烹调油烟颗粒有机提取物对大鼠肺II型细胞周期的影响

为观察菜油油烟颗粒有机提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期影响,从大鼠肺组织中分离得肺Ⅱ型细胞,分别培养和染毒２４ｈ后,应用流式细胞仪进行测定。结果表明,在受试剂量范围内,菜油油烟颗粒提取物对细胞Ｓ期有促进作用,Ｇ２－Ｍ期提前;细胞增殖指数（ＰＩ）增加,二倍体指数（ＤＩ）随染毒剂量而增高。由此提示,菜油油烟颗粒有机提取物可以对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期产生影响,加速细胞分裂。     

烹调油烟对大鼠肺组织细胞周期和凋亡的影响

目的　检测SD(Spraquedawley)大鼠吸入烹调油烟 (cookingoilfumes,COF)后肺组织细胞周期和凋亡的变化。方法　以SD大鼠作为实验对象 ,通过动式吸入染毒 ,于染毒后第 11个月末 ,采用流式细胞仪 (flowcytometer,FCM )技术检测肺组织的细胞周期和凋亡。结果　G1期细胞所占百分数随染毒剂量的增加而减少 ,各组间的G1%有显著性差异 (F =5 0 8,P <0 0 5 ) ;S期细胞所占百分数随染毒剂量的增加而增高 ,组间S %有显著性差异 (F =17 0 6 ,P <0 0 1)。各组间肺组织细胞凋亡率有显著性差异 (χ2 =5 1 17,P <0 0 1) ,且存在剂量 -反应关系 (r =0 80 5 ,P <0 0 5 )。结论　在细胞周期中 ,G1期细胞所占百分数随染毒剂量的增加而减少 ,S期细胞所占百分数随染毒剂量的增加而增高 ;肺组织细胞凋亡率随染毒剂量的增加而减少     

烹调油烟对大鼠睾丸毒性的影响

作者探讨了烹调油烟（ Ｃ Ｏ Ｆ）对雄性大鼠生殖性损伤的毒作用机制。按时相（２０、４０、６０天）给雄性 Ｓ Ｄ 大鼠吸入同一浓度（３６～５３ ｍ ｇ／ｍ ３ ）的 Ｃ Ｏ Ｆ,观察 Ｃ Ｏ Ｆ对睾丸及其微量元素的影响。结果表明,吸入 Ｃ Ｏ Ｆ４０、６０天时大鼠体重均有降低趋势;睾丸、附睾脏器及其与体重的比值均分别低于对照组（ Ｐ＜ ００５）,且呈时 效关系;染毒４０、６０天时精子含量和存活率显著降低,而畸形率明显增高,且死精子多;染毒４０、６０天时睾丸中 Ｚｎ、 Ｍｎ 代谢紊乱,出现 Ｚｎ 低, Ｍｎ 高,均呈时 效关系。提示, Ｃ Ｏ Ｆ对性腺具有明显毒性,同时微量元素代谢紊乱可能对性腺的损害起了重要作用。     

烹调油烟对雄性大鼠的生殖毒性

目的探讨烹调油烟(COF)对雄性大鼠生殖毒性作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为染毒组眼采用半动式吸入(43±4)mg/m3烹调油烟演和对照组(吸入24～28℃加热空气),每组15只,按3个时相(20、40、60d)观察COF对大鼠睾丸组织的病理改变以及对附睾精子畸变的影响。结果吸入COF40、60d时大鼠体重均有降低趋势;睾丸、附睾脏器与体重的比值均分别低于对照组(P<0.05),且呈时-效关系;染毒40、60d时精子含量和存活率显著降低,畸形率增高,死亡精子明显增多,且与对照相比,差异均有统计学意义。结论烹调油烟对大鼠睾丸和附睾具有明显毒性作用。     

烹调油烟对雄性大鼠的生殖毒性研究

染毒组大鼠采用半自动式吸入烹调油烟 (COF) [浓度 (4 3± 4)mg/m3 ] ,阴性对照组吸入加热空气 (2 4～ 2 8℃ ) ,每组雄性SD大鼠 15只 ,于染毒 2 0d、40d、60d观察COF对大鼠生殖腺毒性及其微量元素的影响。在吸入COF 40d、60d时大鼠体重均有降低趋势 ;睾丸、附睾脏器系数低于对照组 (P <0 0 5 ) ,且呈时间 效应关系 ;精子含量和存活率显著降低 ,畸形率明显升高 ,且死精子多 ;睾丸中Zn、Mn代谢紊乱 ,出现Zn降低、Mn升高 ,并呈时间 效应关系。上述结果说明烹调油烟对生殖腺具有明显毒性 ,同时提示微量元素代谢紊乱可能对生殖腺的损害起了重要作用。     

