艾麻口服液对慢性支气管炎大鼠气道炎症影响的实验研究

目的观察艾麻口服液对慢性支气管炎大鼠气道炎症的影响,并探讨其部分疗效机制。方法用气管内注入低剂量脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型。雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、慢支模型组、艾麻口服液组及橘红止咳口服液对照组(n=7)。测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及白细胞分类计数,肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活力,BALF、血浆及肺组织匀浆液中总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,测定大鼠BALF、肺组织及外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的含量。结果慢性支气管炎大鼠BALF中炎性细胞明显增高,肺组织中的MPO活性、肺组织及外周血中MDA含量明显增加,BALF、肺组织及外周血中总SOD活力则明显降低;经艾麻口服液治疗后,BALF中炎症细胞分类计数、肺组织中MPO活性、肺组织及外周血中MDA含量均明显降低,BALF、肺组织及外周血中总SOD活力明显升高。进一步研究显示,艾麻口服液能减少慢支大鼠BALF中IL-8的含量,减少慢支大鼠BALF、肺组织匀浆液及血浆中TNF-α含量。结论艾麻口服液通过调节TNF-α、IL-8的分泌以减少慢支气道炎性细胞的浸润,同时具有促进氧自由基的清除和抗脂质过氧化损伤作用。     

高浓度氧加重大鼠通气机所致肺损伤的实验研究

目的研究高浓度氧（100％）对大鼠通气机所致肺损伤（VILI）的影响。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为4组，行机械通气，通气时间4h。A组实施空气常规潮气量（VT=8mL／kg）通气，B组实施高氧常规潮气量通气，C组实施空气大潮气量（VT=40mL／kg）通气，D组实施高氧大潮气量通气。每小时行1次动脉血气分析，计算氧合指数（PaO2／FiO2）。行支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞、中性粒细胞计数，测定左肺湿干重比值（W／D），BALF中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）含量以及肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，并观察肺脏的组织病理学改变。结果组织病理学显示D组大鼠较C组肺脏内有更多的中性粒细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。与C组比较，D组大鼠氧合指数显著下降，左肺W／D值显著升高，BALF中自细胞、中性粒细胞计数明显增加，BALF中TNF-α、IL-1β、MIP-2含量显著增高，肺组织MDA水平显著增加，SOD水平显著下降。B组与A组比较，除肺组织中MDA水平增加、SOD活性下降外，其余各项指标差异均无统计学意义。结论高浓度氧能明显加重大鼠大潮气量通气所致肺损伤，而对常规潮气量通气影响较小。     

脓毒血症引起肺损伤的实验研究

目的 探讨脓毒血症引起肺损伤的相关机制.方法 将30只SD大鼠随机均分为正常对照组和模型组,1周后分别予等体积的生理盐水、8 mg/kg的脂多糖(LPS)尾静脉注射,48 h后取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,测定BALF中的中性粒细胞计数;ELISA法测定肺组织和BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的浓度,称重并计算肺组织湿/干重比(W/D).观察小鼠肺组织病理切片并行肺损伤评分.结果 与正常对照组比较,模型组小鼠肺泡组织结构发生明显改变,大鼠肺组织肿大,有轻微的溃烂,且肺组织W/D较正常对照组显著增加,HE染色显示模型组组织膨胀,细胞水肿疏松,并有部分细胞脱落,肺损伤评分明显升高(P<0.01),正常对照组无明显病变.模型组BALF中的中性粒细胞计数显著提高(P<0.01),肺组织和BALF中TNF-α和IL-6浓度显著升高(P<0.01).结论 脓毒血症肺组织、BALF炎性因子TNF-α和IL-6明显升高,脓毒血症所致急性肺损伤的病变程度加重,中性粒细胞的浸润、肺组织炎症介质的产生和渗出增加.脓毒血症可引起的肺水肿和大分子物质渗出.     

