INS患者GR、NF-κB和AP-1水平与糖皮质激素治疗的关系

目的 探讨特发性肾病综合征(INS)患者糖皮质激素受体(GR)、核因子出(NF—κB)和活化蛋白-1(AP-1)的核内蛋白水平受糖皮质激素治疗的影响，以及这种变化与激素敏感性的关系。方法 18例INS患者，其中激素敏感(CX2S)患者10例，激素拮抗((3CR)患者8例。随访24周。应用超凝胶滞留实验分析GR、AP-1和NF—κB亚单位组成；用蛋白印迹法检测组成这些转录因子亚单位的核内蛋白水平。结果 AP-l主要为c-Fos／c-Jun二聚体，NF—κB由p65和p50组成，GR的活性成分为GR—α治疗后GR—α蛋白表达明显升高，但两组无明显差异。与激素治疗无关，仅p65的核内蛋白水平在GCR组显著性地高于GCS组，但同一组内p65和p50的核内蛋白水平在激素治疗期间无显著变化。GCR组c-Fos的核内蛋白含量激素治疗前后均显著高于GCS组。两组治疗前后c-Fos的蛋白水平均有较明显的下降。结论 INS患者激素敏感性可能与c-Fos和p65核内蛋白水平有关。     

转录因子NF-κB在HIV-1表达中的作用

NF-κB／Rel转录因子是由P50和P65组成的同源二聚体以及异源二聚体。它参与许多基因产物的表达和激活，NF—κB／Rel蛋白家族在炎症反应(如调控合成多种炎症细胞因子，趋化因子，粘附因子，细胞表面受体，急性期蛋白等)、免疫、应激、细胞生长及癌症发生与生长等诸多生物学过程中的作用受到越来越多的关注。近年来，人们     

糖基化终产物对内皮细胞核转录因子NF-κB表达的影响

目的：探讨糖基化终产物（AGEs)的细胞损伤机理。方法：用葡萄糖与牛血清白蛋白在体外共同孵育制备AGEs-BSA，并以荧光光谱法检测其纯度，以体外培养的内皮细胞系ECV－304为研究对象，观察不同浓度糖基化终末产物对内皮细胞核转录因子NF－κBmRNA表达的影响。结果：制备的糖基化终产物具有360nm激发峰和450nm发射峰的特性，ECV－304核转录因子NF－κB的表达水平与糖基化终产物之间存在剂量依赖关系，AGEs可使核转录因子NF－κB的mRNA表达上调，结论：分子荧光分析法是检测AGEs的有效手段，AGEs可诱导内皮细胞NF－κB的表达上调。     

核转录因子NF-κB研究

研究表明,作为能够影响细胞生存、变异和增殖的重要核转录因子,NF-κB在近30年的探索中取得了丰硕成果。尤其是在癌症、骨骼系统及呼吸系统的发病机制研究中取得很大进展。NF-κB作为转录因子在各种生理过程中获得多重生物学意义。中药单方、复方等皆可调控NF-κB通路相关基因和蛋白,药效良好,为今后治疗提供了新的思路。     

创伤小鼠核转录因子AP-1活性及IL-2表达变化

目的 探讨创伤后脾细胞核转录因子激活蛋白－１（Ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｐｒｏｔｅｉｎ－１，ＡＰ－１）的ＤＮＡ结合活性和ＩＬ－２表达的动态变化及它们间的关系。方法 采用小鼠双后肢闭合性砸伤＋骨折模型，于创伤后６、１２ｈ，１、４、７、１０、１４ｄ处死动物，分离脾细胞，经ＣｏｎＡ刺激细胞后收集培养上清以测定ＩＬ－２活性；提取脾细胞ＲＮＡ以测定ＩＬ－２ ｍＲＮＡ；提取脾细胞核蛋白，用电泳迁移率改变试验（Ｅｌｅ     

