蜂胶水提液对大鼠肠缺血再灌注后肝的保护作用

目的研究蜂胶水提液(WEP)在大鼠肠缺血/再灌注(I/R)过程中对肝组织的保护作用及其机制。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R和WEP(50、100、200 mg/kg)组。肠系膜上动脉阻断45 min、再灌注2 h建立肠I/R模型。采血检测转氨酶(ALT、AST)活性、肝组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。常规制备病理切片,光镜下观察肝组织病理学改变。结果 (1)与sham组比较,I/R组血中转氨酶水平和肝MPO活性升高(P0.01),肝SOD活性降低而MDA含量增加(P0.01),肝组织明显淤血坏死。(2)与I/R组比较,WEP组血中转氨酶水平和肝MPO活性降低,WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肝组织SOD活性降低和MDA含量升高。肝组织淤血坏死减轻。结论蜂胶水提液可通过抗氧化反应、降低自由基生成,减轻大鼠肠I/R所致的肝损伤。     

铁调素对NF-κB介导血管内皮细胞炎症反应的影响北大核心CSCD

目的探讨铁调素(hepcidin)对血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)炎症通路中核转录因子κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)家族的影响。方法使用不同浓度的人铁调素处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell;HUVEC)24h后,利用蛋白印迹技术(Western blot)检测细胞中核转录因子κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κB;IκBα)、细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的蛋白表达;免疫荧光法观察NF-κB p65转核、ICAM-1蛋白表达;体外粘附实验检测干预后的HUVEC的粘附能力。结果铁调素能剂量依赖的降低HUVEC中IκBα及促进ICAM-1表达,其中干预剂量大于300 ng/ml处理组时的相比对照组差异均具有统计学意义(P<0.05);激光共聚焦成像结果显示,600 ng/ml铁调素处理24h后,HUVEC中NF-κB p65转入核内,ICAM-1蛋白表达增加;粘附实验的结果显示,剂量量大于75 ng/ml铁调素处理能剂量依赖性的上调HUVEC的粘附能力,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)结论铁调素可诱导血管内皮细胞IκBα的下调,促使NF-κB p65转核,升高血管内皮细胞ICAM-1的表达水平。铁调素可通过调控NF-κB通路介导血管内皮细胞炎症反应。[营养学报,2014,36(1):31-34]     

儿茶素单体在治疗炎症性肠病作用中对NF-κB信号通路的影响

目的探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在治疗炎症性肠病(IBD)模型大鼠作用中对NF-κB信号通路的影响。方法将36只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、EGCG治疗组,每组12只,以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制作大鼠IBD模型。灌肠用药2周后,分别用ELISA检测肠组织中PGE2、NO含量;免疫组化检测肠粘膜COX-2、iNOS的蛋白表达;Western Blotting检测大鼠肠粘膜NF-κB p65蛋白水平的变化。结果①模型组肠组织内PGE2、NO含量显著增高。EGCG治疗组大鼠肠组织内PGE2、NO含量与模型组相比显著减少(P=0.000);②模型组肠粘膜组织中COX-2表达明显增强,正常结肠组织未见或少见COX-2蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中COX-2的表达显著下降。③模型组肠粘膜组织中iNOS表达明显增强,正常结肠组织未见或少见iNOS蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中iNOS的表达显著下降。④正常大鼠肠组织NF-κB p65蛋白水平较低,模型组肠组织内NF-κB p65蛋白水平显著增加。EGCG可显著抑制肠组织内NF-κB p65蛋白水平表达。结论 EGCG可通过降低NF-κB p65蛋白的表达,下调COX-2、iNOS的表达,使其产物PGE2、NO生成减少,从而达到减轻炎症的目的。因此NF-κB可作为EGCG治疗大鼠实验性结肠炎的一个有效的分子"靶点"。     

