姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对高血脂鼠的降血脂作用

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸（ω-6APFA）对高血脂鼠的降血脂作用。 方法：大鼠60只，随机分为空白对照组、模型组、天然大豆磷脂胶囊(NSPC)0.70 g•kg^-1剂 量组和ω-6APFA 0.28、0.14、0.07 g•kg^-1 3个剂量组( n=10)。除空白对照组外均连续给予高脂饲料14 d，于第14天起开始连续灌胃给药14 d，对照组和模型组给予等容积蒸馏水10 mL•kg^-1。实验结束后麻醉大鼠，腹主动脉取血测血清总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、 高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。同时测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝脏丙二醛(MDA)含量及腹腔脂肪蓄积系数。雄性小鼠72只，随机分为空白对照组、模型组、NSPC 1.0 g•kg^-1剂量组、ω-6APFA 0.4、0.2、0.1 g•kg¹ 3个剂量组(n=12)，连续给药7 d，末次给药前16 h除空白对照组，均腹腔注射75％蛋黄生理盐水液0.5 mL，并开始饥饿，末次给药后1 h，于眼球采血，测血清T-CHO及TG含量。结果：与模型组比较，N SPC 0.70 g•kg^-1和ω-6APFA 0.28 g•kg^-1 剂量组大鼠血清T-CHO、TG均 明显降低，血清HDL-C升高（P<0.001）；NSPC 0.70 g•kg^-1和ω-6APFA 0.28、 0.14 g•kg^-1 剂量组大鼠肝组织SOD活性升高（P<0.05、P<0.001及 P<0.05），MDA降低（P<0.01、P<0.001及 P<0.01），大鼠腹腔脂肪系数均降低（P<0.01）。与模型组比较,NSPC 1.0 g•kg^-1、ω-6APFA 0.4、0.2 g•kg^-1组急性高血脂小鼠T-CHO和TG明显降低（ P<0.05、P<0.01及P<0.05）。结论：ω-6APFA对高血脂鼠有明显的降血脂作用。     

玉米花丝饮品对高脂血症鼠的降血脂作用

目的：观察玉米花丝饮品（CFB）对高脂血症鼠的降血脂作用。方法：60只大鼠随机分为空白对照组、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊0.70 g•kg^-1组及CFB 7.00、3.50和1.75 mL•kg^-13个剂量组(n=10)，每天给药1次，连续21 d；于给药第7、1421天，测血清总胆固醇（TCHO）和甘油三酯（TG）含量，取肝脏测丙二醛（MDA）含量。取小鼠60只分组方法同上，每天给药1次，连续14 d；于第14天，测血清TCHO和TG含量，取肝脏测MDA含量。另取小鼠72只随机分为空白对照组、蛋黄模型组、排毒清脂胶囊0.4 g•kg^-1组及CFB 10.0、5.0和2.5 mL•kg^-13个剂量组( n=12)，每天给药1次，连续 10 d，末次给药前16 h 除空白对照组外，所有各组小鼠每只均腹腔注射75％蛋黄生理盐水溶液0.5 mL，并且开始饥饿；末次给药后1 h测定血清TCHO及TG含量，取肝脏测MDA含量。结果：与模型组比较，CFB 7.00 mL•kg^-1组大鼠血清TCHO和TG含量有明显降低趋势（P<0.001），CFB各剂量组大鼠肝组织MDA含量明显降低（P<0.001，P<0.001，P<0.05），并呈现出一定的量效关系。与四氧嘧啶模型组比较,CFB 10.0 mL•kg^-1组小鼠血清TCHO和TG含量有明显降低趋势（P<0.01），CFB各剂量组小鼠肝脏组织MDA水平明显降低（P<0.001，P<0.001，P<0.05），并呈现出一定的量效关系。与蛋黄性模型组比较，CFB 10.0 mL•kg^-1组小鼠血清TCHO含量有明显降低趋势（P<0.01），CFB 10.0和5.0 mL•kg^-1组小鼠血清TG含量有明显降低趋势（P<0.01，P<0.05），CFB 10.0和5.0 mL•kg^-1组小鼠肝脏组织MDA水平明显降低（P<0.001，P<0.01）。在降低TCHO和TG含量及小鼠肝脏MDA水平方面CFB 7.0 mL•kg^-1组优于康立舒胶囊组，CFB 10.0 mL•kg^-1组优于排毒清脂胶囊组。结论：CFB对高脂血症鼠有明显的降血脂作用。     

