椎间盘退行性变的生物学治疗

椎间盘退行性变是脊柱退行性疾病的根本原因。腰间盘突出症，颈椎病，椎管狭窄，脊柱滑脱以及间盘源性腰痛的起因均与椎间盘的变性和损伤有密切关系。椎间盘作为脊柱椎体的连接部分具有支持、稳定、运动等多种功能。它的有效功能维持是椎间盘内部生物学改变与外界承重负荷的生物力学改变共同作用的结果。所以，在间盘退行性变的治疗中不仅要强调调整外界的负荷作用，如休息、肌肉锻炼、药物治疗、支具治疗，甚至手术切除间盘、脊柱融合和内固定等，更要从间盘本身的改变中去进一步了解间盘的退变机理，寻找预防和治疗间盘退行性变的根本方法和途径。     

细胞因子在椎间盘退变中作用的研究进展

椎间盘退行性变（Intervertebral disk degeneration,IVDD）是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程。这一过程不仅表现为细胞种类和形态学上的变化,更伴随有椎间盘的组织学与生化性质的改变。目前引起椎间盘退变的确切机制尚无定论。但研究发现椎间盘中的细胞因子（Cytokines,CK）在椎间盘退行性变的病理过程中可能发挥着重要的调控作用。现就细胞因子在椎间盘退变中的作用研究状况综述如下：     

椎间盘退行性变的生物学治疗研究进展

椎间盘退行性变是椎间盘突出的前提和病理基础。椎间盘组织再生能力有限，一旦发生退变，很难阻止或逆转。椎间盘突出症常用的治疗方法是保守治疗和手术治疗，前者常出现复发，而手术治疗为有创治疗，会破坏脊柱的稳定性和完整性，伴有许多并发症。理想的治疗方法是针对退变的原因，通过人工干预，早期阻止或逆转椎间盘的退变，恢复其生物学功能，即椎间盘退变的生物学治疗。     

间充质干细胞治疗椎间盘退行性变的研究进展

<正>椎间盘退行性变(IDD)是引起下腰痛的主要病因之一~([1]),IDD导致的椎间隙狭窄是下腰痛重要发病机制~([2-3])。成人椎间盘是人体最大的无血管组织且细胞含量较少~([4])。IDD不同于正常衰老,衰老属于生理现象,不引起疼痛,而IDD则会引起髓核细胞(NPC)活性下降、数量减少,椎间隙高度丢失等,从而产生下腰痛。IDD的非手术治疗~([5])和手术     

椎间盘退行性变细胞治疗的研究进展

椎间盘退行性变引起的慢性腰痛是一种衰老相关性疾病,带给病人和社会巨大的负担。临床上对于治疗椎间盘退行性变的探索从未间断,近年来受到广泛关注的干细胞疗法得到了迅猛发展,特别是间充质干细胞（mesenchymal stem cells, MSCs）治疗退变椎间盘。随着对再生医学研究的不断深入,使用MSCs来延缓、甚至逆转椎间盘的退行性变的治疗方法越来越成熟。本文结合国内外近年来关于干细胞疗法的最新研究成果,进行阶段性的回顾与展望。     

椎间盘退变的遗传学机制研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IDD）是一系列脊柱退行性疾病的发生前提和基础病理过程，临床上常表现为椎管狭窄、脊柱节段不稳、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出等病症。传统的观点认为IDD主要与过度的身体负荷引起的损伤以及衰老过程中伴随出现的变化有关。随着相关研究的不断深入，人们对IDD及其病因的认识有了巨大的进步。近年来的一些研究，特别是对同卵双生者IDD的研究发现遗传因素可能在IDD的发生发展中起重要作用。本文就相关研究情况作一综述。     

干细胞治疗椎间盘退变研究进展

椎间盘退变后,其自身修复能力较弱。随着再生医学理念兴起,干细胞治疗椎间盘退变在脊柱外科领域获得广泛关注,目前常用的外源性干细胞包括骨髓间充质干细胞、脂肪干细胞和脐带间充质干细胞。近年,有关干细胞治疗椎间盘退变的作用机制、所用生物工程材料以及生物安全性等方面取得一定的研究进展,该文对此作一综述。     