烹调油烟对大鼠外周血MDA VitC及Hb WBC影响

目的 探讨食用油烟对外周血毒作用的影响。方法 采用动式吸人烹调油烟浓度为４０ｍｇ／ｍ＾３为染毒组,吸入加热空气（２４Ｃ－２８Ｃ）为阴性对照组,分３个时相（２０、４０、６０天）观察血液中ＷＢＣ、ＨＢ及血清中ＶｉｔＣ ＭＤＡ含量的变化。结果 食用油烟可使大鼠血液中ＷＢＣ数增设备在清中ＶｉｔＣ含量降低,ＭＤＡ含量上升（Ｐ〈０．０１）,且随吸入时间延长,ＷＢＣ及ＭＤ 加明显;而油烟对Ｈｂ含量的影响不明显（     

烹调油烟对大鼠肺细胞的氧化损伤作用

以大鼠Ⅱ型肺细胞为实验对象，研究了烹调烟颗粒提取物（以下简称油烟）对肺细胞的毒性作用，及其与氧化应激作用的关系。结果表明，油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒作用，对细胞DNA既可产生双链间交联又可造成单链断裂，可诱导肺细胞脂质过氧化产物丙二醛生成量增加，以及谷胱甘肽含量降低，在受试剂量范围内呈剂量－效应关系和时间－效应关系，染毒前对大鼠Ⅱ型肺细胞用抗氧化剂N－乙酰半胱氨酸预处理，则可降低油烟对大鼠肺细胞的细胞毒性和DNA损伤作用，研究结果初步证实油烟可以导致大鼠Ⅱ型肺细胞的细胞活力下降，产生DNA双链交联与DNA单链断裂，油烟对肺细胞的上述毒性作用与氧化应激有关，其可能途径为促进脂质过氧化与干扰谷胱甘肽抗氧化防御系统等。     

烹调油烟对机体健康的危害

烹调油烟气含有２００多种有害气体。实验研究和流行病学调查表明：油烟气可损伤肺部功能，引起机体免疫功能下降，并具有致突变性和致癌性，是肿瘤发生的可疑因素。     

烹调油烟亚慢性染毒致大鼠肺组织病理改变的研究

:[目的 ]　观察大鼠吸入烹调油烟 (cookingoilfume ,COF)后肺组织的病理改变 ,研究COF的亚慢性毒性。[方法 ]　用Wistar大鼠作为实验动物 ,实验组分别吸入不同浓度的COF ,每天 30分钟 ,共 6 0天 ;对照组吸人加热的空气 ,用HE染色法观察病理改变。 [结果 ]　COF组病变主要为鳞状上皮化生、重度不典型增生及腺瘤样增生等 ,1例样本高度怀疑癌变。病变呈现一定的剂量—反应关系。 [结论 ]　COF能诱导大鼠肺组织产生癌前病变 ,且呈剂量—反应关系     

烹调油烟对女工生殖健康的影响

目的探讨烹调油烟对女工的生殖健康影响。方法采用生殖流行病学调查方法,按照统一的妇女生殖健康调查表,随机抽取某几个社区女性厨师152名为接触组,选择该几个社区人群(在家没有煮饭的女性)608名作为对照组。结果接触油烟组女工腹痛、嗜睡失眠、恶心、周期紊乱、经量异常、妊娠剧吐、自然流产的检出率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);而妊娠贫血、妊娠期高血压综合征、出生儿先天畸形、早产、过期产、低出生体重儿检出率两组间差异均无统计学意义(P0.05)。结论烹调油烟对女性生殖健康有一定的影响。     

烹调油烟对大鼠肺泡巨噬细胞的损伤作用

为探讨烹调油烟对大鼠肺泡巨噬细胞的影响,给大鼠吸入烹调油烟,采用支气管肺泡灌洗法获得大鼠肺泡巨噬细胞,进行检测。结果显示油烟组大鼠肺泡巨噬细胞数,膜流动性和吞噬功能均不同程度低于对照组。说明烹调油烟可以造成肺泡巨噬细胞损伤。肺泡巨噬细胞受损在烹调油烟与人类肺癌相关关系中可能起重要作用。     

吸入烹调油烟对机体免疫功能的影响

本文对动物吸入烹调油烟后,腹腔巨噬细胞 FC 受体的变化和烹调工外周血 T 淋巴细胞百分数,两项细胞免疫指标进行了观察.结果发现小鼠吸入烹调油烟腹腔巨噬细胞 FC 受体出现先激活后抑制的双相反应.烹调工外周血 T 淋巴细胞百分率明显低于对照组.从而,提示暴露于烹调环境可抑制机体的细胞免疫功能。为进一步开展这方面的研究工作提供了线索.     

