血清新蝶呤与急性冠状动脉综合征之间的关系

目的 :探讨急性冠状动脉综合征 (ACS)患者血清新蝶呤浓度的变化。方法 :对 4 7例ACS患者 ,其中急性心肌梗死 (AMI) 2 4例 ,不稳定型心绞痛 (UAP) 2 3例和 30例稳定型心绞痛 (SAP)患者 ,以酶联免疫法测定其血清新蝶呤水平 ,所有患者均为接受冠状动脉造影。结果 :血清新蝶呤浓度 ,在ACS病人中 ,AMI组 (1 1 88±3 0 9)nmol/L和UAP组 (9 85± 2 2 7)nmol/L ,均显著高于稳定型心绞痛患者的水平 (8 2 0± 1 5 2 )nmol/L ,(P <0 .0 0 0 1 ,P <0 .0 1 )同为ACS病人 ,AMI组与UAP之间其血清新蝶呤水平有显著差异 (P <0 .0 5 )。ACS的血清新喋呤水平与其不稳定斑块病变的数量有明显相关性。结果 :ACS病人血清新蝶呤浓度显著升高 ,可作为不稳定性动脉粥样硬化斑块的炎性标志     

妊娠相关血浆蛋白A与急性冠状动脉综合征的关系

妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)是一种高分子量的糖基化的锌蛋白超家族,可以降解细胞外基质,在动脉粥样硬化斑块破裂及血管壁重构中起重要作用。冠状动脉粥样斑块不稳定性是急性冠状动脉综合征(ACS)重要病理学基础。根据PAPP-A水平变化可以早期预测ACS,有助于ACS早期诊断和治疗。文章就PAPP-A的分子结构、PAPP-A的生物化学功能、PAPP-A的临床应用价值做简要综述。     

冠心病患者血浆组织因子、组织因子途径抑制物水平及抗凝血酶-Ⅲ活性的研究

目的 :检测不同类型冠心病 (CHD)患者血浆组织因子 (TF)、组织因子途径抑制物 (TFPI)抗原水平及抗凝血酶 Ⅲ(AT Ⅲ)活性的变化并探讨其临床意义。方法 :TF抗原 (TF Ag)、TFPI抗原 (TFPI Ag)均采用双抗夹心ELISA法测定 ,AT Ⅲ活性采用发色底物法。结果 :急性心肌梗死 (AMI)组、不稳定型心绞痛 (UAP)组和稳定型心绞痛 (SAP)组TF抗原水平治疗前后均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,陈旧性心肌梗死(OMI)组治疗前后与对照组水平接近 (P >0 .0 5 ) ;各组治疗前后TFPI抗原水平均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;各组治疗前AT Ⅲ活性均显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,治疗后 ,AMI组和UAP组AT Ⅲ活性升高至对照组水平 (P >0 .0 5 ) ,SAP组和OMI组仍低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :AMI及心绞痛患者发作期 ,外源性凝血途径被启动 ,TF过度表达 ,TFPI反馈性增高 ,AT Ⅲ活性因被过多拮抗和消耗而降低 ,血液处于高凝状态。     

妊娠相关性血浆蛋白-A与急性冠状动脉综合征

近来发现妊娠相关性血浆蛋白-A(PAPP-A)与急性冠状动脉综合征(ACS)有关.在ACS患者血清中,其浓度明显增高,预示可以作为不稳定型心绞痛和急性心肌梗死新的标记物.本文就PAPP-A的生物学特点、作用机制及在急性冠脉综合征中的临床意义做一简要综述.     

急性白血病患者血浆肿瘤坏死因子及抑制物

利用ＴＮＦ细胞毒生物学活性检测法和ＴＮＦ抑制物生物活性检测法，检测２２例初治急性白血病体内ＴＮＦ和ＴＮＦＩＮＨ水平。急性白血病患血浆ＴＮＦ水平明显增高。达１１．４２±６．０２ｕ／ｍｌ。抗人ＴＮＦａ单抗能完全中和Ｍ４，Ｍ５，Ｍ６型急性非淋巴细胞白血病患血浆ＴＮＦ活性。部分患血浆中同时存在ＴＮＦ和ＴＮＦＩＮＨ。ＴＮＦ阴性的患血浆中亦单独存在ＴＮＦＩＮＨ活性，和正常人相比明显增高，其对ｔｈＴＮＦ     

