不同类型肠梗阻内毒素移位时段变化的实验研究

建立不同类型肠梗阻动物模型后，观察肠梗阻不同时段内毒素移位情况。取SD大鼠136只，随机分为正常对照组（A组）、假手术组（B组）、单纯性肠梗阻组（C组）、急性肠系膜上动脉缺血组（D组）和急性肠系膜动静脉血运障碍组（E组）。各组均在腹腔麻醉下无菌手术，制模后不同时段取下腔静脉血后放血处死。用基质偶氮色法测定血浆内毒素浓度。结果示单纯性肠梗阻组6h后血浆内毒素显著升高( P<0.05);D，E组血运障碍后0.5h时血浆内毒素显著升高，尔后6h内各时段继续升高(P<0.05)。 提示血运障碍性肠梗阻早期即有肠道内毒素移位。     

猪门静脉血流阻断后细菌及内毒素移位的研究

目的：研究猪门静脉血流阻断后细菌及内毒素移位，进一步了解门静脉系统淤血对肠粘膜屏障功能的影响。方法：将健康荣昌种猪随机分为假手术组（SO）、门静脉阻断45min(PVC-45')、60min(PVC-60')组，在阻断前、复流前、复流后1h时相点，取肠系膜淋巴结作细菌培养及取门静血作内毒素检测。结果：PCV-45'、60’组细菌培养及LPS均明显高于未阻断组（SO组）（P＜0.05)。结论：门静脉阻断后引起的肠粘膜缺血/缺氧，是肠粘膜屏粘膜障功能障碍的直接原因，细菌移位和内毒素变化是肠粘膜屏障功能受损的表现。     

免疫抑制对大鼠肠梗阻早期肠菌移位的影响

为探讨肠源性感染的发生机理，将６０只ＳＤ大鼠随机均分成肠梗阻组、环磷酰胺＋肠梗阻组、环磷酰胺组和假手术组４组。回肠机械性肠梗阻２４小时后取各组鼠腹腔液、门静脉血、心脏血、肠系膜淋巴结（ＭＬＮ）和回肠末段内容物作细菌定量分析，同时测定门静脉血内毒素含量。结果显示：肠梗阻２４小时即导致门静脉内毒素血症，肠内Ｇ－杆菌大量繁殖，肠菌移位于ＭＬＮ中。免疫抑制剂环磷酰胺不仅增加肠梗阻时肠菌移位的发生率（１００％∶８０％），且使更多的肠菌存活于ＭＬＮ中并向体循环内播散。由此表明，在免疫抑制状态下肠菌经淋巴途径侵入肠外组织，在肠源性感染的发生中起着重要作用     

肝门阻断后细菌及内毒素移位的研究

细菌感染仍然是肝脏外科常见的并发症。为了了解其发生机理，通过阻断猪的肝门４５分钟，松钳观察６０分钟，造成肝缺血和内脏瘀血的动物模型，观察肠菌移位和血中内毒素含量，以及远端小肠粘膜的改变。     

生长激素减轻梗阻性黄疸时肠菌及内毒素移位的实验研究

目的　探讨生长激素减轻梗阻性黄疸时肠细菌及内毒素移位的作用及其机理。方法　将 60只大鼠随机均分为假手术组 (SO组 )、梗阻性黄疸组 (OJ组 )及生长激素组 (rhGH组 ) ,rhGH组每天皮下注射Saizen 0 .75u/kg ,SO组及OJ组则用等量生理盐水作对照。检测各组血内毒素水平 ,并取腹水、血及肠系膜淋巴结、肝脏、肾脏和脾脏作细菌培养 ,同时测定末段回肠之粘膜厚度及绒毛高度。结果　OJ组血内毒素值为 (0 .77± 0 .0 3 )u/ml,较rhGH组的 (0 .40±0 .0 2 )u/ml明显增高 (P <0 .0 1) ,rhGH组接近SO组的 (0 .3 3± 0 .0 3 )u/ml水平。OJ组细菌移位率为 5 8.8% ,较rhGH组 (10 .0 % )明显增高 (P<0 .0 1) ,rhGH组与SO组 (0 )比较 ,P>0 .0 5。rhGH组绒毛高度为 (2 3 7.5 2± 13 .65 ) μm ,较OJ组的(183 .3 9± 11.0 9) μm明显增高 (P<0 .0 1) ;rhGH组粘膜厚度为 (3 2 0 .81± 14 .3 4) μm ,较OJ组的 (2 5 5 .62± 16.5 8) μm增厚(P <0 .0 1)。结论　生长激素对肠粘膜屏障具有明显的保护作用 ,可有效减轻梗阻性黄疸时肠菌及内毒素的移位。     