烟碱对油酸型急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织中NF-κB及HMGB1表达的影响

目的探讨胆碱能抗炎通路被烟碱激活后对急性肺损伤的治疗作用,并研究其作用机制,为急性肺损伤的治疗寻找新的途径。方法将用油酸制备的32只急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)雄性大鼠模型随机分为4组,每组8只,4组分别为对照组、烟碱处理组(烟碱组)、ARDS组、烟碱与α-银环蛇毒素处理组(蛇毒素组),试验中测肺湿干重比、氧分压,制备肺组织病理切片,采用WESTERN-BLOTTING法检测肺组织中NF-κB p65、HMGB1(高迁移率族蛋白)值,ELISA法测大鼠血液中白介素-6(IL-6)值。结果 ARDS组、蛇毒素组大鼠肺组织病理改变较烟碱组明显加重;IL-6的浓度、动脉血氧分压(PaO2)、NF-κB p65及HMGB1的灰度值、肺湿干重比(W/D),ARDS组及蛇毒素组与烟碱组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论烟碱通过作用于烟碱受体的α7亚基激动胆碱能抗炎通路,能明显减少炎症因子的表达,对肺组织具有保护作用。     

miRNA-155-5P靶向TLR4基因对脓毒症急性肺损伤大鼠的干预作用

目的 探究miRNA-155-5P靶向TLR4基因对脓毒症急性肺损伤大鼠的干预效果。方法 48只SPF级SD大鼠,分为空白组、模型组、过表达组、沉默组各12只,空白组不做任何处理,模型组、过表达组、沉默组构建脓毒症急性肺损伤大鼠模型,做miRNA-155-5P慢病毒滴定,分别进行干预。实时荧光定量聚合酶链式反应检测miRNA-155-5P基因表达量,酶联吸附法检测过氧化物酶(MPO),丙二醛(MDA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平,采用免疫印迹法(WB)检测IKKα/NF-κB信号通路蛋白表达量。结果 与过表达组比较,沉默组miR-155-5p表达量及MPO、MDA、Bcl-2、TLR4水平均降低(P<0.05)。与过表达组比较,沉默组HMGB1、JAK2、IKKα、NF-κB、STAT3水平均升高(P<0.05)。结论 沉默组脓毒症急性肺损伤大鼠miRNA-155-5P表达,能够靶向调控TLR4基因,通过对IKKα/NF-κB信号通路的作用,抑制氧化应激及炎症反应,发挥保护脓毒症急性肺损伤大鼠肺功能屏障的作用,对脓毒症急性肺损伤大鼠能...     

铁调素对NF-κB介导血管内皮细胞炎症反应的影响

目的探讨铁调素(hepcidin)对血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)炎症通路中核转录因子κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)家族的影响。方法使用不同浓度的人铁调素处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell;HUVEC)24h后,利用蛋白印迹技术(Western blot)检测细胞中核转录因子κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κB;IκBα)、细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的蛋白表达;免疫荧光法观察NF-κB p65转核、ICAM-1蛋白表达;体外粘附实验检测干预后的HUVEC的粘附能力。结果铁调素能剂量依赖的降低HUVEC中IκBα及促进ICAM-1表达,其中干预剂量大于300 ng/ml处理组时的相比对照组差异均具有统计学意义(P<0.05);激光共聚焦成像结果显示,600 ng/ml铁调素处理24h后,HUVEC中NF-κB p65转入核内,ICAM-1蛋白表达增加;粘附实验的结果显示,剂量量大于75 ng/ml铁调素处理能剂量依赖性的上调HUVEC的粘附能力,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)结论铁调素可诱导血管内皮细胞IκBα的下调,促使NF-κB p65转核,升高血管内皮细胞ICAM-1的表达水平。铁调素可通过调控NF-κB通路介导血管内皮细胞炎症反应。[营养学报,2014,36(1):31-34]     

生长抑素对内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的基于Toll-样受体4/核因子кB(TLR4/NF-κB p65)信号通路探讨生长抑素(SST)对内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组[10 mg/kg脂多糖(LPS)]、BAY11-7082组(LPS+10 mg/kg BAY11-7082)、SST组(LPS+22μg/kg SST)和SST+BAY11-7082(LPS+SST)组各12只。注射LPS后12 h,检测各组大鼠肺组织病理变化和细胞凋亡、肺组织湿/干质量(W/D)比值、LPS、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4、髓样分化蛋白抗原(MyD88)、p65、磷酸化的NF-кB抑制蛋白(p-IκB)和裂解天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved Caspase)-3表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织W/D比值和细胞凋亡率升高,LPS、IL-6、IL-10和TNF-α水平升高,TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3表达升高(P0.05);与模型组比较,BAY11-7082组和SST组肺组织病理学评分、W/D比值和细胞凋亡率降低,LPS、IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平升高(P0.05),TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3蛋白表达下降(P0.05);与SST组比较,SST+BAY11-7082组肺组织病理学评分、W/D比值和细胞凋亡率降低,LPS、IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平升高,TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3蛋白表达下降(P0.05)。结论 SST可以抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低肺组织炎症反应,减轻内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤。     