不稳定性心绞痛患者血浆TF、TFPI含量和活性的变化

急性冠脉综合征 (不稳定性心绞痛 ,急性心肌梗塞 ,心原性猝死 ) (ＡｃｕｔｅＣｏｒｏｎａｒｙＳｙｎｄｒｏｍｅ ,ＡＣＳ)原理基于斑块的破裂是启动一系列事件并导致血栓形成的原因。临床研究表明 ,ＡＣＳ患者血液检查显示激活的凝血级联反应会增加临床事件的发生风险[1 ] 。近年来通过对组织因子 (ｔｉｓｓｕｅｆａｃｔｏｒ ,ＴＦ)、组织因子途径抑制物 (ｔｉｓｓｕｅｆａｃｔｏｒｐａｔｈｗａｙｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ,ＴＦＰＩ)的研究 ,提出了止血的外源性启动 ,内源性维持的观点。本研究采用ＥＬＩＳＡ法和发色底物法测定、分析 5 1例不稳定…     

脑钠素检测与急性冠状动脉综合征

急 性冠状动脉综合征 (AcuteCoronarySyndrome ,ACS)是一组临床综合征 ,是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹继而出血和血栓形成 ,严重的ACS可导致猝死。不稳定性心绞痛和急性心肌梗死都属于本综合征范畴 ,及时诊断和治疗可减少该综合征的死亡率和致残率。在AC     

胸腹水组织因子及组织因子途径抑制物的检测及其意义

目的研究三组疾病胸腹水组织因子(Tissue factor,TF)及组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway inhibitor,TFPI)的表达及其鉴别诊断意义。方法TF和TFPI采用ELISA法测定抗原表达。结果胸腹水TF水平和TFPI水平,恶性肿瘤组(570.04±627.53)ng/L,(28.60±15.57)μg/L和结核病组(283.82±143.16)ng/L,(31.16±12.26)μg/L明显高于肝硬化组(60.83±66.87)ng/L,(7.84±5.45)μg/L,P<0.01。TF/TFPI比值则为恶性肿瘤组(32.17±44.19)明显高于结核病组(13.55±13.15)和肝硬化组(11.22±9.05,P<0.05)。在恶性肿瘤组中,胸腹水癌细胞阳性组的TF表达(1106.92±1244.28)ng/L高于阴性组(331.08±295.84)ng/L,P<0.05。而阳性组的TFPI水平(27.35±17.75)μg/L与阴性组(30.34±13.20)μg/L无明显差异(P>0.05)。TF/TFPI比值则为阳性组(59.59±65.10)明显高于阴性组(11.54±8.37,P<0.01)。结论检测胸腹水TF和TFPI并分析TF/TFPI比值可以作为临床实验室有鉴别诊断意义的辅助指标,同时还可了解疾病的某些病理机制,尤其是肿瘤的某些生物学行为。     

CD40-CD40L与急性冠状动脉综合征的研究进展

急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）是心肌急性缺血的一组临床表现，包括不稳定心绞痛，无ST段抬高的急性心肌梗死和有ST段抬高的急性心肌梗死，也包括猝死性冠心病。目前认为ACS的病理生理机制是粥样硬化斑块不稳定，发生溃破、出血，随后血栓形成，引起冠状动脉不同程度堵塞，造成心肌血和氧供应急剧减少。免疫和炎症反应在ACS的发生发展过程中起着重要作用，CIM0-CD40L作为免疫和炎症反应中的重要信号转导系统，在动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）炎症调节中的作用已日益明确，它几乎贯穿AS发生发展乃至斑块破裂的全过程。Yan等最近报道，ACS患者血小板表面CD40、CD40L显著升高，且不稳定型心绞痛病人的CD40、CD40L水平显著高于稳定型心绞痛病人；Wu等在兔AS模型中发现CD40、CD40L也显著升高，且与斑块中基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinases，MMPs）成线性相关；Schonbeck证实CD40共刺激信号在AS鼠的血管内皮及斑块中大量表达，且抑制CD40信号系统，限制AS的进展。故认为CD40、CD40L对斑块不稳定性及ACS的发展起一定作用。     

