硒和维生素E缺乏对大鼠胰岛功能的影响

以低硒酵母（Ｔｏｒｕｌａｙｅａｓｔ）及低硒玉米淀粉为主要成分配成低硒、低ＶＥ及硒和ＶＥ联合缺乏饲料喂饲大鼠，引起血清胰岛素、Ｃ肽水平显著下降（Ｐ＜０．０１），胰岛内胰岛素与Ｃ肽分泌贮备明显减少（Ｐ＜０．０１），并伴有血及胰腺组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低（Ｐ＜０．０１），ＬＰＯ含量明显上升（Ｐ＜０．０５～０．０１），在饲料中补０．２ｍｇ／ｋｇ硒或５００ｍｇ／ｋｇＶＥ，可明显提高血清胰岛素、Ｃ肽水平（Ｐ＜０．０１），增加胰岛素与Ｃ肽分泌贮备（Ｐ＜０．０１），同时伴有血及胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ活性水平升高与ＬＰＯ含量降低（Ｐ＜０．０５～０．０１），提示硒和ＶＥ缺乏是胰岛损害的重要病因之一。     

补硒对低硒居民血小板活化状态的影响

应用１２５Ｉ标记放免法测定血浆血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）和血小板ＴＸＡ２生成，以比浊法和ＥＬＩＳＡ分别测定血小板聚集性和β－血小板球蛋白（βＴＧ），电镜观察血小板形态，对比研究补硒（２００μｇＳｅ／ｄ，亚硒酸钠，１２周）和未补硒低硒居民上述参数的变化。用２，３－二氨基萘荧光法和谷胱甘肽还原酶偶联法测定硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结果表明，补硒使红细胞硒和ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著增高（Ｐ＜０．０１）；血浆ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值及血小板ＴＸＡ２生成和聚集性均显著低于未补硒组（Ｐ＜０．０１或０．０５），但血浆ＰＧＩ２和βＴＧ含量以及血小板βＴＧ含量和释放率无显著改变（Ｐ＞０．０５）；补硒可明显减轻病区低硒居民血小板的形态变化，使α－颗粒数显著高于未补硒组（Ｐ＜０．０１）；红细胞硒或ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别与血浆ＴＸＡ２和血小板ＴＸＡ２生成呈显著负相关（ｒ＝－０．６９６，－０．７８０；－０．６７６和－０．７９６，Ｐ＜０．０１），与ＡＤＰ诱导的血小板聚集性显著负相关（ｒ＝－０．３９０，－０．３７２，Ｐ＜０．０５）；与凝血酶诱导的聚集性呈不显著的负相关（ｒ＝－０．２７９，－０．３０９?     

海藻硫酸多糖抗氧化与抗肿瘤作用的实验研究

目的：观察海藻硫酸多糖（ＳＰ）对正常及荷瘤小鼠肝匀浆及红细胞中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性及脂质过氧化产物ＭＤＡ含量的影响，探讨其抗氧化与抗肿瘤之间的关系。结果：移植肿瘤Ｓ１８０使肝组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别由１１３．７３±８．１７降至７１．４１±１０．９８ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３２．３４±０．０５降至２９．９６±０．１６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量由０．２３４±０．００１增至０．２８０±０．０１２（Ｐ＜０．０５），腹腔注射或口服ＳＰ则使ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性增至１１８．７７±１８．９２ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３６．５８±１．０６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量降至０．１０４±０．０３９（Ｐ＜０．０１）。且腹腔注射ＳＰ１００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ可使肿瘤抑制率达３９．１３％，口服ＳＰ２００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ也能使肿瘤抑制率达２８．０４％。结论：ＳＰ抑瘤作用的机理可能与抗氧化有关。     

原油蒸气吸入引起大鼠肺脂质过氧化损伤的研究

给予大鼠吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅰ组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）、３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察血液和肺组织ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少；肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，尤以２个急性染毒组酶活性下降显著（Ｐ＜０．０１），急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅约为对照组的１／３；急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＭＤＡ含量轻度增高，血ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究提示原油蒸气吸入，可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化损伤的活性，并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入引起肺损伤的机理之一。     