辛伐他汀对大鼠烟雾吸入性肺损伤中炎症反应的抑制作用

目的 研究辛伐他汀对大鼠烟雾吸手性肺损伤中炎症反应的抑制作用.方法 将18只SD大鼠(雌雄不限)随机分为正常组、盐水组、辛伐他汀组,建立烟雾吸手性肺损伤模型,模型建立后30 min及12 h,辛伐他汀组给予辛伐他汀溶液50 mg/kg灌胃,盐水组大鼠给予等量生理盐水灌胃,正常组大鼠正常饲养.于致伤后24 h取右上肺肺组织行病理检查并行病理学评分.经腹主动脉取全血离心留取上层血清,并行左侧支气管肺泡灌洗留取肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测血清及BALF中白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.取右下肺部分肺组织以Western blot法检测蛋白提取物中IL-6、TNF-α及胞质中NF-κB p65的蛋白表达情况.结果 光镜下观察正常组肺泡结构正常,盐水组肺泡间隔水肿,肺泡腔内可见大量的中性粒细胞浸润,而与盐水组相比,辛伐他汀组上述症状减轻且肺组织病理学评分降低(P＜0.05).盐水组、辛伐他汀组血清和BALF中IL-6、TNF-α的含量以及肺组织蛋白提取物中IL-6、TNF-α和NF-κB的表达均较正常组明显升高(P＜0.05).而与盐水组相比,辛伐他汀组大鼠血清和BALF中IL-6、TNF-α的含量以及肺组织蛋白提取物中IL-6、TNF-α及NF-κB p65的表达均降低(P＜0.05).结论 辛伐他汀通过抑制炎症介质的产生及炎症细胞的浸润,减轻吸手性肺损伤的炎症反应,对肺组织起到了一定的保护作用.     

中性粒细胞数在高氧肺损伤早产鼠肺泡内的变化

目的：探讨早产鼠吸入高浓度氧所致肺损伤时肺泡内中性粒细胞（PMN）数量的变化。方法：生后6 h的SD早产鼠120只,随机分为空气组和高氧组,每组60只。空气组常规饲养,高氧组置常压高氧箱内,吸入氧体积分数〉900 mL/L,两组分别于实验进行24 h、3、5、10、14 d取肺组织观察病理变化,肺泡灌洗获取肺泡灌洗液（BALF）,离心,取沉淀做PMN计数。结果：①空气组随着日龄增加肺泡结构逐渐分化;高氧组3 d起可见小血管扩张、充血,肺泡及间隔内有炎性细胞浸润,肺泡腔内有红细胞渗出;随着吸氧时间延长,肺间隔增厚,大量PMN浸润,肺发育受阻,肺泡简化。②从第3天起,高氧组BALF中PMN增多,与相应同日龄空气组比较,差异有统计学意义（均P〈0.01）。结论：PMN参与了高氧肺损伤的发生发展过程,是导致高氧肺损伤的重要炎症细胞。     

谷氨酰胺对新生大鼠高氧肺损伤的干预作用及其机制

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）对高氧诱导下新生大鼠肺损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法：选取足月新生Wistar大鼠90只,雌雄不限,随机分为对照组（吸入氧浓度为21%）、高氧组（吸入氧浓度>85%）和高氧（吸入氧浓度>85%）+GLN组,每组30只,高氧组和高氧+GLN组大鼠制备高氧肺损伤（HALI）模型。从实验第1天开始,高氧+GLN组新生大鼠定时腹腔内注射GLN（0.75 g·kg^-1·d^-1）,另外2组新生大鼠腹腔注射等量生理盐水。在实验开始的第3、7和14天测定各组大鼠体质量,检测各组大鼠肺组织含水量,采用HE染色法观察各组大鼠肺组织形态表现,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠肺组织匀浆中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：实验第3、7和14天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低（P<0.05）;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠体质量明显增加（P<0.05）。与同时间对照组比较,高氧组大鼠肺组织含水量明显增加（P<0.05）,且高氧暴露时间越长升高越明显;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺组织含水量明显降低（P<0.05）。与对照组比较,高氧组大鼠肺泡结构有一定程度的破坏,伴随肺泡融合、间隔增宽、间质炎性渗出及纤维组织增生等改变,高氧暴露时间越长损伤程度越重;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺泡损伤程度、炎性渗出及纤维组织增生程度均减低。与同时间对照组比较,高氧组大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高（P<0.05）;与高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）。结论：GLN对新生大鼠HALI具有一定的保护作用,可缓解高氧诱导的肺组织水肿,减轻肺泡结构的损伤和破坏,并能抑制肺组织中IL-6、IL-1β和TNF-α表达。     

