铅对大鼠海马NO与NOS的影响

一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)是近年来在中枢神经系统和其他组织中发现的一种新的信使分子 ,具有广泛的生理功能 ,尤其是在中枢神经系统细胞间信息传导中发挥着重要作用[1～ 4 ] 。本次研究试图通过对接触不同浓度铅的大鼠 ,在学习记忆功能受损后 ,测定大鼠海马回ＮＯ含量及一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)活性 ,探讨ＮＯ与铅致大鼠学习记忆功能下降的关系 ,为阐明铅致学习记忆功能变化提供一定的理论依据。1　材料与方法1 1　实验动物及分组　ＳＤ大鼠 ,江苏省实验动物中心提供 ,体重 180～ 2 2 0ｇ。按不同剂量随机分为 0、低、中、高 4…     

氯胺铜对大鼠交感神经节NO与NOS的抑制作用

目的以观察大鼠切口疼痛模型中皮下注射(sc)氯胺酮对外周交感神经节一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法雄性SD大鼠65只,行为学评分分组:分五组,每组5只:生理盐水组,氯胺酮组(5mg/kg组,10mg/kg组,2 0mg/kg组),吗啡组;NO和NOS测定分组:分五组,每组8只:正常组,生理盐水组,氯胺酮组(10mg/kg组,20mg/kg组),吗啡组.按Brennan法[1]制成切口疼痛模型,以累积疼痛评分和冷刺激评分确定疼痛行为.在给药后30min快速脱臼处死动物取交感神经节,用分光光度计测定NOS(总NOS和iNOS)活性,酶标仪测定NO含量.结果累积疼痛评分和冷刺激评分,氯胺酮组(10mg/kg组,20mg/kg组)、吗啡组均低于生理盐水组(P＜0.05).NO含量测定,氯胺酮组(10mg/kg组,2 0mg/kg组)、吗啡组均低于生理盐水组(P＜0.05).NOS活性测定,氯胺酮组(10mg/kg组,2 0mg/kg组)、吗啡组均低于生理盐水组(P＜0.05).但与正常组没有明显差别.结论在大鼠切口疼痛模型中,皮下注射不同剂量氯胺酮,其镇痛机制可能与降低外周交感神经系统NO含量和NOS活性有关.     

蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠NO/NOS水平及抗氧化能力的影响

目的 研究蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠的降糖作用及NO/NOS水平和抗氧化能力的影响.方法采用高糖高脂饲料饲养大鼠1个月,再一次性腹腔注射小剂量链脲佐茵素,建立2型糖尿病大鼠模型.观察高、低剂量蛇葡萄素对糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清NO/NOS及肾脏组织SOD,MDA,GSH-Px含量.结果高、低剂量蛇葡萄素均能降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠血浆NO、iNOS水平,降低肾脏组织MDA含量,提高SOD,GSH-Px活性.与模型组比较差异显著(P<0.05或0.01).结论 蛇葡萄素能够降低2型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠机体抗氧化作用及抑制糖尿病大鼠血清NO/iNOS水平.     

蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠NO/NOS水平及抗氧化能力的影响

目的研究蛇葡萄素对2型糖尿病大鼠的降糖作用及NO/NOS水平和抗氧化能力的影响。方法采用高糖高脂饲料饲养大鼠1个月,再一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型。观察高、低剂量蛇葡萄素对糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清NO/NOS及肾脏组织SOD,MDA,GSH-Px含量。结果高、低剂量蛇葡萄素均能降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠血浆NO、iNOS水平,降低肾脏组织MDA含量,提高SOD,GSH-Px活性。与模型组比较差异显著(P<0.05或0.01)。结论蛇葡萄素能够降低2型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠机体抗氧化作用及抑制糖尿病大鼠血清NO/iNOS水平。     

阿片类药物依赖戒断原理的研究进展

阿片类药物依赖戒断原理的研究进展徐贵丽综述蒋家雄审校（成都军区昆明总医院昆明邮编６５００３２）对阿片类药物依赖戒断原理的探讨一直是医学界关注的热点，研究涉及神经，受体，细胞内信号系统，效应器等一系列复杂的微观控系统。现简述近年来的一些进展。一、依赖戒...     