核转录因子—κB在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 研究核转录因子NF－κB在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 采用快速提取法提取肝组织中细胞核蛋白,再用凝胶滞留电泳分析测定核转录因子NF－κB与其靶基因特异DNA序列的结合活性。结果 肝脏缺血再灌注时,NF－κB与其特异调节基因序列的结合活性明显升高,且有一定的时间相关性。结论 说明NF－κB与其特异调节基因序列的结合活性与肝脏缺血再灌注时肝损伤程度有直接关系。     

前列地尔联合雷米普利对阿霉素肾病大鼠肾脏NF-κB表达的影响

目的 研究前列地尔联合雷米普利对阿霉素肾病大鼠肾脏NF-κB表达的影响,探索其作用机制.方法 正常六周龄雄性wistar大鼠40只随机分为四组.模型组10只,单用前列地尔组10只,单用雷米普利组10只,前列地尔联合雷米普利组10只,相应药物干预后分别于4周、8周末进行24h尿蛋白定量、ALB、Scr、Cys-c检测,免疫组化方法测定肾脏NF-κB的表达.结果 与模型组和单用药物治疗组相比,4W、8W末,前列地尔联合雷米普利组大鼠24小时尿蛋白定量,血浆Cys-c,肾脏组织NF-κB的表达均显著降低(P<0.01).结论 前列地尔联合雷米普利可降低阿霉素肾病大鼠肾脏NF-κB表达,减少蛋白尿,延缓肾小球硬化.     

NF-κB、TNF-α及NO在微小病变型肾病综合征发病机制中的作用

目的 通过研究核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)在微小病变型肾病综合征(MCNS)肾损伤中的作用,探讨MCNS形成的可能机制.方法 雄性SD大鼠36只随机分为2组,模型组尾静脉一次性注射阿霉素5.5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水.研究单个核细胞中NF-κB活化情况,动态观察外周血中TNF-α、NO的变化,研究其与尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素(Urea)及肌酐(Cr)等浓度变化的关系,并观察肾脏病理学改变.结果 造模后14天模型组与对照组比较,NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG明显升高(P<0.01);ALB降低(P<0.01);电镜下见足突融合.随着造模时间的延长,模型组NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG持续增高,在造模后35天达峰值;而ALB持续降低(P<0.01);电镜检查见弥漫性足突融合.模型组Urea仅在造模后35天较对照组增高(P<0.01),2组Cr在整个实验过程中差异均无统计学意义(P>0.05).结论 NF-κB的异常活化在MCNS肾损伤中起着重要的作用,其作用机制可能是通过诱导TNF-α、NO产生增多,损害肾脏细胞,导致蛋白尿的发生.     

阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子-κB活化与肾小管间质损害的关系

目的 :探讨阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子 - κB(NF- κB)活化及其与蛋白尿、肾小管间质损害和趋化因子表达之间的关系。方法 :阿霉素肾病模型采用尾静脉注射阿霉素 (6 m g/kg)制备。应用免疫组化和图像分析系统观察肾皮质区小管间质损害程度、NF- κB活化及单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)表达。结果 :阿霉素肾病大鼠出现大量蛋白尿及明显的皮质区肾小管间质损害。肾皮质区 NF- κB活化及 MCP- 1表达显著增强 ,且与蛋白尿及肾小管间质损害程度显著相关。结论 :NF- κB活化介导了非免疫性慢性肾小球肾炎时皮质区肾小管间质损害及诱导趋化因子的产生。     

核转录因子NF-κB与类风湿性关节炎关系的研究进展

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是人类最常见的自身免疫性疾病之一，是一种严重危及人类健康的致残性关节炎，其原因尚未完全明确。其病理改变主要为滑膜组织的增生，炎细胞浸润，血管翳形成，以及骨和软骨进行性不可逆性破坏，其中血管翳的形成为一重要的中间环节。已有研究表明，NF-κB可能对血管形成具有核心的调节作用。     