核因子-κB及Ki67在结直肠腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)及Ki67在结直肠腺癌中的表达及其临床意义。方法收集1996年6月～2002年5月176例结直肠腺癌患者手术切除的结直肠腺癌组织(结直肠腺癌组)作为研究对象,同时将30例行纤维结肠镜检查的非恶性肿瘤患者的形态学正常的结直肠黏膜组织作为对照组,采用免疫组织化学染色方法检测NF-κB/p65及Ki67的表达,结合随访资料,分析其临床意义。结果结直肠腺癌组中NF-κB/p65和Ki67的阳性表达率及肿瘤微血管密度(MVD)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结直肠腺癌组中,NF-κB/p65和Ki67阳性表达率及MVD与肿瘤的大小、分化程度、浸润深度、有无淋巴结或远处转移、病理分期存在相关关系(P<0.05)。NF-κB/p65与MVD或Ki67的阳性表达存在相关关系。NF-κB/p65阴性患者的1、3、5年生存率显著高于阳性患者(P<0.05)。结论NF-κB的异常表达与结直肠腺癌的恶性生物学行为相关,NF-κB可作为结直肠腺癌判断预后的参考指标。NF-κB活性与Ki67表达相关,提示NF-κB对癌细胞的增殖活性、肿瘤血管生成等具有一定的调控作用。     

TLR4和NF-κB p65在子宫内膜样癌中的表达及临床意义

目的:观察和分析子宫内膜样癌组织中Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的表达水平及临床意义。方法:选取子宫内膜组织标本155例作为研究材料,其中正常增生期子宫内膜组织标本42例、不典型增生内膜组织标本37例、子宫内膜样癌组织标本76例。应用常规免疫组化SP法对TLR4和NF-κB p65的表达水平进行检测和比较。结果:正常子宫内膜组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于子宫内膜非典型增生组织标本(P<0.05),子宫内膜非典型增生组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于子宫内膜样癌组织标本(P<0.05);组织学分级为Ⅰ级的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于组织学分级为Ⅱ级的标本(P<0.05),组织学分级为Ⅱ级的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于组织学分级为Ⅲ级的标本(P<0.05),肌层浸润深度<1/2或无浸润的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于肌层浸润深度≥1/2或有淋巴转移的标本(P<0.05)。结论:子宫内膜样癌的发生和发展可能与TLR4和NF-κB p65的高水平表达具有相关性,子宫内膜样癌患者子宫内膜组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平可能与肿瘤的组织学分级和扩散程度具有相关性,可用于预测患者的病情严重程度和预后,为制定术后治疗方案提供参考依据。     

氧化应激及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠氧化应激及肺组织核因子-κB(NF-κB)的变化,探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的治疗机制.方法 SD大鼠144只随机分为对照组6只、PDTC对照组36只、pQ染毒组56只、PDTC治疗组46只.染毒组和治疗组予生理盐水稀释PQ 80mg/kg一次性灌胃后2 h,治疗组给予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射,染毒组予等量生理盐水腹腔注射;对照组和PDTC对照组于生理盐水1 ml/kg灌胃后2 h,PDTC对照组予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射,对照组予等量生理盐水腹腔注射.不同处理后1、3、7、14、25、56 d观察大鼠肺组织病理改变;测定血清中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)活力;测定肺组织中羟脯氨酸(Hyp)含量及NF-κB p65的表达.结果 与对照组比较,染毒组血清中MDA含量和MPO活力升高,GSH-Px、CAT、SOD活力降低,相应时点差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺组织NF-κB活性在1、3、7、14 d明显升高,肺组织Hyp含量在14、28、56d明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01).PDTC治疗组血清中MDA含量降低,GSH-Px、CAT、SOD活力升高,与染毒组比较,相应时点差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),在14 dMPO活力为(119.56±21.23)U/L,明显低于染毒组,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,治疗组在1、3、7 d肺组织中NF-κB活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗组肺组织中Hyp含量在28、56d分别为(0.89±0.05)、(0.93±0.13)μg/mg,明显低于染毒组,差异有统计学意义(P<0.01);病理检查结果显示,治疗组肺组织炎症及纤维化程度均较轻.结论 氧化应激及NF-κB活化是参与PQ致肺损伤的重要机制;PDTC能纠正氧化还原失衡,抑制NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤.     