急性脑血管病患者血清NO含量和NOS活性变化的临床研究

一氧化氮（ＮＯ）为细胞信使分子和新型神经递质,参与血管张力,血小板粘附与聚集,神经系统功能、脑组织损害、一抗损害等过程的调节。现已明确,ＮＯ参与缺血性脑损伤的发展。随着研究的深入进展,ＮＯ合成的关键酶一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在缺血性脑损伤病理过程中引起的神经毒性反应引起了人们的关注［１,２,３］。但这些研究大多限于实验室。本研究序列动态地测定了脑出血（ＣＨ）、脑梗死（ＣＩ）患者血清ＮＯ含量和ＮＯＳ活性及与其代谢可能相关的指标丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,旨在探讨ＡＣＶＤ时ＮＯ、ＮＯＳ…     

心力衰竭环核苷酸及NO、NOS、IL-10的变化和相互关系的探讨

目的:观察慢性心力衰竭(CHF)患者血浆中NO、NOS、血清IL-10含量的变化,阐明其在心力衰竭发生发展过程中的代偿机制。方法:用硝酸还原酶法测NO含量,化学比色法测NOS活性,双抗体夹心ELISA法测IL-10水平。CHF组按NYHA心功能分级标准分为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级进行比较分析。结果:CHF组血浆NO、NOS含量明显高于对照组(P<0.05),血清IL-10水平升高(P<0.05),NOS与NO间均存在明显正相关(P<0.05)。结论:血浆NO、NOS、血清IL-10的水平和心功能不全密切相关,在不同阶段进程中,呈现动态曲线变化。可作为评价CHF患者心功能和观察疗效的一项生化指标。     

氯丙烯对神经细胞NO、MDA、GSH含量和NOS、SOD活性的影响

氯丙烯 (ａｌｌｙｌｃｈｌｏｒｉｄｅ)为不饱和氯代脂肪烃类化合物 ,有高度挥发性 ,是生产聚丙烯酰胺、环氧氯丙烷和某些农药等物质的重要化工原料。我国自 70年代起发现长期低浓度接触可引起神经衰弱综合征和对称性轴突变性型周围神经病[1,2 ] 。动物超微神经病理观察发现神经轴浆内微管 (ｍｉ ｃｒｏｔｕｂｕｌｅｓ,ＭＴ)和神经丝 (ｎｅｕｒｏｆｉｌａｍｅｎｔｓ,ＮＦ)大量堆积 ,单位面积内数量明显减少[3] 。这种病理改变与Ｃａ2 增加导致ＭＴ和ＮＦ的受损有关[4 ] 。自由基可引起细胞损伤[5] 。然而 ,氯丙烯是否能引起细胞内抗氧化系统…     

大气细颗粒物有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应的影响及其与NO/NOS的关系

目的探究大气细颗粒物PM2.5有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应性的影响及其与血管内皮细胞NO/NOS系统的关系。方法 Wistar大鼠随机分为两组:①染毒组:PM2.5染毒溶液1 ml.kg-1.d-1,iv;②对照组:生理盐水1 ml.kg-1.d-1,iv。染毒10 d后,击晕大鼠,主动脉采血,用于检测血清一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。分离主动脉,用于离体主动脉实验和免疫组织化学染色分析,观察主动脉血管反应性和内皮细胞eNOS和iNOS蛋白表达。结果 PM2.5有机成分在体染毒后,可增强大鼠离体胸主动脉对60 mmol·L-1 KCl及苯肾上腺素(PE,10-5 mol·L-1)的收缩效应,减弱其对乙酰胆碱(ACh,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应,但主动脉对硝普钠(SNP,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应则不受影响。PM2.5有机成分在体染毒后,大鼠血清NO含量及iNOS活性增加,但eNOS含量则无明显变化;主动脉血管内皮细胞iNOS表达增加,eNOS表达减少。结论 PM2.5有机成分可影响大鼠胸主动脉环血管反应性,NO/NOS系统功能紊乱可能是其机制之一。     