转录因子—κB活性与2糖尿病肾脏病变的关系

目的：探讨2型糖尿病患者外周血单个细胞中转录因子－κB（Noclear factor kappa B,NF-κB)的活性与肾功能损害的关系。方法：应用凝胶电泳迁移率实验（EMSA）了41例2型糖尿病患者（A组）和10例健康正常人（D组）外周血单个核细胞中NF－κB的活性，并根据有无肾脏病变将糖尿病患者分为糖尿病无肾病组（B组）和糖尿病肾病组（C组）。结果：与D组比较，A，B，C三组NF－κB活性显著较增强（P均＜0．05），其中C组活性最高，B，C两组间NF－κB活性也有差别（P＜0．05）。结论：2型糖尿病患者外周血单个核细胞中NF－κB活性显著增强，尤其是伴有肾脏病变的患者，NF－κB与糖尿病肾病的发生，发展有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏核因子-κB表达的影响

采用糖尿病大鼠模型，以核因子（NF）－κB亚型P65多抗为抗体，应用免疫组织化学染色法观察氯沙坦（losartan)对糖尿病大鼠肾脏NF－κB表达的影响，并进一步分析NF－κB表达与肾小球内粘附分子（ICAM－1）蛋白表达、单核细胞浸润及肾脏功能和结构损害的关系。结果表明：糖尿病大鼠肾小球NF－κB正常较正常肾组织增高，氯沙坦可显著降低NF－κB的表达。且NF－κB阳性细胞数与肾小球ICAM－1蛋白表达，单核细胞浸润、肾脏功能和结构损害显著相关。结果提示氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能通过抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)引起的NF－κB活化，下调受NF－κB调控的ICAM－1表达，减轻单核细胞浸润而实现。     

温脾汤对大鼠残余肾组织中核转录因子-κB/IκB表达的影响

目的了解5/6肾切除大鼠残余肾组织核转录因子κappaB(NF-κB/IκBα)的表达与肾功能损害的关系,并观察温脾汤对NF-κB/IκBα的影响。方法采用5/6肾切除方法建立肾纤维化大鼠模型,以NF-κB p65亚基单抗及IκBα多抗为一抗,采用二步法免疫组化染色检测大鼠残余肾脏中NF-κB p65/IκBα的表达,结合血清肌酐、尿素氮、24 h蛋白尿等肾功能指标及肾脏病理损害情况,分析它们在肾脏损害中的作用,在此基础上阐明温脾汤肾保护作用与核转录因子-κB/IκB的关系。结果模型组肾组织中NF-κB p65的表达较正常组织显著增高,与尿蛋白及血肌酐增高呈正相关关系,而IκBα表达明显低于正常肾组织。与模型组相比,温脾汤可上调IκBα的表达,抑制NF-κB p65的过度活化。结论温脾汤能减轻5/6肾切除对大鼠肾功能的损伤,这一作用与其能降低肾组织NF-κB表达的异常增强有关。     

肾炎宁方对IgA肾病模型大鼠肾脏组织核转录因子-κB表达的影响

目的：探讨肾炎宁方治疗IgA肾病的作用机理。方法：采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法,复制大鼠Igh肾病模型,并给予肾炎宁方治疗,检测大鼠肾组织核转录因子-κB（NF—κB）含量及其mRNA表达。结果：肾炎宁方可明显抑制IgA肾病模型大鼠肾组织中NF—κB的分泌及其mRNA表达。结论：肾炎宁方抑制IgA肾病模型大鼠肾组织NF—κB的分泌作用可能是其治疗IgA肾病的作用机理之一。     