烹调油烟所致大鼠肺部病变的时相分析

利用吸入烹调油烟（ 浓度为４３ ±４ｍｇ／ ｍ３） 持续染毒２０ 、４０ 、６０ 天制备动物模型，通过常规 Ｈ Ｅ 染色，光学显微镜观察肺部病理形态改变。结果表明， Ｃ Ｏ Ｆ 染毒组肺组织病理形态改变以炎症改变为主，尚有肺泡上皮腺样化生，不典型腺样增生病变形成。以第三时相病变更为明显。阴性对照组有轻度间质性肺炎及轻度的上皮增生。 Ｂ（ａ） Ｐ 组肺组织炎症病变少，以鳞状上皮化生较多见。     

烹调油烟对饮食从业人员血中脂质过氧化物的影响

本文通过对３６名烹调油烟接触者和３０名非接触者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平进行研究，结果表明：烹调油烟接触者血浆ＬＰＯ含量高于非接触者（Ｐ＜００５），并与油烟浓度呈正相关（ｒ＝０６４９７，Ｐ＜００５），而红细胞ＳＯＤ活性低于非接触者（Ｐ＜００５），并与接触油烟浓度呈负相关（ｒ＝－０６７０４，Ｐ＜００５）。提示烹调油烟可诱导机体产生自由基，导致血浆ＬＰＯ增多，红细胞ＳＯＤ降低。烹调油烟的致突变性和细胞遗传毒性可能与其引起的自由基代谢紊乱有关     

烹调油烟对接触人群免疫指标的影响

观察烹调油烟对机体外周血淋巴细胞百分数（ＡＮＡＥ阳性率）、外周血Ｔ淋巴细胞亚群及血清免疫球蛋白的影响。结果发现：接触烹调油烟可使机体外周血淋巴细胞ＡＮＡＥ阳性率、ＣＤ＋３、ＣＤ＋４细胞百分率及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值明显降低;ＣＤ＋８细胞百分率及血清ＩｇＧ含量显著升高,提示烹调油烟可影响机体的免疫功能。     

烹调油烟对人脂质过氧化物及肺功能的影响

烹调油烟(Cooking oil fume,COF)是室内主要空气污染物,含有多种有害物质。研究表明,烹调油烟具有致突变性,是导致肿瘤发生的可疑危险因素。笔者通过对职业接触人群健康状况调查,了解烹调油烟对人体的肺脏毒性和脂质过氧化损伤作用。 1 材料与方法 1.1 调查对象 选择长春市两大宾馆186名无急、慢性呼吸系统及心血管疾病的男性从业人员,年龄18～50岁,工龄2～26年,按吸烟与否将烹调油烟接触人群(厨师)和对照人群(宾馆服务人员)分成4组:Ⅰ组、Ⅱ组为COF接触组,其中Ⅰ组为吸烟人群(36例),Ⅱ组为不吸烟人群(56例);Ⅲ组、Ⅳ组为对照组,其中     

烹调油烟对饮食从业人员血中脂质过氧化物的影响

烹调油烟是广泛存在居民家庭与饮食行业中的空气污染物，具有致突变性和细胞遗传毒性［‘］，且与人类肺癌发生有关［”，但机制不很清楚。为了解烹调油烟对体内自由基的影响，探讨其毒理作用，给饮食从业人员的劳动保护提供理论依据，遂于1997年对某市66名饮食作业人员血中脂质过氧化物进行研究，现将结果报告如下．l对象和方法1．l在某市例行的健康体检中，随机选取饮食行业从事煮炒的红案工36名为烹调油烟接触组，选择从事非煮炒的白案工及餐馆服务人员30名为非接触组；两组均为男性，年龄20～40岁，平均年龄分别为27·5土3·4和28·2土3…     

烹调油烟所致大鼠肺部病变及肺S9中SOD,MDA变化

利用动式吸入烹调油烟（浓度为（４３±４）ｍｇ／ｍ３）持续染毒６０天制备动物模型观察肺部病理形态改变,并通过分光光度法测试肺组织匀浆Ｓ９中的ＭＤＡ、ＳＯＤ,探讨其损伤机理。结果表明：ＣＯＦ染毒组肺组织病理形态改变以炎症改变为主,尚有肺泡上皮腺样化生、不典型腺样增生病变形成。阴性对照组有轻度间质性肺炎及轻度的上皮增生。Ｂ（ａ）Ｐ组肺组织炎症病变少,以鳞状上皮化生较多见。ＣＯＦ可使肺组织匀浆Ｓ９中ＭＤＡ含量增加,ＳＯＤ酶活性降低,与阴性对照组比较,差异有显著性,（Ｐ＜０．０５）。     

烹调油烟对厨师总胆固醇和甘油三脂的影响

目的从流行病学角度,对比烹调油烟职业暴露人群与非职业暴露人群总胆固醇和甘油三酯水平的差异。方法采用流行病学设计方法,选择160名职业厨师、130名非烹调油烟职业接者,采其空腹静脉血,做总胆固醇和甘油三脂二项的生化检测。结果烹调油烟可引起厨师总胆固醇和甘油三酯的变化。结论厨师的总胆固醇和甘油三酯与对照组之间有统计学意义,P<0.05。