硫喷妥钠麻醉前后鼠脑NOS活性、NO的动态变化

目的　动态观察硫喷妥钠对大鼠不同脑区NOS活性、NO的影响 ,探讨硫喷妥钠的全麻作用机制。方法　♂SD大鼠 40只 ,按麻醉不同时期随机分为 5组。分别在腹腔注射 (ip) 10ml·kg-1生理盐水 5min后 (对照组 ) ,ip硫喷妥钠 30mg·kg-12min后、翻正反射消失前 (诱导期组 ) ,翻正反射消失后 5min(麻醉期组 ) ,翻正反射刚恢复、尚未完全清醒时 (恢复期组 ) ,动物完全清醒后 (清醒期组 ) ,断头取脑。用还原酶法测定大脑皮层、脑干的NOS活性和NO。结果　与对照组比较 ,硫喷妥钠 30mg·kg-1使皮层、脑干的NOS活性在诱导期即降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;麻醉期进一步降低 ;恢复期开始恢复 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ) ;清醒期基本恢复到对照水平。皮层、脑干的NO在诱导期即降低(P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;麻醉期进一步降低 ;恢复期开始恢复 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ) ;清醒期基本恢复到对照水平。结论　硫喷妥钠 30mg·kg-1能明显影响大鼠脑NOS活性和NO ,表明NO可能在硫喷妥钠的全麻分子学机制中发挥重要作用。     

阿片类受体亚型间相互作用研究进展

阿片类受体是一种G蛋白偶联受体,在许多生理活动尤其是镇痛作用中发挥重要功能。近年来研究发现阿片类受体不同亚型间会发生结构或(和)功能上的相互作用,协同参与信号识别及转导,并能产生增强镇痛活性,减弱不良反应等效果。该文总结了阿片类受体间相互作用的最新研究进展,并对同时作用不同受体的镇痛药物可能的发展前景进行了展望。     

辛伐他汀对冠心病患者血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的探讨辛伐他汀对冠心病患者血浆NO和NOS的影响。方法将98例冠心病住院患者随机分为常规治疗组、辛伐他汀组及联合治疗组,采用硝酸还原酶法,在治疗前后抽血检测血中NO和NOS水平。结果各组冠心病患者在8周前,其血浆NO和NOS水平没有差异（F=4．86,3．53 P〉0．05）,在治疗8周后存在着明显的差异（F=17．63,11．07P〈0．05）,各组在治疗后血浆NO和NOS水平均明显增高,以联合治疗组增高最明显,其次是辛伐他汀组和常规治疗组。结论辛伐他汀可通过增加血浆NO和NOS的浓度来改善冠心病患者的血管内皮功能,该作用可能是通心络防治冠心病的机制之一。     

一氧化氮及合成酶在缺氧缺血性脑病中的探讨

目的 探讨一氧化氮、一氧化氮合成酶在新生儿缺氧缺血性脑病的病情、预后中的作用及临床意义。方法 HIE组及对照组均于出生24h内用分光光度计比色法测定NO、NOS。结果 中、重度H匝E急性期NO、NOS水平较正常新生儿明显升高。结论 NO、NOS水平高低与HIE患儿脑损伤严重程度有关，可作为判断病情、预后的指标。     

鬼针草提取物对实验性高脂血症大鼠血脂和NO及NOS的影响

目的研究鬼针草不同提取物对实验性高脂血症大鼠血脂和NO及NOS的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为5组：①正常对照组;②模型对照组;③洛伐他汀对照组,洛伐他汀2mg/kg·d）灌胃;④鬼针草乙酸乙酯萃取物组,5g／（kg·d）灌胃;⑤鬼针草水提取物组,5g／（kg·d）灌胃,正常组和模型组每日给予等体积生理盐水。除正常组喂饲普通饲料外,其余各组均喂饲高脂饲料。10周末处死动物,分离血清,检测血脂、MDA、SOD、NO、NOS。制备腹主动脉切片,HE染色观察形态学改变。结果与模型组比较,鬼针草提取物组TC、LDL—C、MDA、NO和NOS显著降低,HDL—C、SOD明显升高。鬼针草提取物组HDL-C明显高于洛伐他汀组。模型组大鼠主动脉血管内壁不光滑,血管内膜脂质沉积,鬼针草提取物组血管内膜无明显的脂质沉积。结论鬼针草提取物能够降低高脂血症大鼠血脂水平并保护血管内皮,具有较好的防治动脉粥样硬化的作用。     