瓦斯爆炸伤对大鼠肺组织核因子κB及细胞间黏附分子-1表达的影响及意义

目的研究瓦斯爆炸伤肺组织中核因子κB（NF-κB）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达及二者之间关系.方法建立瓦斯爆炸伤大鼠模型,用地高辛标记NF-κB cDNA探针检测肺组织NF-κB mRNA的表达,用免疫组化SP法检测肺组织NF-κB及ICAM-1的表达.结果瓦斯爆炸伤后各实验组大鼠肺组织中NF-κB mRNA及其蛋白表达、ICAM-1的蛋白表达均较对照组明显增多,在伤后2h增多最明显.肺组织病理学检查显示,瓦斯爆炸伤后,部分气管黏膜上皮脱落、管壁明显充血、水肿、中性粒细胞浸润;肺泡出血、水肿、大量炎细胞浸润.电镜示Ⅱ型肺泡上皮细胞变性脱落,改变明显.结论瓦斯爆炸伤致NF-κB活化,并促进ICAM-1的表达,与急性肺损伤关系密切.     

高流量鼻导管氧疗联合氨溴索对ARDS大鼠肺炎症损伤的影响及作用机制的研究

目的 研究高流量鼻导管(high-flow nasal cannula,HFNC)氧疗联合氨溴索(ambroxol,AMB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的ARDS大鼠肺炎症损伤的保护作用及机制。方法 实验分为正常对照组、ARDS对照组、HFNC氧疗组、AMB治疗组、联合(HFNC+AMB)治疗组。用LPS“两次打击”法建立ARDS大鼠模型,观察五组大鼠动脉血气分析、肺湿/干重比、肺组织病理改变及肺损伤评分,用ELISA法检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,qPCR法检测肺组织炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α及核转录因子NF-κB mRNA水平,组织免疫荧光染色法定位肺组织NF-κB表达情况。结果 HFNC氧疗组、AMB治疗组、联合(HFNC+AMB)治疗组均能显著提高动脉血氧分压,增加血氧饱和度,降低肺湿/干重比,改善肺组织病理损伤情况;降低肺组织MPO活性( P ＜0.05);抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生( P ＜0.05);下调核转录因子NF-κB的表达( P ＜0.05)。结论 HFNC氧疗、AMB治疗及二者联合干预的方式均能通过下调ARDS大鼠转录因子NF-κB水平,进而抑制炎性细胞因子的过度表达,发挥对ARDS的治疗作用,且HFNC氧疗联合AMB的干预效果最佳。     

钝顶螺旋藻藻蓝蛋白抗百草枯诱导大鼠肺纤维化的研究

目的 探讨钝顶螺旋藻(spirulina platensis)藻蓝蛋白(C-phycoeyanin,C-PC)对百草枯(paraquat,PQ)染毒诱导大鼠肺纤维化的治疗作用.方法 选取健康Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组(PQ组)和藻蓝蛋白治疗组(C-PC组),每组30只.PQ组、C-PC组以PQ(50 mg/kg)一次灌胃染毒造模.造模后,正常对照组、PQ组大鼠每天给予生理盐水(1 ml/100 g)灌胃,C-PC组每天给予C-PC (50 mg/kg)灌胃,并在第1、3、7、14、28天各组随机取6只大鼠右肺下叶肺组织匀浆测羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力;取左肺部分组织行HE染色、Masson染色进行病理观察,并用免疫组化方法观察肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB亚基p65(NF-κB p65)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果 各观察时点C-PC组大鼠肺组织中HYP和14、28 d MDA含量明显低于PQ组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).1、7、14、28 d时C-PC组大鼠肺组织中SOD活力明显高于PQ组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).PQ组和C-PC组肺组织中TGF-β1的表达及NF-κB p65和TNF-α表达明显高于正常对照组,C-PC组肺组织的TGF-β1表达及NF-κB p65和TNF-α表达明显低于PQ组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).病理学观察显示C-PC能减轻PQ染毒大鼠肺泡炎和肺纤维化程度.结论 C-PC对PQ诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化有抑制作用.     