硒多糖、亚硒酸钠对大鼠血硒浓度和肝细胞色素P_(450)单加氧酶系的影响

研究了一次和连续７天腹腔注射硒多糖、亚硒酸钠对大鼠血硒浓度及肝细胞色素Ｐ４５０、ｂ５、ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶、谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响；并比较了硒多糖与亚硒酸钠的作用。结果表明：一次腹腔注射Ｓｅ０．６ｍｇ／ｋｇ体重的硒多糖和亚硒酸钠后，血硒浓度迅速增加，在注射后２小时血硒浓度达到高峰，随后血硒浓度逐渐下降。亚硒酸钠在大鼠体内的吸收和排出均较硒多糖快。连续７天腹腔注射０．２ｍｇ／ｋｇ体重剂量硒多糖和亚硒酸钠后，硒多糖和亚硒酸钠组大鼠血硒浓度分别为对照组的２．６倍和２．１倍，其中硒多糖组的血硒含量显著高于亚硒酸钠组（Ｐ＜０．０５）；硒多糖和亚硒酸钠在体内、外均降低肝细胞色素Ｐ４５０、ｂ５的含量，抑制ＧＳＴ的活性，硒多糖的作用尤为显著，分别为对照组的５７％、７０％和６２％（Ｐ＜０．０５）。两种硒化合物对ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶无明显影响。硒多糖和亚硒酸钠均能显著增强ＧＳＨ－Ｐｘ的活性（Ｐ＜０．０５）。     

镉对大鼠睾丸间质细胞脂质过氧化的影响

目的观察镉对离体睾丸间质细胞的毒性作用。方法测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间质细胞的脂质过氧化水平。结果染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），且存在剂量－效应关系；随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ＜０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ＜０．０１）。相关分析结果显示：ＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关、与ＧＳＨ－Ｐｘ呈显著负相关（ｒ＝－０．４３３９，Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ与ＧＳＨ－Ｐｘ呈显著正相关（ｒ＝０．４３２９，Ｐ＜０．０５），表明镉可使睾丸间质细胞的脂质过氧化作用增强、抗氧化能力减弱。结论镉对睾丸间质细胞具有直接毒性作用。     

脂质过氧化与抗氧化在肾小球疾病中的研究

本研究测定了２５例原发性肾病综合症（ＰＮＳ），１５例急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）患者和３０例健康人血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量。结果：ＰＮＳ组和ＡＧＮ组血清ＬＰＯ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血ＳＯＤ均显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血（ＧＳＨ－Ｐｘ）与对照组相比，均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。表明ＰＮＳ和ＡＧＮ患者脂质过氧化作用增强，抗氧化机能下降，提示ＰＮＳ和ＡＧＮ的发生与脂质过氧化和抗氧化机能失衡有关。     

尘肺患者血清β－胡萝卜素与抗氧化功能的研究

本研究测定了尘肺病人、慢性支气管炎（慢支）病人及健康成人的血清β－胡萝卜素（ＢＣ）和ＶｉｔＡ含量以及血清脂质过氧化酶（ＬＰＯ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果发现，尘肺组血清ＢＣ含量明显低于健康组和慢支组（Ｐ＜０．０１）。而血清ＶｉｔＡ含量３个组相近（Ｐ＞０．０５）。与健康组和慢支组比较，尘肺组血ＬＰＯ含量明显升高，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性则明显降低（Ｐ均＜０．０ｌ）。上述结果提示，尘肺病人抗氧化功能明显减弱可能与血清ＢＣ含量较低有关。     