玉米花丝饮品对糖尿病鼠的降血糖作用

目的：观察玉米花丝饮品（CFB）对糖尿病大鼠及小鼠降血糖作用,为玉米花丝浸提物在降糖药物和功能食品中应用提供科学依据。方法：60只大鼠随机分为空白对照组（纯净水）、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊(0.7 g•kg^-1)组及7.00、3.50、1.75 mL•kg^-1 CFB 3个剂量组（n=10）,眶静脉采血法测血糖,取肝脏测肝糖元含量。72只小鼠随机分为空白对照组（纯净水）、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊(1.0 g•kg^-1)组及10.0、5.0、2.5 mL•kg^-1CFB 3个剂量组（n=12）,检测指标及方法同上。取72只小鼠,分组方法同上,腹腔注射盐酸肾上腺素,断头取血法测血糖,取肝脏测肝糖元含量。另取72只小鼠,分组方法同上,尾静脉注射葡萄糖,检测指标及方法同上。结果：与糖尿病大鼠模型组比较,7.00和3.50 mL•kg^-1CFB 组血糖明显降低（P<0.01）,肝糖元含量均明显增加（P<0.01）,且 7.00 mL•kg^-1 CFB组优于3.50 mL•kg^-1组。与糖尿病小鼠模型组比较, 10.0和5.0 mL•kg^-1CFB组血糖明显降低（P<0.01）,肝糖元含量明显增加（P<0.01）,且10.0 mL•kg^-1CFB组优于5.0 mL•kg^-1组。与肾上腺素小鼠模型组比较,10.0 mL•kg^-1CFB组血糖明显降低（P<0.01）;10.0和5.0mL•kg^-1CFB组肝糖元含量明显升高（P<0.05或P<0.01）。10.0 mL•kg^-1CFB组外源性葡萄糖致高血糖小鼠血糖明显降低（P<0.05）,肝糖原含量明显增加（P<0.01）。结论：CFB对四氧嘧啶致糖尿病大鼠或小鼠、肾上腺素血糖升高小鼠及外源 性葡萄糖致血糖升高小鼠具有明显降血糖作用。     

姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对鼠的抗血栓作用

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6APFA)抑制血栓形成及活血化瘀作用。方法： 60只大鼠随机分为空白对照组（n=12）、天然大豆磷脂胶囊（NSPC）0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.07、0.14及0.28 g•kg^-1•d^-13个剂量（n=12）组,各组均连续灌胃给药7 d,末次给药后1h于动物腹腔注射300 mg•kg^-1水合氯醛麻醉,分离右侧颈总动脉,应用实验性体内血栓形成测定仪检测血栓形成时间。另取60只小鼠,随机分为空白对照组（n=12）、NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.1、0.2、0.4 g•kg^-1•d^-13个剂量组（n=12）,各组均连续灌胃给药 7 d,于末次给药后1 h小鼠眶静脉采血,采用玻片法测定凝血时间。结果：NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组均对大鼠体内血栓形成有明显抑制作用,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05),且ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组。NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.2、0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组均能延长小鼠凝血时间,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05),ω-6APFA 0.2及0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组。结论：ω-6APFA有很好的抑制血栓形成及活血化瘀作用。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用

