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相似文献
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1.
目的通过检测动脉粥样硬化性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的浓度,探讨两者的关系,为临床诊断和治疗提供依据。方法选取我院动脉粥样硬化性脑梗死患者138例为病例组,另选同期来我院体检的健康者84例为健康对照组。测定2组患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)浓度,并记录2组一般资料。同时,2组均应用彩色多普勒评估颈动脉斑块发生情况,并将其分为有斑块组和无斑块组。结果(1)病例组血清Lp-PLA2浓度(179.24±44.71)ng/mL明显高于对照组(158.04±32.30)ng/mL(t=2.184,P=0.032)。(2)有斑块组血清Lp-PLA2浓度(188.57±45.92)ng/mL较无斑块组(153.59±32.68)ng/mL增高(t=3.805,P=0.000)。结论 Lp-PLA2参与脑梗死动脉粥样硬化斑块的形成、破裂等过程,是脑梗死发生的重要危险因素之一。测定Lp-PLA2浓度有助于制定预防策略,为脑梗死的预防和临床治疗提供依据。  相似文献   

2.
目的分析血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与动脉粥样硬化脑梗死(ACI)患者常见危险因素的相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆Lp-PLA2水平,同时检测血脂、纤维蛋白原等生化指标;行头颅核磁共振检查计算脑梗死面积大小;使用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评估。结果 ACI组血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组(P<0.01);血浆Lp-PLA2水平随脑梗死面积增加而呈递增趋势(P>0.05);神经功能缺损程度越重,血浆Lp-PLA2水平越高(P<0.05);血浆Lp-PLA2水平与性别、CRP呈正相关,与吸烟、饮酒呈负相关,与年龄、高血压病、糖尿病、TC、TG、HDLC、LDLC、Fib、Lp(a)均无关。结论血浆Lp-PLA2升高可能是ACI重要危险因素。  相似文献   

3.
目的 探讨人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipaseA2 Lp-PLA2)和脑梗死(cerebral infarction CI)患者颈动脉斑块稳定性之间的关联。方法 选取收入本院神经内科102例脑梗死患者; 根据颈动脉彩超检查分为不稳定型斑块组(54例)、稳定型斑块组(48例),并收入同时期的46名体检健康者作为对照组; 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组的血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平; 检测血脂指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)水平; 对颈动脉斑块稳定性影响因素用Logistic回归分析。结果 脑梗死患者的Lp-PLA2水平明显高于对照组,且不稳定型斑块组水平比稳定型斑块组要高(P<0.0001); 脑梗死患者的TC、LDL-C、TG水平高于对照组,且不稳定型斑块组水平比稳定型斑块组要高(P=0.0089),脑梗死患者的HDL-C水平低于对照组(P=0.0043)。Lp-PLA2水平预测斑块稳定性的ROC曲线下面积为0.936(P<0.05),其临界值为56.75 μg/L时,灵敏度为76.5%,特异度为83.7%。结论 Lp-PLA2是颈动脉斑块稳定性的独立危险因素,脑梗死患者Lp-PLA2水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性有关,血浆Lp-PLA2水平可预测斑块稳定性。  相似文献   

4.
目的检测动脉粥样硬化脑梗死(ACI)患者及健康体检者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平,探讨颈动脉斑块稳定性与血浆Lp-PLA2水平相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆Lp-PLA2水平,同时检测血脂、纤维蛋白原等生化指标;行颈动脉彩色多普勒超声检查,评估颈动脉斑块稳定性。结果不稳定斑块组血浆Lp-PLA2水平明显高于稳定斑块组(P<0.01)。结论血浆Lp-PLA2水平可作为颈动脉斑块稳定性的预测指标。  相似文献   

5.
目的 研究急性脑梗死(ACI)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平的改变及其与病情的关系.方法 91例ACI患者按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻型ACI组(NIHSS评分<4分)、中型ACI组(4~15分)、重型ACI组(>15分).应用酶联免疫吸附法测定ACI患者及31名正常对照者的血清LP-PLA2水平.ACI患者NIHSS评分与血清LP-PLA2水平的关系用Spearman相关分析.结果 ACI组的血清LP-PLA2水平显著高于正常对照组(P<0.01);重型ACI亚组血清LP-PLA2水平又显著高于中型ACI亚组和轻型ACI亚组(均P<0.01).经Spearman相关分析,ACI患者的NIHSS评分与血清LP-PLA2水平呈正相关(r=0.485,P<0.001).结论 ACI患者的血清LP-PLA2水平显著升高,病情越重者升高越明显.  相似文献   