内脏血管灌注对急性出血坏死性胰腺炎大鼠血浆内毒素含量及…

为观察内脏血管灌注对血浆内毒素含量及肠道细菌移位的影响，以及对肠道超微结构的影响。通过经腹主动脉及门静脉置管持续交替灌注低剂量多巴胺和低分子右旋糖酐，改善急性出血坏死性胰腺炎时胰腺、肝脏及肠道微循环障碍。     

重症胰腺炎血浆内毒素水平变化及临床意义

探讨血浆内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ,ＥＴ）,在急性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＰ）发生、发展中的作用。根据Ｒａｎｓｏｎ系列预后判断标准,影像学和病理学检查（手术病例）将３２例患者分为４组,每组８例。Ａ组：轻型ＡＰ;Ｂ组重症ＡＰ非手术治疗;Ｃ组：重着ＡＰ手术治疗;对照组：不伴急性炎症的胆囊结石病 列。分别于入院时或术前、治疗后或术后第１、２、３、６及１０天采血作ＥＴ测定。另外收集     

肠道双歧杆菌与烫伤大鼠肠源性细菌/内毒素移位

目的　观察肠道双歧杆菌在肠源性细菌 /内毒素移位中的变化和作用。　方法　制作严重烫伤大鼠模型 ,同时设假伤组。检测细菌和内毒素 (LPS)移位及盲肠膜菌群变化 ,ELISA法检测血浆白细胞介素 6(IL 6)浓度。　结果　大鼠严重烫伤后脏器细菌移位明显增多 (P <0 .0 1) ;血LPS水平在致伤 1、3、5d后分别为 (0 .2 3 6± 0 148)Eu/ml、(0 .197± 0 .15 6)Eu/ml、(0 10 4± 0 .0 90 )Eu/ml,显著高于假伤组的 (0 .0 72± 0 .0 49)Eu/ml(P <0 .0 5 ) ;盲肠膜菌群中双歧杆菌数剧减 2 0～2 5 0倍、真菌数剧增至 5～ 60倍、大肠杆菌数增加 0 .5～ 3 0倍 ,双歧杆菌与大肠杆菌比值由假伤组的2 5 0 0 0∶1降为伤后的 4～ 80 0∶1;血浆IL 6水平显著增高。经分层统计 ,与未发生肠道细菌移位大鼠相比 ,盲肠膜菌群移位大鼠的双歧杆菌量减少约 12 0倍 ,真菌数增加约 5 0倍 ,大肠杆菌数增加约 3 0倍。盲肠膜菌群中双歧杆菌数量与血浆中IL 6、LPS浓度呈负相关 (r1=- 0 .4817,r2 =- 0 .4912 ,P <0 .0 1) ,血IL 6和LPS浓度间存在显著正相关 (r =0 .82 5 8,P =0 .0 0 0 1)。　结论　严重烫伤可导致大鼠盲肠膜菌群紊乱 ,细菌和LPS移位增加 ;盲肠膜菌群中双歧杆菌的比例和数量的减少 ,可能促使了严重烫伤后肠源性细菌 /内毒素移位     

病毒性肝炎患者血浆内毒素检测临床意义

目的:探讨病毒性肝炎患者血浆内毒素( LPS)的检测意义.方法:选择100例病毒性肝炎患者,采用鲎试验定量检测血浆LPS.结果:病毒性肝炎患者内毒素血症的发生随肝功能损害加重而升高,肝硬化患者检测阳性率明显高于急性肝炎及慢性肝炎患者.结论:内毒素检测有助于明确病情,判断预后.     