目的：观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法：将大鼠随机分为假手术组（n=8）、脑缺血模型组（n=8）、路路通组（LLT,31.25mg•kg^-1,n=8）及OMT35、70和105 mg•kg^-13个剂量组（n=8）。结扎大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,术后腹腔注射给药5 d,以神经学评分及脑梗塞体积为指标观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用;同时测定大鼠血清NO及脑组织中MPO含量以探讨氧化苦参碱的作用机制。结果：与模型组比较,氧化苦参碱35、70和105 mg•kg^-1剂量组大鼠脑梗塞体积减少（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,70和105 mg•kg^-1剂量组神经学评分降低（P<0.01）;氧化苦参碱各剂量组大鼠血清NO及脑组织中髓过氧化物酶含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠的脑缺血性损伤具有明显的保护作用,抗炎可能为其作用途径之一。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

脱乙酰壳聚糖对大鼠胃溃疡的抑制和修复作用

目的：采用胃溃疡动物模型探讨脱乙酰壳聚糖对胃溃疡的抑制及修复作用。 方法：Wistar大鼠分别建立束水应激型（40只）、乙酸烧伤型（32只）和胃黏膜损伤型（32只）胃溃疡模型,胃溃疡模型动物随机分为对照组（0.5% CMC 10 mL^-1•kg^-1）与实验组（脱乙酰壳聚糖Ⅰ组：100 g•L^-1•kg^-1;脱乙酰壳聚糖Ⅱ组：50 g•L^-1•kg^-1;雷尼替丁组：3 g•L^-1•kg^-1）,按上述药物剂量灌胃给药,观察溃疡指数和溃疡面积。 结果：束水应激型溃疡大鼠溃疡指数脱乙酰壳聚糖Ⅰ组、Ⅱ组和雷尼替丁组低于对照组（P<0.01）,各实验组间差异无显著性; 乙酸所致烧灼型胃溃疡和胃黏膜损伤型溃疡大鼠溃疡面积脱乙酰壳聚糖Ⅰ组、Ⅱ组和雷尼替丁组小于对照组（P<0.01）, 各实验组间差异无显著性。结论：脱乙酰壳聚糖对束水应激型溃疡和乙酸烧伤型溃疡有抑制作用,对黏膜损伤型溃疡有修复作用。     

rhKD/APP对大鼠急性胰腺炎血清炎性因子和胰腺组织超微结构的影响

目的：观察rhKD/APP对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）血清炎性因子和胰腺组织超微结构的影响。方法： 采用3.5 %的牛磺胆酸钠0.1 mL•100g^-1 逆行注入大鼠胰胆管内诱导ANP模型。60只大鼠随机分为假手术组（Sham组）,模型组（Model组）,rhKD/APP低、中、高剂量组（4×10⁴ kU•kg^-1、8×10⁴ kU•kg^-1、16×10⁴ kU•kg^-1组）,阳性药抑肽酶组（Aproitin组）,观察ANP大鼠血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、一氧化氮 (NO)变化和胰腺组织超微结构变化。 结果：与假手术组比较, 模型组大鼠血清TNF-α和NO水明显升高(P< 0.001); 与模型组比较,rhKD/APP中、高剂量组大鼠血清TNF-α和NO均降低(P< 0.05或P< 0.01),与阳性药抑肽酶组比较差异无显著性。胰腺组织超微结构显示细胞表面可见较多微绒毛,核仁明显,分泌颗粒增多。结论：rhKD/APP早期给药可显著减轻胰腺炎症反应,对大鼠急性胰腺炎具有治疗作用。     

西洋参叶二醇组皂苷抗大鼠心室重构的作用机制

目的：观察西洋参叶二醇组皂苷（PQDS）对抗大鼠心室重构的作用机制。方法：结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组（贝那普利组）及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃6周,假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg^-1•d^-1,阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg^-1•d^-1。给药6周后测定心肌形态学参数,血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平以及血浆和心肌内皮素（ET）含量。结果：与重构模型组比较,PQDS 100 mg•kg^-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低（P<0.05）,血清MDA含量降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,血浆AngⅡ及TXA₂含量下降,PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,血浆和心肌ET含量降低（P<0.05或P<0.01）,血浆NO水平则无明显变化（P>0.05）。PQDS 50、100 mg•kg^-1组之间各项指标差异无显著性。结论：PQDS对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