穿心莲内酯对脑梗死合并细菌性肺炎大鼠模型肺组织炎症和神经功能的影响

目的探索穿心莲内酯(ANG)对脑梗死(CI)合并细菌性肺炎(BP)大鼠模型肺组织炎症和神经功能的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和穿心莲内酯高、中、低剂量组(250、125、62.5 mg/kg,连续灌胃14 d)各12只。除对照组外所有大鼠均采用改良线栓法联合气管注射法制备CI合并BP模型。ANG连续灌胃14 d后,Longa评分法评估神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测脑梗死灶体积百分比,原位末端标记法(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清和肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6和IL-1β水平,Western blot检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB) p65、p-NF-κB p65、裂解的半胱天冬酶3(cleaved Caspase-3)表达;HE染色观察脑组织和肺组织病理变化。结果与对照组相比,模型组和穿心莲内酯低剂量组大鼠神经元细胞凋亡率升高(P0.05),血清和肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高(P0.05),肺组织TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65和cleaved Caspase-3水平升高(P0.05);与模型组相比,穿心莲内酯高、中剂量组大鼠神经功能缺损评分下降[(2.42±0.48)分、(2.76±0.50)分vs (3.32±0.51)分,P0.05],脑梗死体积百分比缩小[(24.76±5.33)%、(28.53±5.24)%vs (33.28±5.82)%,P0.05],神经元细胞凋亡率下降[(15.32±3.90)%、(19.36±4.87)%vs (27.65±5.84)%,P0.05],血清和肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平下降(P0.05),肺组织TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65和cleaved Caspase-3水平下降(P0.05),HE染色显示脑组织和肺组织损伤减轻。结论 ANG可能通过抑制CI合并BP大鼠肺组织TLR4/NF-κB信号通路,降低机体的炎症因子水平,减轻脑组织和肺组织损伤。     

脯氨酸二硫代氨基甲酸酯减轻新生大鼠缺氧缺血脑细胞凋亡的作用及机制

目的:细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制中起重要作用,通过观察缺氧缺血后凋亡通路上关键成分核因子-κappaB(NF-κB)表达的变化,探讨脯氨酸二硫代氨基甲酸酯减轻新生大鼠脑细胞凋亡的作用及机制。方法:72只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、PDTC预处理组(n=24)。各组再随机分为HI 6 h、24 h组(n=12)。结扎大鼠左颈总动脉后行8%低氧暴露制备新生大鼠HIBD模型。PDTC组HI前腹腔注射PDTC(50μg.g-1.wt-1)。采用免疫组化检测NF-κB p65的表达;TUNEL法检测脑细胞凋亡。结果:假手术组左侧海马神经元NF-κB活化和凋亡阳性细胞数极少;缺氧缺血性脑损伤后海马神经元NF-κB活化和凋亡阳性细胞持续增加至HI 24 h(P<0.01或P<0.001);PDTC干预组NF-κB活化和凋亡细胞数均较HIBD组下降(P<0.05或P<0.01)。结论:PDTC预处理可能通过抑制NF-κB过度活化来减少脑细胞凋亡,对新生大鼠缺氧缺血性脑细胞产生保护作用。     