急性冠脉综合征患者血浆脑钠素水平变化及临床意义

目的探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血浆脑钠素(brain natriuret-ic peptide,BNP)水平的变化规律及对诊断急性冠脉综合征的临床意义.方法采用酶联免疫吸附法测定ACS患者和对照组血浆BNP浓度,将55例ACS患者分为急性心肌梗死组(acute myocardial infarction,AMI组,n=25),不稳定型心绞痛组(unstable angina,UA组,n=30),分别测定症状发作6 h及24h的BNP,并和30例正常健康体检者(对照组)作比较.结果①症状发作6 h内,BNP含量AMI组(60.10±17.10)μg/L和UA组(34.80±14.80)μg/L,均显著高于对照组(10.60±1.70)μg/L(P《0.01).②症状发作24h,AMI组BNP(154.00±18.60)μg/L,UA组BNP(70.31±23.30)μr/L,显著高于正常对照组(10.54±1.80,P《0.01).结论血浆BNP水平升高与ACS有显著关系,并认为血浆BUN水平升高可作为ACS的早期诊断的有效指标.     

130例男性与劳力相关的急性冠脉综合征临床分析

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛,非S-T段抬高心急梗死和ST段抬高心急梗死。急性冠状动脉综合征(ACS)的主要病理机制是动脉粥样斑块破裂和血栓形成。     

急性冠脉综合征患者血清尿酸、血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平变化及其临床意义

急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）最主要的发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂后继发血栓形成。近年来研究表明纤维蛋白原（Fibrinogen．Fib）、D-二聚体和血尿酸（Uric Acid，UA）水平在ACS患者中明显变化。本文检测ACS患者的UA、D-二聚体和Fib的水平变化，分析其在ACS病理机制中的作用和意义。     

粥样硬化斑块中组织因子和组织因子途径抑制物的表达

目的 观察股动脉粥样硬化斑块中组织因子TF和组织因子途径抑制物TFPI的表达、分布.方法 采用免疫组化、双染组化方法检测股动脉粥样硬化斑块中TF和TFPI的表达和分布,RT-PCR检测TF mRNA和TFPI mRNA的表达.脐动脉作为对照.结果 脐动脉外膜表达少量TF和TFPI蛋白及其mRNA,而动脉粥样硬化斑块血管增生内膜大量表达TF和TFPI蛋白及其mRNA.结论 增生内膜中所有细胞类型及细胞间质都表达TF和TFPI.     

急性冠状动脉综合征患者血浆基质金属蛋白酶及其抑制因子的变化

目的：研究急性冠状动脉综合征患者血浆基质金属蛋白酶（MMP-9）及其抑制因子（TIMP-1）的变化。方法：采用夹心酶免疫定量分析技术，测定30例急性冠状动脉综合征患者、29例稳定型心绞痛患者和17例正常对照血浆MMP-9和TIMP-1的变化。结果：3组间年龄、性别、总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇无显著差异。急性冠脉综合征组高敏C反应蛋白(4.336±1.334) mg/L、MMP-9 (13.145±9.796) μg/L、TIMP-1 (1.363±0.605) μg/L、MMP-9/TIMP-1 (10.013±7.195) 显著高于稳定型心绞痛组[ 分别为(2.205±0.458) mg/L、(2.206±1.996) μg/L、(0.688±0.389) μg/L和(3.249±1.987) ]和正常对照组[ 分别为(1.625±0.434) mg/L、(1.663±1.271) μg/L、(0.583±0.421) μg/L和(5.169±7.416) ]，MMP-9与hs-CRP、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1呈正相关。结论：急性冠脉综合征患者存在着由炎症反应导致的以MMP-9升高为主的MMP-9/TIMP-1失衡状态，血浆MMP-9/TIMP-1有可能作为反映急性冠脉综合征患者脆性斑块的指标。     

急性心肌梗死、不稳定性心绞痛和原发性高血压患者血浆Resistin的含量变化

目的 :Resistin是新发现的富含半胱氨酸的分泌性蛋白家族成员之一 ,且已被证实是将肥胖和 2型糖尿病联系在一起的激素。新近发现Resistin可能与肥胖的代谢性疾病及其心血管并发症有关 ,并将中心性肥胖与 2型糖尿病和 /或心血管疾病联系在一起。本实验研究Resistin与心血管疾病如心肌梗死、不稳定性心绞痛和高血压等的关系以及在这些心血管疾病中的变化。方法 :使用酶联免疫分析法检测血浆中Resistin含量 (ng/ml)。结果 :Resistin在血浆中的平均浓度为 (2 3 89± 3 31 )ng/ml,其中男性为 (2 2 5 8± 2 4 0 )ng/ml,女性为 (2 5 1 0± 3 6 5 )ng/ml。在心血管疾病如心肌梗死、不稳定性心绞痛和高血压时Resistin的含量均有显著下降 ,分别为 6 6 % (p <0 0 1 ) ,73% (p <0 0 1 )和 1 4 % (p <0 0 5 )。 结论 :Resistin与多种心血管疾病如心肌梗死、不稳定性心绞痛和高血压均有显著相关性。在这些心血管疾病中Resistin含量明显降低 ,提示Resistin在其发生发展过程中可能发挥着潜在的重要作用     