双酚A联合己烯雌酚对未成年雌性SD大鼠的雌激素效应

目的：探讨双酚A （BPA）和己烯雌酚（DES）单独和联合作用于未成年雌性SD大鼠后的雌激素效应,为进一步阐明环境雌激素（EEs）的危害机制提供依据。方法：未成年雌性SD大鼠（21d）,分为BPA （200、400和800 mg·kg^-1）组,DES （15和150 μg·kg^-1）组和BPA＋DES （100 mg·kg^-1 BPA+7.5 μg·kg^-1 DES,200 mg·kg^-1 BPA+7.5 μg·kg^-1 DES,400 mg·kg^-1 BPA+7.5μg·kg^-1 DES,400 mg·kg^-1 BPA+75.0 μg·kg^-1 DES）联合组,同时设对照组;观察各组大鼠子宫湿质量、子宫/体质量比、子宫腔内膜上皮高度、宫腔平滑肌厚度、宫腔腺体数量和成熟卵泡数量。结果：800 mg·kg^-1BPA组大鼠子宫湿质量、子宫/体质量比、子宫腔内膜上皮高度、宫腔平滑肌厚度和宫腔腺体数量较对照组明显增加（P<0.05）;15和150 μg·kg^-1DES组及各剂量联合组大鼠子宫湿质量、子宫/体质量比、子宫腔内膜上皮高度、宫腔平滑肌厚度、宫腔腺体数量和成熟卵泡数量较对照组明显增加（P<0.05）,但各剂量联合组大鼠上述指标与各剂量DES组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：BPA和DES在单独作用时均具有雌激素活性,BPA联合DES的雌激素效应表现为相加作用。     

不同剂量瑞芬太尼在喉显微外科手术麻醉中的应用

目的观察不同剂量瑞芬太尼在抑制喉显微外科手术中心血管反应的效果及对术后麻醉恢复的影响。方法择期激光声带息肉切除手术60例,随机分为0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组、0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组和异氟醚组,每组20例。3组麻醉诱导用药均为咪唑安定、瑞芬太尼、异丙酚及氯化琥珀胆碱。麻醉维持:0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组:瑞芬太尼0.1μg.kg-1.min-1,体积分数0.7%异氟醚;0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组:瑞芬太尼0.2μg.kg-1.min-1,体积分数0.7%异氟醚;异氟醚组:体积分数1.5%~2.5%异氟醚。3组均吸入氧化亚氮(氧化亚氮与氧气流量比为1.5 1,氧流量1.0 L.min-1),静脉泵入氯化琥珀胆碱50~80μg.kg-1.min-1维持肌肉松弛。患者入室10 min时(T0)收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及心率(HR)作为基础值,分别于气管插管时(T1)、固定支撑喉镜时(T2)、固定支撑喉镜3 min(T3)、固定支撑喉镜5 min(T4)、去除支撑喉镜时(T5)及拔管后3 min(T6)记录上述各项指标。记录手术时间、自主呼吸恢复时间、清醒时间、拔管时间及恢复室观察时间。结果3组患者SBP、DBP在T1均低于T0(P<0.05);0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组SBP、DBP及HR在T4明显高于T0、T1、T2及T3(P<0.05);0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组SBP、DBP及HR在T4明显低于0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组和异氟醚组(P<0.05)。异氟醚组SBP、DBP及HR在T2、T3及T4高于T0及T1(P<0.05);异氟醚组SBP、DBP及HR在T2、T3、T4高于0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组和0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组(P<0.05);0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组和0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组清醒时间、自主呼吸恢复时间、拔管时间及在恢复室观察时间均短于异氟醚组(P<0.05)。结论瑞芬太尼可有效抑制气管插管及固定支撑喉镜时的心血管反应,患者术后清醒迅速;瑞芬太尼0.2μg.kg-1.min-1的维持量抑制心血管副反应的效果更佳,且不延长清醒时间。     