6.
目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与脑梗死复发的关系。方法检测56例首发梗死,38例复发梗死及未卒中对照者61例的血清尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原(FIB)及血Lp-PLA2水平。结果复发梗死组、首发梗死组及对照组Lp-PLA2水平呈逐渐下降趋势,两两比较差异有统计学意义(均P0.05)。单因素方差分析示,三组间FIB及Lp-PLA2水平差异具有统计学意义(均P0.05),TC、TG、HDL-C、LDL-C、UA水平差异无统计学意义(均P0.05)。与复发梗死组比较,首发梗死组及对照组的糖尿病史比率差异有统计学意义(均P0.05),而高血压病史、吸烟史、性别、年龄差异无统计学意义(均P0.05)。控制脑梗死其他各项危险因素后,血浆Lp-PLA2与脑梗死复发呈显著正相关(P=0.001,r=0.283)。结论血浆Lp-PLA2水平与脑梗死复发呈显著正相关,可作为脑梗死复发的早期重要预测指标。  相似文献   

7.
目的 探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,LP-PLA2)、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)和血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)在后循环供血区梗死患者中的水平变化。方法 选取2014年1月-2017年1月本院神经内科住院部162例后循环供血区梗死患者作为病例组,同期选取健康体检中心160例体检健康者作为对照组,参照NIHSS标准将病例组分为轻度亚组(<4分,n=59),中度亚组(4~15分,n=53)与重度亚组(>15分,n=50),依据预后状况分为预后良好亚组(NIHSS评分差值>4分,n=77)与预后不良亚组(差值≤4分,n=85),采用ELISA测定血清LP-PLA2、PAF水平,采用免疫速率散射比浊法测定血清hs-CRP水平。结果 病例组血清LP-PLA2、hs-CRP、PAF水平明显高于对照组(P<0.05); 重度亚组血清LP-PLA2、hs-CRP、PAF水平明显高于轻中度亚组,中度亚组上述指标明显高于轻度亚组; 预后不良亚组血清LP-PLA2、hs-CRP、PAF水平明显高于预后良好亚组(P<0.05); 经Pearson相关分析显示,病例组血清LP-PLA2、hs-CRP、PAF与NIHSS评分呈正相关(r=0.412,0.503,0.498,P<0.05)。结论 后循环供血区梗死患者血清LP-PLA2、hs-CRP和PAF水平可能参与疾病发生发展与预后转归过程。  相似文献   

8.
目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对大动脉粥样硬化型脑梗死预后的影响。方法收集诊断明确的大动脉粥样硬化型脑梗死患者62例。依据Lp-PLA2水平分为低水平组(n=32例)和高水平组(n=30例)。分别对两组患者入院时、1 m时、6 m时的临床疗效及侧支循环开放程度进行评估,比较两组间差异。结果低水平组和高水平组两组入院时NIHSS评分、Barthel指数(BI)评分及mRS评分均无显著差异(P 0. 05)。第1月时低水平组NIHSS评分及mRS评分均低于高水平组(P 0. 05),BI评分两组间无显著性差异(P 0. 05);第6月时低水平组NIHSS评分及mRS评分均低于高水平组(P 0. 01),BI评分高于高水平组(P 0. 05);低水平组第1月时(P 0. 05)及6 m时(P 0. 01)侧支循环开放率均高于高水平组。低水平组6 m内脑梗死复发率显著低于高水平组(P 0. 05)。结论 Lp-PLA2水平与大动脉粥样硬化型脑梗死的预后密切相关。  相似文献   