内源性内毒素移位在失血性休克中的地位及作用评估

本文对内源性内毒素移位在失血性休克中的发生及其作用地位，休克后的内毒素的移位途径，清除作用以及休克对内毒素的增敏作用及其可能机制，进行了综述和评估。     

免疫抑制大学肠梗阻早期肠菌移位的影响

为探讨肠源性感染的发性机理，将６０只ＳＨ大鼠随机均分成肠梗阻组、环磷酰胺＋肠梗阻组、环磷酰胺组和假手术组４组。回肠机械性肠梗阻２４小时后取各组鼠腹腔液、门静脉血、心脏血、肠系膜淋巴结（ＭＬＮ）和回肠末段内容物作细菌定量分析，同时测定门静脉血内毒素含量。结果显示：肠梗阻２４小时即导致门静脉内毒素血症，肠内Ｇ＾－杆菌大量繁殖，肠菌移位于ＭＬＮ中。免疫抑制剂环磷酰胺不仅增加肠梗阻时肠菌移位的发生率（１０     

门静脉高压症时细菌移位与内毒素血症和一氧化氮之间关系的实验研究

目的 探讨门静脉高压症时细菌移位与内毒素血症和一氧化氮（NO）之间的关系。方法 采用门静脉部分缩窄（PVS）制成门静脉高压模型的30只大鼠均分为3组：模型组（B）、左旋精氨酸组（C）、单－甲基精氨酸组（D）。另10只大鼠接受假手术作为对照组（A）。术后2周取肠系膜淋巴结（MLN）、脾和血标本进行细菌培养;测定门静脉压力、内毒素和NO2^-水平;并用镧做示踪剂观察肠粘膜屏障通透性变化和粘膜 形态的改变。结果 PVS各组MLN细菌检出率高于A组,血浆内毒素水平均上升。PVS各组NO2^-和门静脉压力均较A组增高,在D组二者均较B组下降。细菌移位率、内毒素和NO2^-水平之间呈显著正相关。镧沉积到PVS各组的粘膜上皮细胞和其上下固有层细胞间,粘膜细胞的微绒毛有形态改变。结论 门静脉高压症可发生细菌移位的内毒素血症,可能与肠粘屏障通透性增强和破坏有关,提示细菌移位引起的内毒素血症并增加NO2^－水平。     

可复性机械性完全性肠梗阻模型的制作

目的 制备较为稳定的可复性机械性完全性肠梗阻模型.方法 将30只大耳白兔,随机分为正常对照组10只、肠梗阻模型组20只.模型组动物自回盲部插入氟雷氏尿管手术处理后,测定体质量变化、死亡率、内毒素检测和生化指标,对小肠黏膜进行病理形态学观察.结果 可复性机械性完全性肠梗阻模型72 h死亡率为25%,生化指标ALT、LDH、内毒素水平明显升高(P<0.05),小肠黏膜出现明显病理损害,影像学检查及解剖验证,符合机械性完全性肠梗阻标准.并且抽净水囊可解除梗阻.结论 此方法能成功建立可复性机械性完全性肠梗阻模型.     

选择性肠道去污和盲肠造口/结肠灌洗对猪急性重症胰腺炎后肠源性细菌/内毒素移位的影响

目的:观察选择性肠道去污(SDD)和盲肠造口、结肠灌洗对猪急性重症胰腺炎(ASP)后肠源性细菌/内毒素移位的影响。方法:选健康长白种猪23头,体重16 ks~22 kg,雌雄不限,随机分为4组:组Ⅰ:假手术对照组(n=5);组Ⅱ:ASP对照组(n=6);组Ⅲ:ASP+SDD预防组(n=6);组Ⅳ:ASP+盲肠造口、结肠灌洗组(n=6)。在麻醉状态下,进腹向胰总管注入1 ml／kg·BW 5％牛磺胆酸钠混合液(内含8 000~10 000 BAEE单位胰蛋白酶/ml,pH7.6)诱导ASP。假手术对照组以0.9％NaCl磷酸盐缓冲液取代5％牛磺胆酸钠混合液。分别于ASP诱导前30 min、诱导后6 h、24 h、48 h、72 h采集腔静脉血作内毒素(LPS)测定(鲎试剂法)。ASP后72 h,采集门、腔静脉血及大小肠系膜淋巴结、肺组织、肺门淋巴结、胰腺组织作系列细菌定量培养和细菌鉴定。结果:预防性SDD不仅可非常显著地降低粪便培养中肠杆菌数(P<0.01),而且使血浆LPS水平明显下降,血和组织器官中移位细菌数量明显降低。盲肠造口、结肠灌洗亦可有效地降低血浆内毒素水平及组织器官中移位细菌数量。结论:预防性SDD或盲肠造口／结肠灌洗均可有效地减少胰腺炎性肠道细菌/内毒素移位,尤其后者可能具有重要的临床指导意义。     