MT蛋奶粉对糖尿病大鼠脂代谢及血清锌和铜水平的影响

目的：探讨含金属硫蛋白(MT)蛋奶粉对糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂及血清锌、铜水平的影响。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON）10只、糖尿病组（DM）10只、阳性对照组（POS）10只和MT蛋奶粉高、中、低处理组（DM+MT）各10只。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导DM大鼠模型,经口给予含不同剂量MT蛋奶粉（高中低剂量分别为10.0、5.0和2.5 g•kg^-1•d^-1）,40 d后检测血糖、血脂和血清锌和铜含量。结果：实验终止时与DM组大鼠相比,高中剂量MT蛋奶粉组甘油三酯（TG）,总胆固醇（CHO）和低密度脂蛋白（LDL）含量降低(P<0.05),高密度脂蛋白（HDL）含量升高(P<0.01)。低剂量MT对LDL有降低作用(P<0.01),对HDL有升高效果(P< 0.05),但对TG、CHO含量无明显影响。中低剂量MT蛋奶粉组血清锌和铜含量升高(P<0.05)。结论: MT蛋奶粉对糖尿病大鼠脂代谢异常及血清锌水平具有调节作用。     

右旋美托咪定减少丙泊酚和芬太尼的用量及对麻醉恢复期的影响

目的:探讨右旋美托咪定(Dex)减少丙泊酚和芬太尼的用量、抑制气管插管和拔管的应激反应以及对麻醉恢复期的影响.方法:选择24例择期手术全麻患者(ASAⅠ～Ⅱ级),将患者随机分成Dex组和对照组,每组各12例.全麻诱导前30 min Dex组以1 μg·kg-1Dex稀释成10 mL、对照组以生理盐水分别静脉泵注10 m...     

亚麻籽木脂素对大鼠前列腺增生的抑制作用及其机制

目的：研究亚麻籽木脂素(SDG)对丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生的抑制作用,并阐明其作用机制。方法：50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(非那雄胺1.0 mg·kg-1)组及SDG（1.2和0.4 g·kg^-1）组。ELISA方法检测前列腺组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和白细胞介素8（IL-8）的变化。结果：模型组大鼠前
列腺组织中NO、SOD和CAT水平均低于空白组（P<0.01）,TNF-α、bFGF和IL-8水平均高于空白组（P<0.01）;SDG 1.2 g·kg^-1组NO、SOD和CAT水平均高于模型组（P<0.01）,TNF-α、bFGF和IL-8水平均低于模型组（P<0.01）。结论：SDG抑制睾酮诱导的大鼠前列腺增生的机制可能与提高抗氧化酶活力、清除自由基及减少TNF-α、bFGF和IL-8相关因子含量有关。     

复方五味子提取物的抗疲劳作用及其机制

目的：探讨五味子、黄芪、刺五加和红景天混合提取物（CSE）对小鼠力竭游泳时间及其体内的血尿素氮（BUN）、血清乳酸（LD）、肝糖原、肌糖原水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,阐明其抗疲劳作用及其机制。方法：80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、50 mg·kg^-1CSE组、100 mg·g^-1 CSE组和200 mg·kg^-1 CSE组,每组20只。给药30d后,每组随机选取10只小鼠进行力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间。剩余10只小鼠游泳90 min后处死,取血及组织标本,检测其体内BUN、LD、肝糖原、肌糖原、MDA水平及SOD活性;采用亚油酸-硫氰酸铁法测定CSE体外总氧化抑制率。结果：与空白对照组比较,50、100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠力竭游泳时间均明显延长（P<0.01）;与空白对照组比较,100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠BUN和LD水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝糖原和肌糖原水平升高（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）。与100mg·kg^-1CSE组比较,200 mg·kg^-1CSE组小鼠血清BUN和LD水平降低（P<0.01）,肝糖原和肌糖元水平升高（P<0.05）。5g·L^-1 CSE的总氧化抑制率可达76.94%。结论：CSE具有抗疲劳作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关联。     