金丝桃苷通过NOS/NO系统调控血管内皮影响动脉粥样硬化进程的实验研究

目的 探讨金丝桃苷通过一氧化氮合酶（NOS）/一氧化氮（NO）系统调控血管内皮影响动脉粥样硬化进程。方法 采用高脂饲料喂养ApoE^-/-小鼠复制动脉粥样硬化模型。在造模的同时给予金丝桃苷（200 mg/kg）和辛伐他汀（阳性对照,5.2 mg/kg）进行干预,每天给药2次,连续12周,每周称小鼠体质量;全血项分析仪检测小鼠血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量;ELISA法检测小鼠血清中丙二醛（MDA）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、NO和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的含量;HE染色法和油红O染色法观察小鼠胸主动脉病理学变化情况和脂质沉积状况;Western blotting检测小鼠胸主动脉中聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1（PARP1）、精氨酸酶Ⅱ（ARG2）、eNOS和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白的表达。结果 与模型组比较,金丝桃苷显著抑制小鼠体质量增长（P<0.05、0.01）;显著降低小鼠血清中LDL-C、MDA和IL-6的水平（P<0.05、0.01）,显著升高NO和eNOS的水平（P<0.05、0.01）;显著减小小鼠主动脉管腔内斑块面积（P<0.05、0.01）并改善脂质沉积状况;显著下调小鼠主动脉组织PARP1、ARG2、iNOS的表达,并上调eNOS的表达（P<0.01）。结论 金丝桃苷可以减缓动脉粥样硬化的病理进程,可能是通过降低LDL-C水平、影响NOS活性、调节NO的合成,改善血管内皮功能实现的。     

清脑镇痛液对偏头痛动物模型血清中一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响

目的研究清脑镇痛液对偏头痛模型NO、NOS含量的影响。方法 wistar大鼠随机分为6组:高、中、低剂量组、阳性对照组、偏头痛模型组、空白对照组。皮下注射NTG复制偏头痛模型,造模4h后测定各组NO、NOS的含量。结果模型组NO、NOS含量与空白对照组比较均有显著性升高(P<0.01)。高剂量组及阳性对照组NO、NOS含量与模型组比较均有显著性降低(P<0.01)。结论清脑镇痛液可抑制由NTG诱导的NO和NOS异常升高水平,从而发挥治疗偏头痛的作用。     

白术水煎剂对D—半乳糖所致衰老小鼠NO、NOS和LPO影响

目的：研究了白术水煎剂对D－半乳糖致衰老小鼠脑的抗衰老作用。方法：以D－半乳糖致衰老小鼠为研究对象，灌服白术水煎剂30天，测定脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、过氧化脂质（LPO）含量。结果：白术水煎剂能提高小鼠脑组织中NOS的活性（P＜0．01），使NO含量增加（P＜0．01），LPO含量降低（P＜0．01），结论：白术水煎剂具有抗衰老作用。     

MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO及NOS的影响

目的 研究MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 采用改良线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血再灌注模型.将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、奥扎格雷钠组（18mg/kg）和MC-002高、中、低剂量组（30、18、10.8mg/kg）.缺血再灌注24h后检测脑组织及血清中NO含量、NOS活性.结果 与假手术组相比,模型组脑组织和血清中NO含量和NOS活性明显升高;与模型组相比,MC-002高、中、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS活性均明显降低（P＜0.01、0.05）.结论 MC-002对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低NOS活性,减少NO含量有关.