聚集蛋白聚糖与椎间盘退变的研究进展

椎间盘退行性变是椎间盘突出症、椎体滑脱、椎管狭窄等脊柱退行性病变的首要诱因。椎间盘组织具有以基质为主要结构，细胞散在分布于基质内的结构特点。蛋白聚糖和胶原是椎间盘基质内最主要的蛋白质，对于基质结构和功能的完整性不可或缺，因而它们的损耗是椎间盘退变中的重要环节。聚集蛋白聚糖(Aggrecan)是椎间盘蛋白聚糖中最主要的一种；基质内Aggrecan的损耗(质、     

炎症与椎间盘退行性变关系的研究进展

椎间盘退行性变(IDD)是引起椎间盘突出、椎管狭窄等相关疾病的病理基础,也是导致腰腿痛的主要原因之一[1].椎间盘髓核组织蛋白多糖减少、纤维环裂隙出现,导致髓核组织从纤维环的裂口中突出,引起相应的免疫炎性反应,且同时脊髓和神经根受到突出髓核的压迫,导致患者出现腰腿痛症状.     

骨化相关基因在椎间盘退行性变中的作用机制研究进展

<正>椎间盘退行性变(IDD)是脊柱外科常见病和多发病,会引起一系列临床症状,是下腰痛及颈肩痛的主要原因,严重影响患者生活质量。IDD是一个多因素过程,包括基因因素、代谢和生物力学损伤等。发生退行性变的椎间盘会通过应力失衡、血供障碍、免疫反应、炎性因子介导等相关因素进一步导致相应症状及疾病的发生,而这些过程都     

细胞移植治疗椎间盘退行性变研究进展

目前认为椎间盘退行性变是引起腰背痛的主要原因,也是骨科治疗的难点。临床上常采用椎管减压、腰椎融合或单纯髓核摘除手术治疗,可纠正脊柱不稳,改善临床症状,但无法使退变的椎间盘恢复正常的生理功能。应用细胞疗法治疗椎间盘退行性变,近年已成为生物学治疗领域的热点。多项研究显示,将自体椎间盘细胞或间充质干细胞作为种子细胞植入退变的椎间盘中,可有效地补充细胞数量,增加细胞外基质含量,从而延缓椎间盘退变进程,甚至修复受损的椎间盘。     

椎间盘退行性变机制的研究进展

正椎间盘是脊柱中连接两个相邻椎体的纤维软骨盘,其中央部为富含弹性胶状物质的髓核,周围部是由多层纤维软骨环按同心圆排列而成的纤维环。椎间盘具有承受压力、缓冲震荡冲击、保护脊髓等作用。椎间盘退行性变(IDD)会引起一系列的临床症状,是引起下腰痛最主要的原因之一。一直以来,研究者们对引起IDD的过程不断进行观察与造模,目前也已有大量的IDD过程与机制的研究_([1-2])。总体而言,IDD是在椎间盘组织内髓核细胞数目减     

细胞因子在椎间盘退变中作用的研究进展

腰痛是困扰人类的常见疾病之一,在所有到医院就诊的病人中占第二位,仅次于上呼吸道感染[1].椎间盘退变是导致慢性腰背部疼痛最主要的原因[2].目前引起椎间盘退变的机制尚无定论,研究发现椎间盘中的细胞因子在椎间盘退行性变的病理过程中发挥重要的作用,本文就细胞因子在椎间盘退变中的作用及针对细胞因子的治疗方法作一综述. 椎间盘退变(intervertebral disk degeneration,IVDD)是一非常复杂的生物学过程,受年龄、环境、生物力学、遗传学等多种因素的影响,Raj等[3]人研究得出,随着髓核中蛋白多糖成分的减少、纤维组织的增多以及软骨终板的老化退变等因素都可以导致椎间盘形态和结构的改变.Peng研究指出[4],纤维环损伤导致的炎症反应是椎间盘退变的主要发病基础,而炎症反应产生大量的细胞因子在椎间盘退变的过程中发挥了重要的作用.     

间充质干细胞治疗椎间盘退行性变的研究进展

腰痛是临床常见病之一,据统计约有85％的人一生中会出现该症状,是45岁以上的人丧失劳动能力的主要原因之一。椎间盘退行性疾病（discdegenerationdisease,DDD）是腰痛主要的原因之一。     

人工椎间盘的研究进展

椎间盘突出症等脊柱退行性疾病是骨科的常见病、多发病．手术是主要的治疗方法之一。脊柱手术后．通常需要进行脊柱生物力学重建．以防止手术引起的脊柱不稳等并发症。椎体间融合手术是临床广泛应用的脊柱生物力学重建方法之一，临床观察发现，椎间融合手术近期疗效好．但存存植骨块吸收、不融合、相邻节段椎间盘退变加速等问题。人们在对椎间融合手术不断改进的同时．正在努力寻找更合理的生物力学重建方法。     