四妙勇安汤对大鼠血栓闭塞性脉管炎的抗炎作用及其机制

目的：观察四妙勇安汤（SMYA）对血栓闭塞性脉管炎（TAO）模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法：将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、脉络宁阳性对照组（2.7 g/kg）及SMYA高、中、低剂量组（24.3、16.2和8.1 g/kg）。采用大鼠股动脉注射月桂酸钠法建立大鼠TAO模型,造模后灌胃给药,以脉络宁颗粒（MLN）为阳性对照药,连续给药15 d后处死动物取材,常规HE染色观察大鼠血管及周围组织的病理学变化,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量,并应用紫外分光光度计测量血浆中一氧化氮（NO）的含量。结果：与模型组比较,SMYA高剂量组大鼠血浆中IL-6、TNF-α、TXB2和CRP含量明显降低,NO和6-K-PGF1α含量明显增加,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;SMYA中剂量组和低剂量组大鼠血浆中TNF-α含量明显降低（P<0.01）。模型组大鼠血管内皮受损严重,周围有大量炎细胞浸润;SMYA高剂量组大鼠血管皮细胞基本完整,有少量炎细胞浸润。结论：SMYA对TAO模型大鼠具有较好的治疗作用,其机可能与抗炎和维持血浆中血栓素A2(TXA2)和前列环素I2(PGI2)平衡功能有关。     

抑胶素对大鼠脑胶质瘤缝隙连接蛋白43表达的影响

目的：探讨大鼠脑胶质瘤缝隙连接蛋白在抑胶素干预下的表达变化,阐明抑胶素抑制脑胶质瘤的多源性调节机制。方法：体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞,制作大鼠脑胶质瘤模型,分为空白对照组及不同浓度抑胶素实验组（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ,8、16 、32和64 μg•kg^-1）,各实验组腹腔注射抑胶素,利用免疫组织化学染色法及Western blotting法检测不同浓度抑胶素对大鼠脑胶质瘤缝隙连接蛋白43（CX43）免疫反应阳性细胞数及表达量的影响。结果: 对照组及8、16 、32和64 μg•kg^-1抑胶素组大鼠脑胶质瘤CX43免疫反应阳性细胞数分别为(4.31±1.24)、(5.23±2.01)、(11.58±3.21)、(20.13±3.04)和(23.58±4.32)个/视野,各实验组与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01）,各实验组组间两两比较差异均具有显著性（P<0.01）;对照组及8、16 、32和64 μg•kg^-1抑胶素组大鼠脑胶质瘤CX43表达量(蛋白条带的面积和平均灰度相乘量)分别为12 241、12 377、16 183、17 138和28 208,各实验组与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01）,各实验组组间两两比较差异均具有显著性 （P<0.01）。结论：抑胶素对脑胶质瘤的抑制作用可能与影响肿瘤细胞间的缝隙连接蛋白功能有关。     

哈蟆油的免疫调节作用及其微球的制备工艺

目的：研究哈蟆油对免疫系统的影响,并探讨其制备成微球的工艺。方法：50只ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、哈蟆油低剂量组（0.1 g·kg^-1）、哈蟆油中剂量组（0.4 g·kg^-1）和哈蟆油高剂量组（1.0 g·kg^-1）,每组10只。采用流式细胞术检测小鼠脾T淋巴细胞亚群含量,ELISA法测定脾T淋巴细胞中白细胞介素2（IL-2）含量。以喷雾干燥法制备哈蟆油微球,采用正交试验法考察进风温度、出风温度、物料比、进料速度,以平均粒径、粒径分布、载药量、包封率为考察指标,确定哈蟆油微球最佳制备工艺。结果：与空白对照组比较,模型组小鼠的脾T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值明显增加,差异均有统计学意义（P<0.001）;与模型组比较,哈蟆油低剂量组小鼠的脾T淋巴细胞亚群CD3+和CD4+水平明显降低（P<0.001）,CD4+/CD8+比值明显降低（P<0.05）;与空白对照组比较,模型组小鼠的脾T淋巴细胞中IL-2含量明显降低（P<0.001）;与模型组比较,哈蟆油低、中、高剂量组小鼠的脾T淋巴细胞中IL-2含量均显著增高（P<0.001）。采用喷雾干燥法制备微球,最佳工艺为A3B1C1D1,即物料比1∶3、进风温度130℃、出风温度100℃、进料速度     