乌司他丁预先给药对大鼠呼吸机相关肺损伤的影响

目的 研究乌司他丁预先给药对大鼠呼吸机相关肺损伤(VILI)的影响及机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)、大潮气量组(H组)和乌司他丁组(U组),每组10只.H组和U组接受机械通气,参数设置均为:潮气量40 mL/kg,呼吸频率40次/min,呼气末正压(PEEP)为零,吸入氧浓度为21%.机械通气4 h 后放血处死大鼠,取肺组织测定肺湿/干重比(W/D);收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并测定其中的蛋白含量、白细胞计数以及血清和BALF中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平.结果 与C组相比,H组大鼠W/D、BALF中白细胞计数、总蛋白含量以及血清和BALF中TNF-α、IL-6、IL-8、MDA水平均显著增高,但 IL-10和SOD水平则显著降低;与H组相比,U组大鼠W/D、BALF中白细胞计数、总蛋白含量以及血清和BALF中TNF-α、IL-6、IL-8、MDA水平均显著降低,但 IL-10和SOD水平则显著升高.结论 乌司他丁预先给药能减轻大鼠VILI,其机制可能与抑制肺内炎性细胞因子的释放和氧自由基的生成有关.     

不同氧浓度下新生大鼠肺损伤相关因子表达的研究

目的:观察不同氧浓度下新生大鼠肺损伤程度以及相关因子的表达情况。方法:在70%、80%、90%氧浓度条件下喂养SD大鼠新生鼠7 d,取肺组织做病理组织学检查及检测肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A),基质金属蛋白酶(MMPs),血管内皮生长因子(VEGF),转化生长因子-β(TGF-β)mRNA的含量。结果:低氧组和中氧组较对照组出现肺间隔轻度水肿,肺泡间隔无明显变化。高氧组肺泡出现轻度间隔增宽,并伴有水肿、红细胞渗出。高氧组的SP-A,MMP9,VEGF及TGF-β1mRNA水平较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在氧浓度在70%～80%之间时,对大鼠肺部造成的影响较小,相应的因子含量较正常大鼠差异无统计学意义(P>0.05);而当氧浓度大于80%时,则会造成大鼠肺部间隔加宽,出现水肿,相应的因子含量也会出现异常。     

炎症介质指标对肠源性感染致早期肺损伤的预警作用

目的：观察肠源性感染致早期肺损伤时炎症介质的变化规律，探讨炎症介质指标对肠源性肺损伤的预警作用。方法：采用大鼠盲肠结扎并穿孔(CLP)造成腹腔感染。分别在术后0、24、48、72、96、120h处死一组大鼠，检测肺毛细血管通透性、取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析，检测血浆、肺组织和BALF的内毒素、磷酯酶A2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α理)。结果：肺毛细血管通透性和BALF的中性粒细胞百分率逐渐增加，时间越长越明显。血浆、肺组织和BALF的内毒素、PLA，逐渐增加，三者之间两两显著相关；TNF—α也逐渐增加，肺组织和BALF的TNF-α显著相关，两者与血浆的TNF-α无明显相关性。结论：监测炎症介质可以发现旱期的肠源性肺损伤，炎症介质可作为肺损伤的预警指标。     

