的HSC 增殖幅度及TGF-β_1 基因的相对表达量较正常对照组NKCCM 组均明显增加(P<0.05或0.01).同时旁分泌组中,含药血清作用的5%,10%和20% KCCM 组较无药物血清作用的0% KCCM 组HSC 的增殖能力及TGF-β_1 基因的相对表达量则下降,且随药物浓度的升高逐渐降低,其组间差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 大黄(庶虫)虫丸可明显抑制经旁分泌途径活化的大鼠HSC 的增殖及TGF-β_1 基因的表达,且其抗肝纤维化效应与药物剂量间存在一定的依赖关系.