内毒素致兔早期急性肺损伤机制的探讨

目的采用氯喹干预的方法,研究大肠杆菌内毒素（日）致兔早期急性肺损伤的机制。方法大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤＋氯喹治疗组。静脉注射ET（500μg／kg）引起兔早期肺损伤,测定动脉血气分析、外周血白细胞及血小板计数变化、血清及肺组织中磷脂酶A2（PLA2）活性、肺组织脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）变化,取肺组织进行光镜及电镜病理检查,观察ET的致伤作用及PLA2抑制剂氯喹对早期肺损伤病理生理过程的影响。结果静注ET后兔出现动脉血氧分压（PaO2）下降、外周血白细胞及血小板减少、肺内白细胞扣押等早期肺损伤病理改变。ET组血清及肺组织中PLA2活性增高,肺组织LPO增高（P〈0．05）,SOD明显降低（P〈0．05）。ET组病理检查见肺水肿,部分肺组织片状出血,炎细胞浸润,透明膜形成,伴局灶性肺不张和肺气肿。超微病理改变表现为Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤,血管内皮细胞肿胀,肺泡隔明显增厚。氯喹治疗组PaO2未见下降,血清及肺组织PLA2活性低于ET组（P〈0．05,P〈0．05）,LPO降低（P〈0．01）,SOD增高（P〈0．01）,病理检查见轻度肺水肿,炎细胞浸润较ET组少,肺组织超微病理检查显示损伤轻于ET组。结论静脉注射ET可复制兔早期肺损伤动物模型,氯喹具有抑制PLA2激活、减轻肺组织内氧化损伤的作用,实验结果证实PLA2激活及氧化应激在ET致兔早期急性肺损伤的发病机制中具有重要作用。     

海水淹溺致急性肺损伤兔模型的建立

目的 通过向兔气管插管内灌入海水,建立海水淹溺致急性肺损伤模型.方法 观察不等量海水灌入气管插管兔肺内后症状学、血气分析、血流动力学、肺损伤指标、组织学等变化,寻找符合急性肺损伤诊断标准的合适的灌入海水量.结果 2～3 ml/kg的海水灌入兔肺内后,氧合指数、影像学等指标显示符合国际公认的急性肺损伤动物模型.结论 向兔肺内灌入适量海水,成功复制出既符合海水淹溺的实际情况,又符合国内外急性肺损伤诊断标准的海水淹溺致急性肺损伤动物模型.     

内毒素急性肺损伤相关标志物变化的研究

急性肺损伤(ALI)是直接或间接致伤因素导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质和/或肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减小、顺应性减少、通气-灌注比例失调(死腔增加)为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫。X线表现为两肺渗出性病变,氧合指数(动脉氧分压Pa O2/吸入氧分数Fi O2)<300[1]。其发展至严重阶段(氧合指数<200)被称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。ALI/ARDS的发病机制     

小剂量内毒素致急性肺损伤老龄大鼠多器官衰竭

小剂量内毒素致急性肺损伤老龄大鼠多器官衰竭１００８５３北京解放军总医院常润英，王士雯，范利，尚立新，王忠良关键词内毒素；多器官衰竭；肺疾病中国图书资料分类号Ｒ３６３．２通过静脉注射油酸的方法造成老龄大鼠急性肺损伤后，再注射小剂量的内毒素造成多器官衰竭...     

己酮可可碱对内毒素诱导的急性肺损伤的防护作用

近年发现己酮可可碱(ＰＴＸ)具有抑制单核细胞、中性粒细胞在损伤部位的聚集和保护血管内皮细胞的作用。本实验旨在探讨ＰＴＸ对急性肺损伤(ＡＬＴ)的防护机制并观察其防护效果,以及治疗急性肺损伤的可行性。一、材料与方法1.模型制作及分组:雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠102只,体重200～350ｇ。由中国医学科学院动物所提供。大鼠以质量浓度为30ｇ/Ｌ的戊巴比妥钠(30ｍｇ/ｋｇ)腹腔注射麻醉。对照组(ＮＳ组)36只:舌下静脉注射(9ｍｌ/ｋｇ)等渗盐水。内毒素组(ＬＰＳ组)36只:舌下静脉注射ＬＰＳ(5ｍｇ/ｋｇ)(ＬＰＳ055Ｂ5,美国Ｓｉｇｍａ公司)。治疗…     

胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤的实验研究

探讨海水浸泡胸部开放伤致急性肺损伤的特点,为研究救治方案提供依据。方法：实验动致伤后随机分为单纯胸外伤组（ｎ＝１０）和海水浸泡组（ｎ＝１０）。海水浸泡组动物于伤后置入人工配制的海水中,于伤前及入水后０．５、１、２、３和４ｈ取向测定ＴＮＦ。和ＩＬ－１β变化,同时监测血液动力学、呼吸系统和动脉血气变化。活杀或死后立即取肺标本行光镜和电镜检查。单纯胸外伤组除不浸泡海水外处理同海水浸洮 组。结果：浸泡组死     

蜂毒肽MP-1对内毒素血症小鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的探讨蜂毒肽MP-1对内毒素血症（ETM）小鼠急性肺损伤的保护作用。方法尾静脉注射内毒素（LPS）5mg/kg制备ETM小鼠模型。动物随机分为正常对照组（n=8）、ETM组（n=48）和MP-1治疗组（n=48,注射LPS的同时注射MP-1 3mg/kg）。ETM组和MP-1组分别于注射LPS后2、6、12、24、48、72h处死动物,采集血浆和肺组织标本,动态比浊法鲎试验检测各时相点血浆LPS水平,ELISA法检测血浆TNF-α和IL-6水平,real-ti me RT-PCR检测肺组织Toll样受体4（TLR4）、TNF-α和IL-6 mRNA表达,分光光度法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,并观察伤后12h肺组织的病理变化。结果ETM小鼠伤后2-48h血浆LPS、TNF-α和IL-6水平显著增高（P〈0.01）,肺组织TLR4、TNF-α、IL-6 mRNA表达和MPO活性也明显增强（P〈0.05或P〈0.01）。MP-1治疗可不同程度降低血浆LPS和各细胞因子水平（P〈0.05或P〈0.01）,抑制肺组织相关基因表达及减低MPO活性（P〈0.05或P〈0.01）,并可减轻肺组织的病理损伤。结论MP-1可能通过中和LPS,减少LPS诱导的炎症介质的合成与释放,进而减轻炎症介质对肺组织的损伤。     

急性颅脑损伤后凝血功能改变的临床意义

脑外伤是神经外科的常见疾病,至今病死率仍较高.由于高凝状态及此后发生的纤溶亢进严重影响颅脑损伤的预后,故对颅脑损伤患者进行凝血及纤溶功能检测显得非常重要.为此我们对67例外伤性颅脑损伤患者急性期外周血凝血及纤溶功能进行了研究,并探讨了其临床意义,现报告如下.     

前列腺素E1对内毒素所致家兔急性肺损伤保护作用的实验研究

本实验以一次性静注大肠杆菌内毒素（７００μｇ／ｋｇ）方法复制家兔急性肺损伤模型，观察到内毒素发病组肺内粒细胞扣押，微循环障碍，内皮和上皮细胞受损等肺组织受损改变，前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）治疗组肺组织病理学改变明显轻于发病组，证实ＰＧＥ１对内毒素所致的家兔急性肺损伤具有一定保护作用。     

急性颅脑损伤后的血凝障碍（附34例报告）

颅脑损伤引起弥漫性血管内凝血1972年由Drusking等首先报告。此后，受到神经外科医生的重视，对其早期预防和治疗起到了作用。颅脑损伤后出现血凝障碍远比并发弥漫性血管内凝血（DIC）的发病率要高。我们自1985年3月～1986年6月对34例急性颅脑损伤患者的纤维蛋白元、凝血酶元时间、血小板计数几项指标进行项察，现报道如下。     

颅脑损伤动物模型的制备及评价

颅脑损伤是医学界面临的难题和研究热点之一.颅脑损伤动物模型的制备对颅脑损伤相关基础研究具有重要意义.笔者就目前国内外常用的颅脑损伤动物模型的制备及评价的方法作一综述.     

急性特重型颅脑损伤1 927例

急性特重型颅脑损伤患者致残、致死率非常高。笔者对我院1987年1月-2005年4月收治的1927例急性特重型颅脑损伤患者进行分析和总结。现报告如下。     

颅脑损伤患者血浆内毒素及肿瘤坏死因子的变化

目的 研究颅脑损伤后继发性脑损伤的机制，探讨内毒素在继发性脑损伤中的可能作用，方法 选择因、中、重型不同程度颅脑损伤患者30例，动态观察伤后6小时－7天血浆内毒素及肿瘤坏死因子(TNF)的变化并分析其相关性。结果 颅脑损伤后早期血浆内毒素即有显著升高，伤情越重其水平越高，同时TNF水平也相继升高，较内毒素水平出现稍晚，并与内毒素水平密切相关。结论 严重颅脑损伤后可能出现明显的内毒素血症及炎性细胞因子反应，内毒素可能是引起和加重继发性脑损伤的原因之一。     