电焊工人血中丙二醛含量及抗氧化酶活力研究

本文对车间空气中锰年平均浓度为０．１３～０．３３ｍｇ／ｍ３，接锰工龄为１４．８±９．５年的５８名电焊工血清中ＭＤＡ含量及血中抗氧化酶活力进行了研究。结果发现：锰电焊工血清ＭＤＡ浓度为７．８０±２．０５μｍｏｌ／Ｌ对照组为５．５２±３．１８μｍｏｌ／Ｌ，两组间差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。血中ＧＳＨ－Ｐｘ，ＣＡＴ，红细胞中ＳＯＤ活力与对照组比较差异均无显著性。分工龄组研究发现，ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ，＞０年工龄组均低于对照组，差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；至＞１０年工龄组回升达对照组水平，两组间差异均无显著性。ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ活力与接锰工龄呈正相关，ｒ分别为０．４９９，０．３６４，有显著意义和非常显著意义（Ｐ＜０．０１，０．０５）。     

二硫化碳对大鼠肝脏脂质过氧化作用的研究

观察了二硫化碳（ＣＳ２）腹腔注射染毒对大鼠肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力的影响，急性染毒实验结果显示，大鼠肝ＬＰＯ含量随ＣＳ２染毒剂量增加而明显升高（ｒ＝０．８１０８，Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性随剂量增加有降低趋势，ＧＳＨ－ＰＸ活性未见显著变化。亚急性实验结果显示，染毒２１ｄ染毒组ＧＳＨ－ＰＸ活力，染毒４５ｄ染毒组ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ活力与对照组比较均显著降低（Ｐ＜０．０５），这表明，ＣＳ２是一个重要的致脂质过氧化物。     

地方性氟中毒患者内外环境硒水平与机体抗氧化功能的测定

[目的 ]了解地方性氟中毒患者内外环境硒水平 ,探讨氟对抗氧化功能的损伤作用。 [方法 ] 2 0 0 0年选择山东省梁山县氟中毒病村氟斑牙患者 3 0例 ,梁山县及长清县正常对照村健康人群各 3 0人 ,检测土壤、粮食中硒含量和血、尿中硒、氟含量 ,检测血中抗氧化酶类谷胱苷肽过氧化物酶 (GSH Px)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和含量及脂质过氧化物 (LPO)含量。 [结果 ]梁山县氟病村、非病村内外环境硒水平均低于长清县正常对照村 ;与 2处对照村健康人群比较 ,氟中毒患者血、尿氟含量升高 ,血中GSH Px、SOD降低 ,LPO升高 ,GSH Px/LPO、SOD/LPO降低。 [结论 ]梁山县氟中毒病区为低硒高氟地区 ;高氟使体内微量元素平衡紊乱 ,抗氧化酶类受损 ,脂质过氧化代谢异常。     

扩张型心肌病患者内皮功能与抗氧化功能变化的研究

目的观察扩张型心肌病（DCM）患者内皮功能与抗氧化功能变化，探讨二者变化在DCM发生发展中的相互作用。方法选择DCM64例，并以32例健康人做对照。取空腹静脉血，测定红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（RBCGSH—Px）、红细胞超氧化物岐化酶（RBCSOD）活性及血清一氧化氮合成酶（NOS、iNOS、cNOS）活性；测定血浆内皮素（ET）及血清一氧化氮（NO）、脂质过氧化物（LPO）含量。结果DCM患者ET及NO含量明显高于对照组（P〈0．01），心衰组高于无心衰组（P〈0．05）。NOS、iNOS和cNOS活性明显高于对照组（P〈0．05），NOS和iNOS活性心衰组高于无心衰组（P〈0．05）。RBCGSH．Px及RBCSOD活性比对照组明显降低（P〈0．01），LPO含量比对照组明显升高（P〈0．01），RBCGSH—Px／LPO及RBCSOD／LPO比值比对照组明显变小（P〈0.01）。结论内皮功能失调与抗氧化功能降低以及两者间的相互作用与DCM发生发展有密切关系。     