银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌组织中骨桥蛋白表达的影响及其心肌保护作用机制

目的：探讨银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌组织中骨桥蛋白（OPN）表达的影响,阐明银丹心脑通软胶囊改善大鼠AMI的作用机制。方法：将90只Wistar大鼠结扎冠脉前降支建立AMI模型,术后存活动物随机分为模型组、银丹心脑通软胶囊小剂量组（银丹心脑通软胶囊0.8 g/kg/d）、银丹心脑通软胶囊大剂量组（银丹心脑通软胶囊1.6 g/kg/d ）、阳性药卡托普利组（卡托普利5 g/kg/d）,每组12只,同时设假手术组(只穿线不结扎)(n=10),连续给药4周。HE和Masson染色观察各组大鼠心肌组织学表现;脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL） 原位检测凋亡细胞的DNA碎片,计算凋亡指数（AI）;RT-PCR法检测非梗死区心肌中OPN mRNA表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠AI明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠AI明显降低（P<0.01）;与卡托普利组比较,银丹心脑通大剂量组大鼠AI明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),银丹心脑通小剂量组大鼠AI无明显改变(P>0.05)。RT-PCR检测,与假手术组比较,模型组大鼠左心室非梗死区心肌组织中OPN mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠左心室非梗死区心肌组织中OPN mRNA表达水平明显降低（P<0.01）;与卡托普利组比较,银丹心脑通大剂量组大鼠左心室非梗死区心肌组织中OPN　mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而银丹心脑通小剂量组OPN　mRNA表达水平无明显改变（P>0.05）。结论：银丹心脑通软胶囊能够显著改善心肌梗死后大鼠心肌组织细胞凋亡,降低左心室非梗死区OPN mRNA表达水平,提示银丹心脑通软胶囊对大鼠AMI的心肌保护作用可能与降低OPN mRNA表达有关。     

芪蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

目的：探讨芪蛭降糖胶囊(QJ)对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用,阐明其药物作用的分子药理机制。方法：100只Wistar大鼠采用高脂饮食联合注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组（DM）,参芪降糖颗粒阳性对照组（SQ）,芪蛭降糖胶囊低（QJL）、中 (QJM)和高剂量组(QJH),同时设立正常对照组（NC）。芪蛭降糖胶囊低、中和高剂量组药物浓度分别为0.34、0.68和1.35 g?kg-1;参芪降糖颗粒药物浓度为0.27 g?kg-1。大鼠建模成功后,给予相应浓度药物干预治疗8周。经药物干预后,应用血糖检测仪及全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和脂质代谢相关生化指标,Real Time PCR法测定肝脏组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因的mRNA表达水平,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂联素（ADPN）水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FINS和IRI显著升高（P<0.05或P<0.01）;血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高（P<0.05）,血清高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P<0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著下降（P<0.05）,血清TNF-α水平显著升高（P<0.05）,血清ADPN水平显著降低（P<0.05）。与模型组比较,芪蛭降糖胶囊低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组大鼠FBG和IRI显著降低（P<0.01）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组FINS显著降低（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TC、TG和LDL水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,HDL水平显著升高（P< 0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著上调（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TNF-α水平显著降低（P<0.05）,血清ADPN水平显著升高（P<0.05）。结论：芪蛭降糖胶囊具有改善糖尿病大鼠IR的作用,其作用机制与改善糖脂代谢、影响胰岛素信号传导通路有关。