9.
目的研究血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)与急性脑梗死(ACI)的相关性。方法以367例ACI患者为观察组,以300例健康者为对照组。分别采集2组对象血液标本,检测血浆Lp-PLA2、hs-CRP的表达水平。比较观察组与对照组、观察组组内不同病情程度患者及不同预后患者血浆Lp-PLA2、hs-CRP的表达水平;采用Spearman相关分析法分析观察组患者病情程度及预后与Lp-PLA2、hs-CRP的相关性。结果观察组患者血浆Lp-PLA2、hs-CRP的表达水平均高于对照组(P0.05)。观察组组内,在血浆Lp-PLA2和hs-CRP表达水平上,重度组中度组轻度组(P0.05);且预后良好组患者血浆Lp-PLA2、hs-CRP的表达水平均低于预后不良组(P0.05)。相关性分析显示,观察组患者病情程度与血浆Lp-PLA2、hs-CRP表达水平均呈正相关(r=0.452,P=0.005;r=0.346,P=0.008);观察组患者预后与血浆Lp-PLA2、hs-CRP表达水平均呈负相关(r=-3.235,P=0.006;r=-2.263,P=0.008)。结论Lp-PLA2、hsCRP在急性脑梗死的发生、发展中发挥着重要的参与作用,与患者病情及预后密切相关,可为急性脑梗死的治疗、病情和预后的评估提供参考依据。  相似文献   

10.
目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)活性与急性前循环脑梗死患者颈内动脉狭窄的关系.方法 采用CTA检查133例急性前循环脑梗死患者的颈内动脉狭窄的程度,将其分为轻-中度狭窄组及重度狭窄组.收集133例患者及70名正常对照者(正常对照组)的临床资料,并采用速率法检测血浆Lp-PLA2活性.结果 重度狭窄组...  相似文献   

11.
目的 研究血清脂蛋白相关磷脂酶A2(1ipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)水平对颈动 脉粥样硬化斑块及其稳定性的预测价值。 方法 本研究患者来源于无症状性多血管床狭窄的社区研究 (A s y m p t o m at i c P o l y v a s c u l a r Abnormalities Community,APAC)。检测入组患者血清Lp-PLA2水平,通过超声评估颈动脉粥样硬化斑块 特点。按照血清Lp-PLA2水平的四分位数,将受试者分为4组,用Logistic回归模型分析血清Lp-PLA2水 平与颈动脉粥样硬化斑块及斑块稳定性的关系。 结果 高Lp-PLA2水平(>159.1 ng/mL)是颈动脉不稳定斑块发生的预测因素(OR 2.8,95%CI 2.0~3.8,P <0.0001),在校正危险因素后,这种趋势没有发生变化(OR 1.7,95%CI 1.2~2.5,P= 0.0067),在<60岁受试者中,该差异仍然存在(OR 1.7,95%CI 1.1~2.7,P =0.0142),但在≥60岁受试 者中,其预测价值未达到统计学意义。 结论 较高血清Lp-PLA2水平是颈动脉不稳定粥样硬化斑块发生的预测因素,尤其在<60岁患者中。  相似文献   

12.
目的 探讨急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)与颈动脉斑块的关系。 方法 回顾性分析北京朝阳医院西区2013年6月~2014年6月神经内科住院的急性脑梗死患者196例, 通过彩色多普勒超声仪测定颈动脉粥样硬化斑块的有无,测定内中膜厚度及其最大斑块厚度。在发 病4 d内检测其血清HCY浓度。患者按照有无斑块分为斑块组(n =152)和无斑块组(n =44)。组间比 较采用秩和检验,HCY与颈动脉斑块最大厚度的关系采用Spearman秩相关检验。颈动脉斑块形成的危 险因素分析采用Logistic回归分析。 结果 无斑块组(n =44)的HCY中位数是11.6 μ mol/L,斑块组(n =152)的HCY的中位数是14.0 μ mol/L,秩和 检验P =0.011。Spearman相关检验发现HCY与颈动脉最大斑块厚度呈显著正相关,相关系数r =0.247, P <0.001。Logistic回归分析,发现年龄[比值比(odds ratio,OR)1.089,95%可信区间(confidence interval,CI)1.050~1.131,P =0.0001]、男性性别(OR 4.304,95%CI 1.738~10.660,P =0.002)、高血 压史(OR 3.864,95%CI 1.750~8.534,P =0.001)是影响斑块形成的独立危险因素,而HCY(OR 1.026, 95%CI 0.973~1.081,P =0.344)对斑块形成的影响无显著性。但是,对于非心源性脑梗死亚组 (n =183)分析发现HCY是斑块形成的独立危险因素(OR 1.267,95%CI 1.006~1.430,P =0.003)。 结论 对于急性脑梗死患者,斑块组血清HCY高于无斑块组,血清HCY与颈动脉最大斑块厚度呈正 相关。在非心源性脑梗死患者中HCY是颈动脉斑块形成的独立危险因素。  相似文献   

