问荆合剂对II型胶原诱导大鼠关节炎模型IL-1β、TNF-α及滑膜的影响

目的研究问荆合剂对II型胶原诱导大鼠关节炎模型IL-1β和TNF-α及滑膜的影响。方法采用II型胶原诱导大鼠关节炎模型,以雷公藤多苷作对照,通过对大鼠的关节肿胀指数、外周血IL-1β和TNF-α和关节滑膜的病理变化及含药血清对滑膜细胞增殖的观察,探讨问荆合剂治疗类风湿关节炎的部分作用机理。结果问荆合剂能显著减轻大鼠关节肿胀指数、显著降低外周血IL-1β和TNF-α、减轻关节滑膜病理改变、抑制滑膜细胞的增殖。结论问荆合剂抑制IL-1β和TNF-α及抑制滑膜细胞的增殖是其治疗类风湿关节炎的作用机理之一。     

问荆合剂对类风湿性关节炎模型大鼠血清TNF-α的影响

目的探讨问荆合剂对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)动物模型的疗效及其作用机制。方法采用弗氏完全佐剂建立实验性大鼠RA动物模型,将50只大鼠按体重随机分为5组(空白对照组、模型对照组、问荆合剂组、甲氨碟呤组和问荆合剂加甲氨碟呤组)。观察其治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果各治疗组的血清TNF-α水平有显著的降低,以上各组内治疗前后比较有显著性差异(P<0.01);各治疗组与模型对照组比较均有显著性差异(P<0.01);问荆合剂加甲氨碟呤组与问荆合剂组、甲氨碟呤组比较有显著性差异(P<0.05)。结论问荆合剂能明显下调RA模型大鼠前炎性因子TNF-α水平。问荆合剂对TNF-α的调控作用是其治疗RA的作用机制之一。     

益气补肾活血方对佐剂关节炎大鼠白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨益气补肾活血方治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:采用佐剂关节炎(AA)大鼠模型,以雷公藤多苷作对照,观察及检测益气补肾活血方对大鼠的关节肿胀度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)水平的影响。结果:益气补肾活血方能显著减轻大鼠关节肿胀度,降低AA大鼠细胞因子TNF-α和IL-1的水平。结论:益气补肾活血方可抑制与骨破坏密切相关的细胞因子TNF-α和IL-1的水平,具有明显的骨保护作用,可能是该方治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

益气补肾活血方对佐剂关节炎大鼠OPG和RANKL的影响

目的:采用佐剂关节炎(AA)大鼠模型,探讨益气补肾活血方治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:以雷公藤多苷作对照,通过对大鼠的体重和关节肿胀指数进行观察及检测益气补肾活血方对骨保护素(OPG)和核因子кB受体活化因子配体(RANKL)水平的影响。结果:益气补肾活血方能显著减轻大鼠关节肿胀指数,能明显提高AA大鼠细胞因子OPG的水平,同时抑制RANKL的水平。结论:提示益气补肾活血方可通过抑制与骨破坏密切相关的细胞因子RANKL的水平,提高OPG的水平,具有双向免疫调节作用,具有明显的骨保护作用,可能是该方治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎大鼠原代滑膜细胞的影响

[目的]观察痹痛灵颗粒对胶原诱导类风湿性关节炎(CIA)大鼠关节原代滑膜细胞的影响。[方法]通过测量Ⅱ型胶原诱导大鼠类风湿性关节炎模型的足踝体积和关节肿胀评分,并对CIA大鼠原代滑膜细胞增殖能力的检测及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的测定,观察痹痛灵颗粒对滑膜细胞及滑膜细胞培养上清液IL-1β、TNF-α含量的影响。[结果]痹痛灵颗粒高、中剂量组大鼠滑膜细胞增殖小于模型组,与模型组相比有显著性差异;痹痛灵颗粒高、中、低剂量组与雷公藤多苷片组的细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组,有显著差异。[结论]痹痛灵颗粒通过抑制CIA大鼠滑膜细胞病理性增生,降低滑膜细胞培养液中IL-1β、TNF-α水平,对胶原诱导大鼠类风湿性关节炎产生一定的治疗作用。     

新疆骆驼蓬对Ⅱ型胶原诱导型关节炎大鼠滑膜组织及细胞因子的影响

目的:探讨新疆骆驼蓬外敷治疗类风湿关节炎的可能作用机制.方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和骆驼蓬外敷组,每组10只.除正常组外其余两组均采用胶原诱导型关节炎(Collagen-Induced Arthritis,CIA)大鼠模型,骆驼蓬外敷组于首次免疫后第14天起,大鼠双后肢给予骆驼蓬外敷0.50g/(kg·...     