补肾活血祛风方对阿霉素肾病大鼠肾组织NF-κB及IL-18水平的干预研究

目的 观察补肾活血祛风方对阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子-κB(NF-κB)及白介素-18(IL-18)表达的影响,探讨补肾活血祛风方治疗肾病综合征的可能机制.方法 60只SD雄性大鼠随机分为5组:空白组、模型组、泼尼松组、补肾活血祛风方组和补肾活血祛风方+泼尼松组.空白组和模型组每天给予蒸馏水灌胃;泼尼松组给予醋酸泼尼松片混悬液灌胃,剂量为6 mg/kg;补肾活血祛风方组给予补肾活血祛风方药液灌胃,剂量17.19 g/kg;补肾活血祛风方+泼尼松组上午以醋酸泼尼松片混悬液6 mg/kg灌胃,下午以补肾活血祛风方药液17.19 g/kg灌胃;连续灌胃4周.光镜和电镜观察肾组织病理结构变化;免疫组化法检测肾组织NF-κB-p65、IL-18的平均光密度;Real-time PCR法检测NF-κB-p65、IL-18的mRNA表达含量.结果 与空白组比,模型组电镜下观察足细胞广泛融合,NF-κB-p65及IL-18的平均光密度上调(P<0.05),NF-κB-p65及IL-18的mRNA表达上调(P<0.05).与模型组比,电镜下泼尼松组、补肾活血祛风方组、补肾活血祛风方+泼尼松组各组足细胞融合减轻,多呈节段性融合;泼尼松组、补肾活血祛风方组、补肾活血祛风方+泼尼松组NF-κB-p65、IL-18的平均光密度下调(P<0.05),NF-κB-p65、IL-18的mRNA表达下调(P<0.05).电镜下补肾活血祛风方+泼尼松组足细胞融合程度最轻;补肾活血祛风方+泼尼松组IL-18的平均光密度较补肾活血祛风方组和泼尼松组下调(P<0.05).结论 泼尼松组、补肾活血祛风方组、补肾活血祛风方+泼尼松组可能通过下调NF-κB-p65、IL-18的mRNA及其蛋白表达,改善大鼠足细胞融合程度,从而缓解肾脏炎症反应、延缓疾病进展,且补肾活血祛风方+泼尼松组在疗效上最优.     

芪莲汤颗粒剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾组织NF-κB及MCP-1表达的影响

目的 观察芪莲汤颗粒剂对实验性糖尿病肾病大鼠(diabetic nephropathy, DN)肾组织内核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)表达的影响,探讨芪莲汤颗粒剂对糖...     

氧化苦参碱对阿霉素大鼠慢性肾纤维化组织中核因子-κB表达的影响

目的 探讨氧化苦参碱(OM)对大鼠慢性肾纤维化组织中核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 实验第1天、第21天尾静脉注射阿霉素(2 mg/kg)建立慢性肾纤维化大鼠模型,分为模型组、苯那普利治疗组和OM治疗组.正常对照组给予等量生理盐水尾静脉注射.检测各组的24 h尿蛋白含量、血生化及肾脏组织病理改变,并应用免疫组织化学法检测肾组织内NF-κB、抑制性κB(IκB)蛋白的表达,并进一步分析NF-κB与IκB蛋白的表达、肾脏病理改变及肾功能损害的关系.结果 苯那普利治疗组、OM治疗组的肾脏病理改变、肾功能损害均轻于模型组,第2次注射后8周时组织内NF-κB蛋白的表达轻于模型组,而IκB蛋白的表达高于模型组,但两者之间差异无显著性.模型组大鼠肾组织中NF-κB与IκB成负相关,而与肾脏病理改变及肾功能损害成正相关.结论 OM可能通过下调阿霉素大鼠肾组织中NF-κB的表达而抑制肾纤维化的发生,从而起到保护肾脏的作用.     

核转录因子NF-κB与缺血性脑血管病的研究

核转录因子NF-κB是一种具有多项转录作用的调节因子,其信号转导过程参与了脑缺血损伤时中枢神经系统神经干细胞增殖、迁移、分化以及炎性反应、细胞保护与凋亡等生物进程.因此,对NF-κB作用机制的深入研究,对于缺血性脑血管疾病的临床防治具有重要意义.