人体血清过氧化脂质、抗氧化酶、铜、锌及硒与增龄的关系

观察6～82岁健康男性217人的血清过氧化脂质(LPO)及血抗氧化酶、Cu、Zn、Se与增龄的关系发现,由儿童期进入少年期,LPO即开始增加,老年前期,LPO又增,60岁以上增至最高。儿童期至老年前期,红细胞超氧化物歧化酶(SOD)及血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)一直较稳定。老年期明显下降。Zn、Cu及Zn/Cu水平儿童期最高,青、中年及老年前期波动不大,老年期最低。未观察到各年龄组的血硒含量有显著差异。单相关分析:年龄与LPO呈正相关,与GSH-Px呈负相关,与血Zn/Cu呈负相关。逐步回归分析发现,与年龄关系最密切的是LPO及GSH-Px。提示,LPD似可作为老化的一种指标。如能注意营养,调节体内Cu、Zn水平,增强抗氧化酶活力,可能有助于抑制自由基反应,延缓衰老。     

Selenium kinetics and changes in glutathione peroxidase activities in patients receiving long-term parenteral nutrition and effects of supplementation with selenite

Selenium (Se) is an essential trace element in humans. Patients receiving long-term parenteral nutrition (PN) are at risk for Se deficiency. We investigated changes in Se levels and glutathione peroxidase (GSH-Px) activity in serum and tissue (red blood cells, RBC) in addition to urinary excretion of Se in patients receiving long-term PN with and without Se supplementation. In patients without Se supplementation, both Se levels and GSH-Px activity in serum decreased with duration of PN. The serum Se levels were below the lower limits of the control values in 19 of 33 patients (58%) who received PN for less than 1 mo. Conversely, RBC GSH-Px activity remained at a sufficient level in 9 of 12 patients (75%) who received PN for 3-6 mo. The RBC Se levels in all of these patients were lower than the control levels. Urinary Se concentrations were significantly correlated with serum Se concentrations by linear regression analysis (r = 0.707, P < 0.05). In patients with Se supplementation, urinary Se concentrations increased exponentially with increases in serum Se levels. These findings indicate that a time lag precedes the decrease in levels of serum Se, RBC Se, serum GSH-Px, and RBC GSH-Px in patients without Se supplementation and the increase in excretion of urinary Se in patients with Se supplementation. The monitoring of not only serum Se levels but also RBC GSH-Px activity and urinary Se levels is required for optimal Se supplementation during long-term PN.     

PM_(2.5)对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化(LPO)水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1.5、7.5、37.5mg/kg的PM2.5经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,谷胱甘肽(GSH)和硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含量。结果PM2.5染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH-Px活力和SOD/TBARS比值均较对照组降低(P<0.05,P<0.01),具有剂量-效应关系。各染毒组TBARS/GSH-Px比值较对照组显著升高(P<0.01,P<0.001)。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降(P<0.05,P<0.01),而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征(P<0.01,P<0.05)。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高(P<0.05),染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS/GSH-Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

氟中毒患者口服亚硒酸钠对体内氟及抗氧化酶类的影响

在山东省外环境Ｓｅ水平较低的水源型高氟区，给７８例氟骨症和４０例氟斑牙患者口服亚硒酸钠。服Ｓｅ前后分数次复查体Ｓｅ和氟水平、血液ＧＳＨ一Ｐｘ活性、ＳＯＤ活性和含量及ＬＰＯ浓度。结果两组患者服Ｓｅ后，血、尿、发Ｓｅ升高，尿氟排泄量增加，血氟下降。血ＧＳＨ一Ｐｘ、ＳＯＤ活性升高，ＬＰＯ浓度下降。ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ、ＳＯＤ／ＬＰＯ比值升高。提示在低Ｓｅ高氟区补Ｓｅ后，可提高氟中毒患者机体抗氧化能力，减轻脂质过氧化物对机体的损伤，同时能拮抗其体内的高氟。     

低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用影响的研究

用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期Ｓ．Ｄ大鼠，观察低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用的影响。结果表明：低硒使大鼠组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，脂质过氧化产物（ＬＰＯ）含量升高；加镉组大鼠组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性比不加镉组低，ＬＰＯ含量比不加镉组高；而同时饲以低硒高镉饲料时，组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性进一步降低．ＬＰＯ含量更加升高。提示低硒高镉在大鼠抗氧化作用中呈现相加作用。     