13.
脑梗死患者血清同型半胱氨酸与颈动脉硬化关系的研究   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的研究脑梗死患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平及其与颈动脉硬化的关系。方法收集230例脑梗死患者、180例健康对照者血液标本,采用荧光偏振免疫法测定Hcy、叶酸和维生素B12及酶法测定血脂水平。同时对165例患者作颈动脉超声检查并按动脉硬化的程度分组,比较不同程度颈动脉硬化组血清Hcy水平变化。结果脑梗死组患者血清Hcy水平显著高于对照组(P<0.05),血清Hcy与叶酸,维生素B12呈明显负相关(P<0.05),随着颈动脉病变程度加重血清Hcy水平呈上升趋势,且高Hcy检出率增高。结论高Hcy血症是脑梗死的独立危险因素,与颈动脉硬化程度有关,高血Hcy水平的主要原因可能与缺乏叶酸、维生素B12有关。  相似文献   

14.
目的 利用颈动脉高分辨率磁共振成像(high resolution MRI,HR-MRI)技术分析急性脑梗死患者颈内动脉角(internal carotid artery angle,ICAA)与动脉粥样硬化斑块形态学特点,探讨ICAA与动脉粥样硬化斑块形态的关系。方法 入组2011年11月-2012年6月的急性颈内动脉系统脑梗死患者,行颈动脉HR-MRI 检查,获得每例患者左右侧ICAA及动脉粥样硬化斑块形态资料。根据ICAA大小的中位数将颈动脉分为ICAA≥35°组和ICAA<35°组,比较两组血管颈动脉粥样硬化斑块发生率和斑块特点。分别以左右侧颈动脉粥样硬化各斑块成分总量为因变量,对其可能的影响因素进行多因素回归分析。结果 共有86例患者的162支颈动脉图像纳入最终分析,其中ICAA≥35°组78支,ICAA<35°组84支,ICAA≥35°组动脉粥样硬化斑块检出率[72支(92.3%)vs 47支(56.0%),P<0.01]及易损斑块检出率[34支(43.6%)vs 13支(15.5%),P =0.03)]均较ICAA<35°组高,差异有统计学意义。ICAA≥35°组动脉粥样硬化斑块中富含脂质坏死核心[59支(75.6%)vs 31支(36.9%),P <0.01)]及斑块内出血[(21支(26.9%)vs 10支(11.9%),P =0.02)]的检出率高。回归分析显示,年龄是左侧颈动脉粥样硬化斑块钙化成分总量(B 0.35,95%CI 0.21~1.65,P =0.01)及右侧颈动脉粥样硬化斑块斑块内出血成分总量(B 0.34,95%CI 0.30~2.32,P =0.01)的危险因素,ICAA非平面角(B 0.37,95%CI 1.23~7.33,P =0.01)是左侧颈动脉粥样硬化斑块富含脂质坏死核心成分总量的危险因素,颈外动脉非平面角(B 0.33,95%CI 0.20~2.07,P =0.02)是右侧颈动脉粥样硬化斑块钙化成分总量的危险因素。结论 随着ICAA角度增大,动脉粥样硬化斑块的检出率呈上升趋势,ICAA大者易损动脉粥样硬化斑块的检出率也高。ICAA对动脉粥样硬化斑块各成分的含量有影响。ICAA与颈动脉粥样硬化斑块的发生有关,但并非是颈动脉粥样硬化发生的独立危险因素。  相似文献   

15.
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义。方法 随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-Behring ProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化。并对其神经功能缺损进行标准评分。并选取30例健康体检者作为对照组。结果 急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P <0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r =0.53,P <0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者。结论 急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一。  相似文献   