MicroRNA与椎间盘退行性变关系的研究进展

<正>随着对椎间盘退行性变(IDD)机制研究的深入,越来越多的研究表明micro RNA在IDD中扮演着重要的角色,较多micro RNA在人正常椎间盘和退变椎间盘组织中存在差异性表达,这些差异性表达的micro RNA在细胞凋亡、蛋白水解酶和细胞外基质的降解等生物过程中发挥着重要作用[1]。IDD是引起下腰痛的主要原因之一[2],严重危害公众健康,并给患者带来巨大的经济负担[3]。目前IDD的     

微血管病变与椎间盘退行性变相关性研究进展

椎间盘退行性变(IDD)是椎间盘突出、椎管狭窄、椎体滑脱等疾病的病理基础,是椎间盘源性下腰痛的主要病因.IDD作为一种慢性退行性疾病,其累及的人口基数大,占用的医疗资源多,给家庭和社会带来沉重负担[1].椎间盘作为全身最大的乏血供组织,其营养供应主要依靠椎体终板的渗透作用.目前关于IDD的发生机制有多种探讨,包括氧化应...     

自噬对椎间盘退行性变作用机制的研究进展

椎间盘退行性变（IDD）被公认为是腰痛的主要原因,约有80%的人会在其一生中遭遇到腰痛^［1］。目前,世界上约有6.5亿人受到腰痛的困扰,仅在美国,每年投入的相关费用就超过了300亿美元,甚至超过了中风、呼吸道感染、糖尿病、冠状动脉疾病及类风湿疾病的费用总和^［2］。腰痛已是导致患者住院治疗的第二大常见病因,也是导致患者长期残疾的主要原因之一^［3］。此外,IDD还是颈部和背部疼痛综合征的主要原因,严重情况下甚至会造成患者残疾^［4］。随着人口老龄化的日渐加重,IDD对人类健康造成巨大危害,也给患者家庭和社会增加了沉重的经济负担。作为一种常见的复杂退行性疾病,其传统治疗措施已无法满足目前的临床需求。自噬细胞保护效应引起学者们的关注。椎间盘髓核细胞通过自噬适应外界环境,维持细胞稳态。适度激活自噬能有效抑制椎间盘细胞凋亡,延缓细胞外基质（ECM）降解。研究自噬在IDD中的作用机制,针对性地干预其病理生理进程,可为IDD的临床治疗提供新的理念。本文通过查阅近年自噬对IDD作用的相关文献,从IDD及自噬的发生机制、髓核细胞凋亡途径及自噬对髓核细胞凋亡的作用机制等方面展开分析,综述如下。     

炎性细胞因子在椎间盘退变中的研究进展

近年来,随着分子生物学及其相关学科的迅速发展以及对细胞因子研究的深入,炎性细胞因子在椎间盘退变中作用越来越受到重视.大量的研究表明,退变的椎间盘组织能产生炎症介质,这就提示椎间盘的退变与其局部的炎症反应及炎性细胞因子有关.在椎间盘退变中,炎性细胞因子的存在是疾病的原因还是结果,目前还不清楚.最有可能的解释是炎性细胞因子可能是通过自分泌或旁分泌的方式作用于椎间盘细胞,通过改变其生物学行为和(或)产生病理效应,从而参与椎间盘的退变.而退变的椎间盘细胞生物学行为改变后,可产生各种炎性细胞因子诱导并引起椎间盘突出.椎间盘突出后,又反过来刺激各种炎性因子的产生.     

椎间盘疾病的外科治疗颈椎间盘突出症的外科治疗及其进展

颈椎间盘突出症(cervical disc herniation，CDH)是骨科的常见病。其发病机理是在椎间盘发生退行性改变的基础上，受到一定的外力作用后使纤维环破裂，髓核突出而引起颈髓或神经根受压。随着社会人口日趋老龄化和现代医学影像学技术的进步和应用，尤其自MRI问世以后，CDH的发生率、发现率和诊断的准确率均明显提高。本病可急性发病，也可慢性发病。初起可能由于轻微劳损，甚至睡醒时伸懒腰而发病。其临床表现主要有赖于压迫的组织而定。临床上，本病可分为2种类型：中央型和侧方型，见图1。