大剂量硒降低硒酶基因表达并致大鼠肝组织损伤

目的 :　探讨补充大剂量硒对谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还蛋白还原酶基因表达和酶活性的影响、以及对大鼠肝组织的作用。方法 :　给大鼠腹腔分别注射 0 ,2 0 ,40和 80 μg/ (kg·d)亚硒酸钠 -生理盐水 1 5d,取肝脏做组织切片 ,再将肝组织匀浆后通过反转录聚合酶链式反应半定量检测不同剂量亚硒酸钠对硒酶基因表达的影响 ,同时测定硒酶活性、肝组织硒含量及丙二醛含量。结果 :　补充亚硒酸钠 2 0 μg/ (kg· d)的鼠肝中 ,两类硒酶的 m RNA丰度及酶活性均增高 ,而补充 40和 80 μg/ (kg· d)亚硒酸钠的大鼠 ,两类硒酶的 m RNA丰度及酶活性均显著下降 (P<0 .0 5) ,且随补硒剂量升高下降幅度增大。而鼠肝硒含量则随补硒剂量升高而显著性增大 (P<0 .0 5)。与对照组相比 ,补充 40μg / (kg· d)亚硒酸钠的鼠肝脂质过氧化水平增高 (P<0 .0 1 ) ,肝组织在形态学上发生病变。结论 :　大剂量补硒降低鼠肝谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还蛋白还原酶基因表达和酶活性 ,并造成肝组织损伤。该作用与过量硒致组织脂质过氧化水平升高相关联     

孕妇血中铅和微量元素与抗氧化水平的关系

目的观察妊娠期铅和硒、过氧化及抗氧化水平，预断宫内铅暴露对婴儿神经行为发育的影响。方法对观察组和对照组孕妇进行血铅、微量元素和生化指标的检测分析。全血铅测定采用石墨炉原子吸收分光光谱法。全血硒测定采用双道原子荧光光度法。血清铁、锌和铜测定采用等离子体原子发射光谱仪。血清脂质过氧化物（LPO）采用TBA比色法、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力采用黄嘌呤氧化法，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力采用DINB直接法测定。结果75例孕早期妇女血铅（0.30±0.20）μmol/L，未见高于对照组，孕早期妇女血硒含量下降明显（P〈0.05），早孕组妇女血清LPO含量增加，SOD活力增高（P〈0.05和P〈0.01），GSH-Px活力变化不明显，Se和Zn低含量与SOD和GSH-Px活力之间未见有联系。结论孕早期妇女Pb未见有高暴露，但Se和Zn含量下降，过氧化和抗氧化作用增强。     

莱菔硫烷对汞致大鼠肾急性损伤的保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)所致大鼠急性肾损伤的保护作用。 方法 清洁级Wistar大鼠30只按体重随机分5组,每组6只,分别为对照组,低、中、高剂量染汞组, SFN干预组。对照组及各染汞组皮下注射生理盐水,SFN干预组皮下注射2 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他四组腹腔注射2.2、4.4、8.8、8.8 μmol/kg HgCl₂,连续3 d,染毒容量均为5 ml/kg。于最后一次染毒结束后,测定尿液中Hg及尿蛋白含量,碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN)含量;测定肾皮质中Hg含量和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。分析各组各项指标差异。 结果 与对照组比较,各剂量染汞组大鼠尿Hg、肾皮质Hg含量,尿蛋白和血清BUN 含量,尿NAG、LDH 和ALP 活力,肾皮质中GSH 和MDA含量显著升高(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著降低(P<0.05或P<0.01)。与8.8 μmol/kg HgCl₂组比较,SFN 干预组尿蛋白和血清BUN 含量、尿NAG、LDH 和ALP活力、肾皮质GSH 、MDA含量均显著下降(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD 和GSH-Px 活力显著升高(P<0.01),而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 莱菔硫烷对汞所致大鼠急性肾毒性有一定的保护作用。