16.
目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)血清水平及其基因A379V多态性与低分子肝素实验病因分型(the trial of Org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)的关系。方法对急性期脑梗死患者(N=200)和对照组(体检中心健康体检者,N=172)应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Lp-PLA2水平,聚合酶链反应(polymerasechain reaction,PCR)及基因测序技术检测基因多态性。结果脑梗死组血清Lp-PLA2水平(24.39±6.63)ng/ml,高于对照组(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);TOAST分型后比较,大动脉粥样硬化性梗死(large artery atherosclerotic stroke,LAA)组、小动脉闭塞性梗死(small artery occlusion stroke,SAO)组、对照组血清Lp-PLA2水平分别是(25.60±6.71)ng/ml、(21.43±5.47)ng/ml、(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);脑梗死组惠者,Lp-PLA2基因A379V多态性位点CC基因型频率68%,C等位基因频率83%,与对照组的70.9%、84.3%比较,差异无显著性(P>0.05),但是TOAST分型后显示CC纯合子血清Lp-PLA2水平(26.27±6.25)ng/ml较T等位基因携带者(CT+TT)(20.39±5.64)ng/ml发生脑梗死的风险增加(P<0.01)。结论 Lp-PLA2血清水平在脑梗死组升高,LAA组升高最明显;A379V基因多态性CC基因型与脑梗死的发病可能相关。  相似文献   

17.
崔颖 《中国卒中杂志》2006,1(11):781-782
目的评价脑梗死与颈动脉粥样斑块及其相关生化指标的关系。方法对53例脑梗死患者进行颈动脉彩色超声检查,并取同期住院患者中无脑梗死者53例作为对照组,同时监测两组患者入院24 h内空腹血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血糖(FBG)及纤维蛋白原(Fib)的含量。结果脑梗死患者颈动脉粥样斑块发生率明显高于对照组,差别有显著性意义(P<0.05);颈动脉粥样斑块阳性患者与颈动脉粥样斑块阴性患者的TC、TG、Fib及FBG的含量间差别均有显著性意义(P<0.05)。结论脑梗死的发病与颈动脉粥样斑块的形成密切相关,有效控制血脂、Fib及FBG水平可降低颈动脉粥样斑块发生率;早期干预高血脂、高血糖、颈动脉斑块等对降低脑梗死发病率具有重要临床意义。  相似文献   

18.
目的 研究脑梗死患者氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)与颈动脉粥样硬化之间的相关性.方法 入选脑梗死患者68例,根据彩色多普勒检查颈总动脉平均内中膜厚度,将其分为内膜正常组30例和内膜增厚组38例.并取33例年龄相当的健康受试者作为对照组.采用酶联免疫吸附法测定血清oxLDL的含量.比较不同组别间oxLDL水平的差异以及oxLDL与颈动脉粥样硬化的关系.结果 脑梗死组患者的oxLDL水平明显高于健康对照组(P<0.01).脑梗死患者中颈总动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)增厚组的oxLDL水平明显高于IMT正常组(P<0.01);Spearman等级相关分析提示,oxLDL的水平与颈动脉粥样硬化呈正相关(r=0.572,P<0.01);Logistic回归分析提示,oxLDL可认为是脑梗死患者颈动脉粥样硬化的可能独立危险因素(OR=3.896,P=0.002).结论 脑梗死患者的血清oxLDL水平显著升高,并与颈动脉粥样硬化密切相关.  相似文献   

19.
目的探讨脑梗塞(CI)病人血浆内皮素(ET与血液流变学指标的相关性.方法测定49例CI病人和29例健康人ET、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase及血液流变学等指标.结果CI组ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAI、TK与ET呈明显正相关,与Na+-K+ATPase、Ca2+Mg2+ATPase活力呈明显负相关;ET与Na+--K+ATPase、Ca2+Mg2+ATPase活力呈明显负相关(r=-0.21、-0.27,P均<0.05);ηb与ET关系最为密切(r=0.43,P<0.01).结论①ET、Na+--K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力变化能引起血液粘滞性改变.②它们对CI的血液粘滞性的影响是多途径的.ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜 Na++-K原、Ca2+泵的活性,导致红细胞变形能力下降.③采用保护血管张力的药物和稀释血液等综合治疗,能有效地防治脑动脉粥样硬化和CI.  相似文献   

20.
应用酶标法测定58例脑梗塞患者和56例健康对照者血清脂蛋白(a)[LP(a)]含量,并同时测定了其他脂代谢指标,对其中26例脑梗塞患者还测定了血浆纤维蛋白溶解(简称纤溶)指标。结果表明脑梗塞组存在显著的脂代谢和纤溶功能紊乱。LP(a)含量增高,与所测脂代谢、纤溶指标无显著相关,是脑梗塞发病独立的危险因素。  相似文献   

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