冠心病患者血浆脑钠肽与C反应蛋白水平变化

冠心病（CHD）是一种常见的心血管疾病，随着人们生活水平的不断提高，其发病率呈明显的上升趋势，由于其发病率、死亡率高，严重危害着人类的身体健康。急性心肌梗塞（AMI）和不稳定性心绞痛（UAP）是冠心病的主要类型，其病理基础为冠状动脉粥样硬化。动脉硬化斑块破裂及血栓形成是AMI和UAP发生的直接原因。在血栓形成研究中，炎症反应受到广泛重视。近年来的研究表明脑钠肽（BNP）和高敏C反应蛋白（CRP）在AMI、UAP的发病过程中可能是导致局部炎症反应和血栓形成的重要因素。为探讨其在CHD发病机制中的作用，我们对46例CHD患者血浆中的BNP和高敏CRP水平变化进行了检测分析。     

急性冠状动脉综合征患者血清CysC检测及意义

近来研究表明,胱抑素C(Cys C)可能与心血管疾病的发生发展有关,Cys C浓度的增加与将来继发心血管事件有很强的独立相关性[1]。本文通过检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清Cys C浓度,与参加健康体检的成人比较,观察评价Cys C作为一种新的生物标志物在ACS风险分层评估中的应用价值。1材料和方法1.1对象:2011年～2012年度我院诊断为ACS的患者112     

急性心肌梗死病人血浆巨噬细胞移动抑制因子水平变化的研究

目的 :研究急性心肌梗死 (AMI)病人血浆巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)水平变化的特征。方法 :征集完全符合诊断标准的AMI病人 37例 ,不稳定型心绞痛 (UA)病人 2 6例 ,稳定型心绞痛 (SA)病人 39例 ,接受经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)病人 2 6例 ,有非典型胸痛而冠状动脉造影正常的对照组 31例。这几组病人分别在发病第 1,2 ,3天抽取血样 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测MIF水平 ,用贝克曼生化仪检测心肌酶的水平。结果 :在发病第 1～ 3天 ,AMI病组与SA组、UA组、PTCA组、对照组等比较 ,AMI病组血浆MIF水平明显高于其它病组 ,差异具有显著性 (P <0 0 0 1)。在发病第 1,2天 ,其MIF水平变化量的差异也具有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :血浆MIF升高不仅可反映AMI病人病情的严重性 ,而且在预测AMI早期的潜在危险性方面具有重要作用     

经皮冠状动脉介入治疗对不稳定心绞痛患者血浆MMP-9、CRP、IL-18及CTnI的影响和意义

目的：研究经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)对不稳定心绞痛患者血浆基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、白介素-18(interleukin 18,IL-18)及心肌损伤标记物肌钙蛋白I(cardiac troponin I,CTnI)水平的影响和意义。方法：116例不稳定心绞痛患者,随机分为非PCI(NPCI)组和PCI组。分别测定两组入院时、冠脉造影/PCI术后24、72 h、2周时循环中MMP-9、CRP、IL-18及CTnI浓度进行比较分析。结果：NPCI组和PCI组的基线资料及入院时、术后2周的血浆MMP-9、CRP、IL-18及CTnI浓度均无明显差异(均P>0.05)。NPCI组术后24及72 h的MMP-9、CRP、IL-18及CTnI浓度均与入院时无明显差异(均P>0.05),其术后2周MMP-9、CRP、IL-18及CTnI低于入院时(均P<0.01)。PCI组术后24 h MMP-9、CRP、IL-18及CTnI浓度显著高于入院时(均P<0.01),术后72 h的MMP-9、CRP、IL-18及CTnI浓度显著高于PCI组术后24 h(均P<0.01),术后2周的MMP-9、CRP、IL-18及CTnI浓度显著低于入院时(均P<0.01)。PCI组术后24及72 h的MMP-9、CRP、IL-18及CTnI浓度均显著高于同时点的NPCI组(均P<0.01)。结论：PCI治疗本身可能在短期内加重冠脉斑块不稳定及心肌损伤。