谷氨酰胺对肠梗阻患者肠黏膜通透性及菌群移位的影响

探讨肠梗阻患者的肠黏膜通透性改变及细菌移位的关系,以及应用谷氨酰胺对其肠黏膜通透性及细菌移位的影响。对照组给予常规治疗,治疗组肠梗阻患者在常规治疗基础上加用谷氨酰胺。观察和比较两组患者临床症状及体征改善情况、胃肠减压量、水电解质指标的改变和中转手术率,血浆谷氨酞胺(Gln)浓度和全血细菌DNA阳性率,尿中乳果糖/甘露醇(L/M)。治疗组的血浆谷氨酰胺浓度高于对照组(P0.01),治疗组病程后期尿L/M比值、全血细菌DNA阳性率低于对照组(P0.01)。谷氨酰胺对帮助肠梗阻患者维护肠黏膜屏障功能、减少细菌移位、减少并发症起重要作用。     

肠道细菌移位的研究进展

在严重的创伤、休克等应激状态下,会导致肠屏障功能障碍、细菌移位,并由此诱发SIRS、脓毒症、MODS,甚至死亡。可见,细菌移位是危重病发生发展中的关键环节,但细菌移位理论研究在动物模型和临床试验中却存在着很大的差异,甚至在临床研究中有学者怀疑细菌移位的存在,以及细菌移位     

腹内高压对兔肠道通透性及内毒素细菌移位的影响

目的　观察不同程度腹内压及作用时间对兔肠粘膜通透性及内毒素、细菌移位的影响 ,探讨腹内高压 (IAH)在腹腔间隙综合征形成及多器官功能障碍中的作用。　方法　制作IAH动物模型 ,通过异硫氢酸荧光素葡聚糖 (FITC Dextran )和辣根过氧化酶Ⅱ型 (HRP Ⅱ )两种分子探针 ,观察不同程度腹内压力下肠道通透性的改变 ,检测IAH对肠道细菌、内毒素移位的影响。　结果　腹内压 (IAP) >2 0mmHg(1mmHg =0 .133kPa)时 ,门静脉血中FITC D及HRP Ⅱ含量显著增高 (P<0 .0 1) ;IAP为 10mmHg作用 1、2、4h ,门静脉血中内毒素含量与正常对照组相比无显著改变 ;2 0mmHg压力作用 1h ,内毒素含量即显著增高 ,并随压力增高及作用时间的延长呈上升趋势。细菌培养结果显示 ,2 0mmHg压力下 1、2、4h ,细菌到肠系膜淋巴结的移位率分别为 33.3%、6 6 .7%、10 0 % ,2、4h各有 1例移位到肝脏 ;30mmHg时 2h以内 ,细菌到肠系膜淋巴结的移位率为 10 0 %。所有实验组均未出现细菌至脾脏的移位。　结论　当IAP >2 0mmHg时肠道通透性显著增加 ,门静脉血内毒素含量显著升高 ,细菌可移位至肠系膜淋巴结及肝脏 ,可能是导致腹腔间隙综合征及多器官功能障碍综合征 (MODS)的重要原因之一。     

肝门阻断后细菌移位和门静脉血中内毒素变化的研究

目的　研究肝门部血流阻断后肠粘膜损害所致细菌移位及门静脉血中内毒素的变化。方法　采用兔动物模型,在无菌条件下机械性阻断肝十二指肠韧带,观察阻断后15,20,30min和60min时门静脉血中内毒素值和肠系膜淋巴结细菌培养阳性数。结果　实验组肝门阻断后门静脉血内毒素值和细菌培养阳性数明显高于对照组(P<0.01),且随阻断时间延长加重。结论　缺血、缺氧是肠粘膜屏障损害的直接原因,深入对肠粘膜屏障功能保护的研究将有利于指导临床工作。