氟乙酰胺经miR-223及TLR4-NF-κB信号通路诱导的大鼠急性肺损伤

目的探讨氟乙酰胺诱导大鼠急性肺损伤的分子作用机制。方法将40只健康成年SPF级SD大鼠按照体重随机分成4组,分别为对照(去离子水)组和4.0、6.0、9.0 mg/kg氟乙酰胺染毒组,每组10只,雌雄各半。采用一次性灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg。24 h后,进行肺损伤评分,测定动脉氧分压(PaO_2)以及肺组织miR-223、TLR4、NF-κBp65mRNA和TLR4、NF-κBp65、IL-2、TNF-α蛋白的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氟乙酰胺染毒组大鼠肺损伤评分升高,而PaO_2水平降低,差异均有统计学意义(P0.05);且随着氟乙酰胺染毒剂量的升高,大鼠肺损伤评分呈上升趋势,而PaO_2水平呈下降趋势。与对照组比较,各剂量氟乙酰胺染毒组大鼠肺组织miR-223、TLR4、NF-κBp65 mRNA和TLR4、NF-κBp65、IL-2、TNF-α蛋白的表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着氟乙酰胺染毒剂量的升高,大鼠肺组织miR-223、TLR4、NF-κBp65 mRNA和TLR4、NF-κBp65、IL-2、TNF-α蛋白的表达水平均呈上升趋势。结论氟乙酰胺可诱导大鼠急性肺部炎症反应,其机制与氟乙酰胺上调miR-223表达和激活TLR4-NF-κB炎症信号通路有关。     

NF-κB信号通路对慢性乙型肝炎患者Th17/Treg相关细胞因子水平变化的影响

目的 观察抑制核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性乙型肝炎患者Th17/Treg相关细胞因子水平变化的影响。方法 选取2018年1月-2021年1月于邢台市人民医院就诊的慢性乙型肝炎患者120例和健康志愿者100名为研究对象,检测辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)含量;分选CD₄⁺细胞,应用免疫蛋白印迹法(WB)检测NF-κB p65、IκK、IκB蛋白表达量;采用NF-κB信号通路抑制剂IMD-0354对CD₄⁺细胞进行刺激培养,WB法检测NF-κB p65、IκK、诱导型NOS(iNOS)蛋白表达量,分析Th17、Treg分泌细胞因子的水平。结果 与对照组比较,研究组外周血中Th17、Treg含量均升高,Th17/Treg比值降低(均P<0.05); CD₄⁺细胞中NF-κB p65、IκK相对表达量较对照组升高,IκB较对照组降低(P<0.05);应用IMD-0354抑制NF-κB信号通路可降低研究组患者CD     

NF-κB在子痫前期中的表达及意义

目的:探讨NF-κB在子痫前期胎盘中的表达及意义。方法:选取2008年1月～2010年1月在海南省人民医院住院患者90例,其中对照组30例,子痫前期患者60例(轻度30例,重度30例)。采用免疫组化法检测胎盘NF-κB p65、IκB-α的表达。结果:①对照组与子痫前期患者的胎盘NF-κB p65和IκB-α表达比较,子痫前期组较对照组的胎盘NF-κBp65表达明显升高,IκB-α表达明显降低(P<0.01)。②轻度与重度子痫前期患者胎盘NF-κBp65和IκB-α表达变化,子痫前期组重度组较子痫前期轻度组胎盘NF-κB p65表达明显升高,IκB-α表达明显降低(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘NF-κB活化增强,参与免疫炎症反应及胎盘细胞损伤,从而参与子痫前期的发病过程。     

重症肺炎患者外泌体HMGB1/RAGE/NF-κB基因表达及其与病情进展的关系

目的 探究重症肺炎患者外泌体高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)基因表达及其与病情进展的关系。方法 选择2018年6月-2021年6月焦作市人民医院收治的重症肺炎患者96例为重症组，并按性别和年龄匹配同期收治的96例普通肺部感染患者为对照组，比较两组患者外泌体上HMGB1/RAGE/NF-κB基因表达，根据CURB-65评分(高危组vs.低危组)、初始治疗疗效(有效组vs.失败组)及28 d内预后情况(死亡组vs.存活组)将重症组患者分为不同亚组，比较外泌体上HMGB1/RAGE/NF-κB基因表达，并分析HMGB1、RAGE、NF-κB表达单独及联合对重症肺炎患者临床结局的预测效能。结果 重症组患者外泌体上HMGB1、RAGE、NF-κB p65表达水平高于对照组(P<0.05);高危组患者外泌体上HMGB1、RAGE、NF-κB p65表达水平高于低危组(P<0.05);失败组患者入院时及入院后7 d外泌体上HMGB1、RAGE、NF-κB p65表达水平高于有效组(P<0.05);死亡组入院后7 d外...