一氧化氮与地塞米松对内毒素肺损伤治疗作用的比较

目的比较一氧化氮(NO)与地塞米松(Dex)对内毒素所致大鼠肺损伤的治疗作用及机制。方法将30只大鼠随机分成对照组、内毒素(LPS)组、Dex组、NO组、Dex NO组,每组6只。通过LPS静脉注射制备大鼠肺损伤模型,观察不同干预方式(Dex腹腔注射和/或NO吸入)对肺损伤的治疗作用。结果LPS组大鼠肺组织出现水肿、出血,大量炎症细胞浸润及弥漫性肺泡塌陷,支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及IL-8水平显著升高,肺组织中核因子κB(NF-κB)核阳性表达细胞增多,糖皮质激素受体(GR)核阳性细胞表达下降,与对照组比较有显著差异(P均<0.05)。予以Dex腹腔注射或/和NO吸入干预后,大鼠肺组织肺泡水肿、炎症细胞浸润及出血均不同程度减轻;BALF中TNF-α、IL-1β及IL-8水平较LPS组降低(P均<0.05);肺组织中NF-κB核阳性表达细胞减少,与LPS组比较有显著差异(P<0.05);干预组肺组织GR核阳性细胞较LPS组明显增多(P<0.01),其中NO组肺组织GR阳性表达高于Dex组(P<0.05)。结论NO及Dex能有效减轻LPS所致的肺部炎症反应,NO还能提高肺损伤时肺组织内GR的表达,增强糖皮质激素的抗炎效果。     

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤及高渗盐水的肺保护作用

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的发生以及静脉输注高渗盐水(HS)的肺保护作用。方法:将SD大鼠24只随机分为3组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、模型+高渗盐水处理组(H组),分别行肺的病理形态学观察;批量检测肺组织湿重/干重比值(W/D)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:M组出现肺间质水肿及炎细胞浸润等病理改变,W/D、TNF-α、MPO和MDA均明显高于其他两组(P<0.05),而H组与C组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:大鼠肢体缺血再灌注后发生了肺损伤,静脉输注高渗盐水有一定的肺保护作用。     

Inflammatory responses of the rat lungs in cold-dryness syndrome in the northwest of China

OBJECTIVE:To examine changes in body weight and the lung inflammation factors interleukin-1β(IL-1β),interleukin-8(IL-8),IL-10 and tumor necrosis factor-α(TNF-α) in a rat model of cold-dryness syndrome in Northwest(Xinjiang) China to provide a reference for treating chronic obstructive pulmonary disease(COPD) with local peculiarities.METHODS:The rat COPD model was established by intratracheal instillation of porcine pancreatic elastase(PPE) in combination with cigarette smoking(CS).The rat model of cold-dryness syndrome of COPD in the northwest of China was set up by intratracheal instillation of PPE in combination with CS and environmental cold-dryness stress.The level of IL-1β,IL-8,IL-10 and TNF-α in Bronchoalveolar lavage fluid(BALF) were measured by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA).The data were analyzed using the software SPSS 11.5.RESULTS:1) Body weight was less in the two model groups than that of control group(P<0.01),PPE plus CS cold-dryness group was less than that of PPE plus CS group(P<0.01).2) IL-1β in BALF significantly increased in PPE plus CS and cold-dryness group than that of control group(P<0.01).3) IL-8 and TNF-α in BALF significantly increased in PPE plus CS and cold-dryness group and PPE plus CS group than that of control group(P<0.01).CONCLUSION:Body weight in COPD model rats was reduced compared with controls.Cold-dryness may aggravate such a condition Lung inflammation in the model was mainly manifested by an increase in IL-1β,IL-8 and TNF-α levels,with no change in IL-10 levels.Cold-dryness may aggravate lung inflammation of COPD.     

噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2的影响

目的研究噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中炎症因子水平及肺组织病理结构的影响,以证实噻托溴铵治疗慢阻肺的抗炎作用。方法采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠慢阻肺模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、慢阻肺组和噻托溴铵干预组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,测定肺平均内衬间隔（MLI）及平均肺泡数（MAN）。行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数及分类。酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、磷脂酶A2（PLA2）的含量。结果慢阻肺组大鼠肺、支气管HE染色符合慢阻肺的病理改变;慢阻肺组大鼠出现明显肺气肿,噻托溴铵组也出现肺气肿,但程度较轻。慢阻肺组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平较对照组均明显升高（P〈0.01）;噻托溴铵干预组与慢阻肺组相比,BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平均显著降低（P〈0.01）,但仍明显高于对照组（P〈0.01）。结论噻托溴铵可以通过减少炎症细胞渗出降低慢阻肺大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2水平,减轻气道及肺组织炎症,发挥抗炎作用。     

丙泊酚对呼吸机所致肺损伤促分裂原活化蛋白激酶活化及炎症反应的影响

[摘要] 目的 探讨丙泊酚对呼吸机所致肺损伤大鼠肺部促分裂原活化蛋白激酶和炎症反应的影响。方法 SD大鼠随机均分成3组：常规潮气量通气组(C组),大潮气量通气组(H组)和丙泊酚处理组(P组)。P组在通气同时给予丙泊酚,C组和H组给予生理盐水。收集肺灌洗液和组织标本,测量肺组织湿/干比,观察肺病理改变,检测支气管肺泡灌洗液中总蛋白、白介素1β和白介素6的含量,Western Blot方法检测各组肺组织中促分裂原活化蛋白激酶及其和磷酸化水平。结果 C组大鼠肺部未见明显的病理改变,H组和P组肺部有明显的病理改变,而P组大鼠肺部病理改变较H组明显减轻;H组和P组肺组织湿/干比、p-p38,BALF中白细胞总数、总蛋白含量、IL-1β和IL-6水平明显高于C组,上述指标P组明显低于H组。结论 丙泊酚能够减轻大潮气量机械通气造成的大鼠肺损伤,其机制可能部分与阻断促分裂原活化蛋白激酶活化以及肺部炎症有关。     

烟雾暴露小鼠肺部氧化应激与炎症的变化及戒烟的影响

目的：观察烟草暴露小鼠肺部氧化应激状态变化与炎症因子的关系及戒烟对其的影响。方法50只雄性Balb/ c 小鼠按随机数字表法分为对照组、烟雾暴露组、戒烟组。戒烟组小鼠烟雾暴露16周后戒烟,戒烟4、8、12周时处死小鼠留取支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织标本。采用HE 法观察小鼠肺组织病理学形态改变,测量肺平均内衬间隔和平均肺泡数,收集 BALF 进行细胞计数,羟胺法测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力,TBA 法测定肺匀浆中丙二醛（MDA）水平,ELISA 法测定 BALF 和肺匀浆中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度。结果与对照组比较,烟雾暴露组小鼠出现明显的肺气肿变化, BALF 中炎症细胞显著增多（P <0.05）,戒烟后明显减少（P<0.05）;肺组织匀浆中 SOD 活力和 MDA 水平增高（ P <0.05）,戒烟后逐渐下降。烟雾暴露组小鼠 BALF、肺组织匀浆中 IL-8和 TNF-α浓度显著增高（P <0.05）,戒烟后明显降低,并随戒烟时间延长更加明显,但未降至正常水平。SOD活力和 MDA 水平与炎症因子之间呈显著正相关性。结论吸烟可以导致小鼠肺部氧化应激异常和气道炎症,戒烟可减轻氧化应激和气道炎症,但未能恢复到完全正常,炎症持续存在。     

金银花提取物对LPS致ARDS大鼠肺炎症影响的研究

目的 探讨金银花提取物对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型大鼠的抗炎作用及其机制.方法 以LPS诱发的ARDS大鼠作为急性炎症动物模型,实验分为空白组、模型组、金银花组和激素组,观察各组肺组织的形态以及炎症细胞和炎症因子的变化,研究金银花的抗炎作用.结果 金银花提取物能改善ARDS大鼠肺组织病理损伤情况,抑制由炎症刺激物质LPS诱导的IL-1、IL-6和TNF-α炎症介质和细胞因子的释放.结论 金银花提取物对ARDS大鼠具有显著的保护作用,其机制可能与其降低肺泡灌洗液中促炎细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α的释放和减轻组织脏器的损伤有关.     

脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯通过抑制iNOS 减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激

目的探讨脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯（DAS）通过抑制iNOS减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激。方法30只雄
性BALB/C小鼠平均分为对照组（Control组）、治疗组（LPS+DAS组）和模型组（LPS组）。使用ELISA对肺泡灌洗液（BALF）中
IL-1β、IL-6和TNF-α水平进行测定。测量BALF中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。对肺组织进行湿/干比（wet
to dry ratio, W/D）测定。HE染色用于肺组织病理变化观察和肺组织损伤评分测量。RT-PCR被用于iNOS mRNA的测定。使
用Western blot测定iNOS和β-肌动蛋白（β-actin）蛋白的表达。结果LPS干预后小鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平
明显上升而SOD水平显著下降,W/D比值和肺组织损伤评分明显升高,iNOS mRNA和蛋白的表达明显增加。LPS+DAS组小
鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平、W/D比值、肺组织损伤评分、iNOS mRNA和蛋白的表达较LPS组小鼠明显下降;同
时BALF中SOD水平较LPS组小鼠明显增加。结论DAS可能是通过抑制iNOS表达减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化
应激。
     

连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病治疗作用的研究

 目的 研究连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary disease，COPD）大鼠模型气道炎症的影响。方法 香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将30只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、COPD模型组和连花清瘟胶囊治疗组,每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色，测定各组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中白介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中IL-8和TNF-α含量较对照组明显升高(P < 0.01)。与模型组相比较, 连花清瘟胶囊治疗组血清、肺组织及BALF中IL-8和TNF-α含量显著降低(P < 0.01)。结论 连花清瘟胶囊具有抑制COPD气道炎症的作用。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的影响

目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响.方法 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的复合因素造模法建立COPD大鼠模型,于造模第15天,空白组、模型组给予等体积中剂量颗粒辅料溶液灌胃4周,其他各药物干预组给予芪蛭皱肺颗粒小剂量、中剂量、大剂量和阳性药物（固本咳喘片）溶液灌胃4周,末次用药后取肺组织HE染色,取血清和BALF采用放免法检测IL-8和TNF-α的含量.结果 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的方法成功复制了COPD大鼠模型,病理观察显示大鼠支气管及肺血管壁炎细胞浸润,分泌物明显增多,肺泡扩张.与空白组比较,模型组血清IL-8与TNF-α含量均升高（P＜0.01或＜0.05）;BALF IL-8与TNF-α含量亦均升高（P＜0.05或＜0.01）;与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒各剂量组及固本咳喘片组血清及BALF中IL-8和TNF-α含量均降低（P＜0.05）,以芪蛭皱肺颗粒大剂量组降低更明显（P＜0.01）.结论 芪蛭皱肺颗粒有可能是通过减少炎症因子的生成和释放,从而有效调节肺炎症损伤时IL-8和TNF-α水平的升高,对大鼠模型气道炎症具有一定的干预作用.     

低剂量低分子肝素对内毒素诱发的急性肺损伤的影响

目的 探讨低剂量低分子肝素(LMWH)对内毒素(LPS)诱发的急性肺损伤(ALI)的影响.方法 选取36只雄性SD大鼠分为3组:正常对照组(A组),LPS组(B组)和LPS+ LMWH组(C组),每组12只.B、C组腹腔注射6 mg/kg LPS诱发ALI.C组腹腔注射低分子肝素100 U/kg,B组腹腔注入同等容积的生理盐水.6h后处死动物,光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,行动脉血气分析、检测肺湿质量/干质量(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 B、C组PaO2、pH值低于A组,C组与B组相比明显升高(P＜0.05).B、C组大鼠肺W/D、BALF总蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显高于A组(P＜0.01);C组与B组相比,肺W/D、BALF中蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显下降(P＜0.05).B、C组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β及IL-6水平较A组明显升高(P＜0.01),而C组较B组明显降低(P＜0.01).结论 LMWH处理能够减轻LPS诱发的急性肺损伤.