复方苦参注射液对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的:观察复方苦参注射液对类风湿性关节炎大鼠IL-1β、TNF-α的影响,探讨该药的作用机制。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠类风湿性关节炎模型(CIA),观察复方苦参注射液对CIA大鼠足肿胀的抑制作用,检测血清IL-1β和TNF-α的水平。结果:复方苦参注射液可以抑制大鼠的足肿胀,并可显著降低IL-1β、TNF-α水平(P<0.05);复方苦参注射液对IL-1β的抑制作用优于正清风痛宁对照组(P<0.05)。结论:复方苦参注射液可以降低炎性因子IL-1β、TNF-α的水平,对RA起到治疗作用。     

雷公藤多苷对类风湿关节炎大鼠Ras/Raf1原癌基因表达的影响

目的:探究雷公藤多苷对类风湿关节炎大鼠关节血清及组织Ras/Raf1表达的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组20只.模型组与干预组建立大鼠风湿关节炎模型,干预组用雷公藤多苷干预,对照组和模型组给予等量生理盐水.以足趾肿胀度为模型标准和疗效判定指标,实验终点通过酶联免疫吸附试验法(ELISA...     

IL-15对Ⅱ型胶原诱导性大鼠关节炎模型滑膜病理改变的影响

目的：探讨IL-15在类风湿关节炎发病机制中的作用。方法：60只wister大鼠随机分成正常A组、正常B组、模型A组、模型B组，模型两组建立Ⅱ型胶原诱导性大鼠关节炎模型。造模后l周后，开始在模型A组和正常A组大鼠踝关节局部注射生理盐水0．08ml，在正常B组和模型B组在大鼠踝关节局部注射IL-150．08ml（含重组大鼠IL-15800μg），与注射两周后取大鼠关节做病理切片观察关节滑膜的病理改变。结果：关节肿胀程度，模型A组、模型B组、正常B组均较正常A组关节肿胀明显（P〈0．05）；而模型A组肿胀程度较正常B组明显（P〈0．05）；模型B组肿胀程度又较模型A组明显（P〈0．05）。关节病理积分：模型A组、模型B组、正常B组均较正常A组高（P〈0．05），而模型组较正常B组高（P〈0．05）；模型B组又较模型A组高（P〈0．05）。结论：IL-15可以加重CIA大鼠滑膜增生和炎症因子的浸润，其在类风湿关节炎发病中有重要影响。     

通痹合剂对佐剂型关节炎大鼠软骨细胞产生GAG及Ⅱ型胶原的影响

目的:研究通痹合剂对佐剂型关节炎大鼠软骨细胞产生保护作用的机制。方法:培养正常大鼠软骨细胞,大鼠白介素(IL-1β)刺激后用ELISA法及阿利新蓝法检测10%含药血清对各组大鼠软骨细胞产生蛋白多糖(GAG)及Ⅱ型胶原的含量的影响。结果:通痹合剂组、消炎痛组、模型组佐剂型关节炎模型(AA)大鼠软骨细胞产生Ⅱ型胶原与正常组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);柳氮磺胺吡啶组与正常组比较,差异无显著性意义(P0.05)。通痹合剂组、消炎痛组产生Ⅱ型胶原与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);柳氮磺胺吡啶组、模型组及通痹合剂组与柳氮磺胺吡啶组分别比较,差异均无显著性意义(P0.05);消炎痛组与柳氮磺胺吡啶组比较,差异有显著性意义(P0.05)。通痹合剂组、消炎痛组、模型组AA大鼠软骨细胞产生GAG与正常组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);柳氮磺胺吡啶组与正常组比较,差异无显著性意义(P0.05)。通痹合剂组、消炎痛组产生GAG与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);柳氮磺胺吡啶组、模型组、通痹合剂组与柳氮磺胺吡啶组分别比较,差异均无显著性意义(P0.05);消炎痛组与柳氮磺胺吡啶组比较,差异有显著性意义(P0.05)。结论:通痹合剂对软骨细胞有保护作用,机制可能与其增加Ⅱ型胶原与GAG含量有关。     

清痹胶囊对Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型大鼠的影响

目的:观察清痹胶囊对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎模型大鼠的影响。方法:Ⅱ型胶原蛋白注射法诱导关节炎模型,随机分为模型组,清痹胶囊大、中、小剂量组,阳性药组,并设空白组。观察大鼠体质量变化及关节肿胀情况,记录关节炎评分。结果:清痹胶囊中剂量组能显著增加模型大鼠的体质量,药后4周能显著抑制模型大鼠的关节肿胀,各剂量组药后5周都能显著抑制模型大鼠的关节肿胀。清痹胶囊中、小剂量组能显著改善模型大鼠踝关节组织病理学变化。结论:清痹胶囊对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎模型大鼠病理改变有明显改善作用。     

蜂毒对胶原诱导大鼠关节炎TNF-α、IL-1β、PGE2的影响

目的：探讨蜂毒治疗类风湿性关节爽的作用杌理。方法：采用Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型，造模成功后随机分为甲氨蝶呤组、蜂毒治疗组、生理盐水对照组，每组均为15只，观察治疗前后大鼠的关节肿胀指数、外周血IL-1β．TNF—α、PGE2的变化。结果：蜂毒治疗组和生理盐水组大鼠关节肿胀指数、外周血IL-1β、TNF-α、PGE2差异无统计学意义（P〉0．05），甲氨蝶呤组和生理盐水组大鼠关节肿胀指数、外周血TNF—α、PGE2差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：小剂量蜂毒对胶原诱导大鼠关节炎IL-1β、TNF—α、PGE2无明显影响。     