重型颅脑损伤后肠动力障碍动物模型的建立

目的 采用改良的自由落体撞击法建立小鼠重型颅脑损伤后肠动力障碍(intestinal motility disorders,IMD)模型,为进一步研究损伤后IMD机制奠定基础.方法 采用自制圆柱套杆撞击器对小鼠致伤,于伤后1,6h、1,3,7d各时相点观察脑、肠组织的病理学改变,检测脑含水量、小肠推进率.结果 重型颅脑损伤后在脑组织出血水肿时期,肠道亦有急性炎症、充血等表现;脑含水量于6h增加,24 h达高峰;损伤后1h即出现小肠推进率的下降,6h达最低值.结论 小鼠重型颅脑损伤后存在IMD,本装置采用改良Feeney自由落体撞击法可成功建立重型颅脑损伤后IMD的小鼠模型.     

山莨菪碱对高原内毒素急性肺损伤防治作用的实验研究

9只绵羊随机分为致伤组(E组,n=5)和治疗组(T组,n=4),在海拔3780m高山进行手术和实验。E组静注大肠杆菌内毒素1.5yg/kg,T组静注内毒素同时给予山莨菪碱静注,结果T组肺动脉压明显低于E组,肺淋巴流量、肺淋巴蛋白清除率、肺通透表面积峰值分别为E组的23％、21％和14％,血和肺淋巴液中TXB_2,6-keto-PCF_(12)和脂质过氧化物显著低于E组。表明:山莨菪碱对高原内毒素所致急性肺损伤有良好的防治作用。     

脾切除对内毒素诱发大鼠急性肺损伤的影响及机制

目的：探讨脾切除对内毒素血症诱发急性肺损伤的影响及其增敏机制。方法：将雄性Wistar大鼠112只随机分为脾切除组（56只）和假手术对照组（56只）,前者采用大鼠切除合并低剂量内毒素（0．1mg/kg）攻击模型,分别于注射内毒素前,注射后10min和0．5,1．5,12,24h观察两组肺组织内毒素含量、脂多糖结合蛋白（LBP）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达、髓过氧化物酶（MPO）活性及形态学改变。结果：内毒素注射后10min肺组织内毒素水平迅速升高并达峰值,脾切除组的升高幅度更明显。,肺组织LBPmRNA表达明显增强,1．5h达峰值,脾切除组主射后1．5,4hLBPmRNA表达较有脾组分别升高31．7％和28．7％（P＜0．05）相关分析显示。LBPmRNA分别与TNF-αmRNA及MPO活性呈显著正相关（r值分别为0．6988、0．4417,P＜0．01）。形态学检查证实,脾切除大鼠肺组织炎症反应和细胞损害明显加重。结：脾切除可上调内毒素血症时肺脏LBP基因表达,LBP参与了急性肺损伤的病理过程。     

重型颅脑损伤合并急性呼吸窘迫综合征的相关因素

本文选择重型颅脑损伤合并ARDS患者 36例 ,比较分析格拉斯哥昏迷评分 (GCS)、生理指标及治疗情况与ARDS的关系。结果显示 ,持续高颅压 (ICH)、继发性的高血压和医源性因素与ARDS有密切关系     

吸入有毒烟雾致急性肺损伤3例

1病例资料3例患者均为男性,年龄28～30岁,因"吸入有毒烟雾24h"入院.入院前24h,患者在煤矿井下作业时,井下通风设施故障,吸入有毒烟雾;2h后出现气短、胸闷、干咳,当地医院给予"头孢哌酮钠(先锋必)+左氧氟沙星"治疗后效果不明显,急诊转入我院.入院时查体及各项辅助检查结果见表1.     

爆破声致大鼠急性胃粘膜损伤动物模型的建立

 目的 旨在建立爆破声所致大鼠急性胃粘膜损伤的动物实验模型,探讨其发病机理.方法 以国标Wister大鼠作为研究对象,随机将其分为对照组及声刺激组.采用56式冲锋枪射击时产生的噪声110 dB(A)为施加因素,将大鼠禁食24 h后连续噪声刺激12 h,观察胃粘膜损伤情况及胃粘膜组织和细胞结构变化.结果 声刺激组产生明显的急性胃粘膜损伤,其溃疡指数(8.4±0.6)显著高于对照组(0),P<0.01.结论 爆破声刺激大鼠可成功地产生急性胃粘膜损伤动物实验模型,为探讨其发病机理及防治研究奠定理论基础.