雷公藤多甙对胶原性关节炎大鼠血清MIF、IL-1β、TNF-α含量的影响

目的：研究雷公藤多甙（TG）对胶原性关节炎大鼠（CIA）血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、白细胞介素（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响,以探讨其作用机制。方法：鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA,观察大鼠足爪容积,记录关节炎指数,采用双抗体夹心ELISA法和放射免疫法（RIA）检测三者的含量并进行相关分析,免疫组化法观察关节病理变化及检测滑膜组织中MIF表达。结果：给药14d后,治疗组明显抑制胶原性关节炎大鼠足爪肿胀,降低关节炎指数,显著降低异常升高的三者水平。大鼠踝关节病变积分与模型组比较皆明显下降。免疫组化定量分析,TG组MIF表达阳性密度降低最显著。结论：TG治疗大鼠CIA具有显著疗效,其作用机制可能与调节外周血清、滑膜组织内MIF、TNF-α和IL-1β等炎性细胞因子的表达有关。     

通痹合剂2号对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜组织病理的影响

目的:研究通痹合剂2号对胶原诱导型关节炎(CIA)模型大鼠滑膜组织病理的影响.方法:滑膜组织常规脱水、包埋、制片、苏木精伊红染色,观察大鼠的滑膜组织病理分级积分情况,以此来判断通痹合剂2号对c队滑膜组织病理的影响.结果:通痹灵对CIA大鼠滑膜组织的滑膜血管增生、炎症细胞浸润、滑膜细胞增殖有明显抑制作用.滑膜病理总积分与模型组比较,差异非常显著性(P<0.001).结论:通痹合剂2号能有效抑制类风湿关节炎的滑膜炎症,阻断"滑膜-软骨"这一病理环节.     

中药复方配合针灸对佐剂性关节炎模型大鼠血清IL-1、IL-2及TNF-α水平的影响

目的观察针灸合并中药复方对佐剂性关节炎模型大鼠血清COR、IL-1β及TNF-α水平的影响,探讨中药及针药结合治疗类风湿性关节炎的作用及机制。方法雄性SD大鼠50只随机分为5组,除正常组10只外,其余各组应用完全弗氏佐剂诱导大鼠关节炎,给药及针药结合治疗28天后,测定大鼠足肿胀体积并检测IL-1IL－2及TNF－α水平。结果与模型组比较,各组均能降低大鼠足肿胀体积（P〈0．01）,大鼠血清IL－1、TNF—α水平明显降低,IL－2水平明显升高（P〈0．01）。结论实验表明各治疗组对佐剂性关节炎模型大鼠足肿胀有一定的改善作用,但各治疗组之间无统计学差异（P〉0．05）。其作用机制可能与免疫及炎性细胞因子调节有关。     

三七总皂苷联合雷公藤多苷对关节炎大鼠外周血TNF-α、IL-6、MCP-1以及胸主动脉MCP-1表达的影响

目的观察中药有效成分三七总皂苷联合雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)以及胸主动脉MCP-1表达的影响。方法从50只大鼠中随机选取8只作为正常组,其余大鼠建立CIA模型。将成模大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷组、联合组、甲氨蝶呤组,每组8只。雷公藤多苷组给予雷公藤多苷10 mg/(kg·d)灌胃,联合组给予三七总皂苷200 mg/(kg·d)和雷公藤多苷10 mg/(kg·d)灌胃,甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤1.6mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,共42 d。灌胃结束后次日应用液相蛋白芯片技术检测血清中TNF-α、IL-6、MCP-1水平,应用免疫组织化学法检测胸主动脉MCP-1的表达量。结果模型组血清中TNF-α、IL-6、MCP-1水平均明显高于正常组(P均0.05),各给药组均明显低于模型组(P均0.05),联合组均明显低于甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组(P均0.05),甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P均0.05)。模型组MCP-1表达量明显低于正常组(P0.05),各给药组MCP-1表达量均明显高于模型组(P均0.05),联合组明显高于甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组(P均0.05),甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷联合雷公藤多苷可明显降低血清炎症因子TNF-α、IL-6、MCP-1水平,上调MCP-1在胸主动脉的表达,且较单用雷公藤多苷或甲氨蝶呤效果更优,提示中药有效成分配伍在抗炎、保护心血管方面具有增效作用。     

雷公藤多甙联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎疗效评价及对TNF-α、IL-6的影响

目的观察雷公藤多甙联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎3个月的疗效及对外周血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法将52例类风湿关节炎患者随机分为治疗组和对照组,各26例,治疗组接受雷公藤多甙联合甲氨蝶呤治疗,对照组接受甲氨蝶呤治疗,疗程均为3个月。观察2组治疗前后各项临床和实验室指标的变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者外周血清TNF-α和IL-6的表达变化。结果与对照组比较,治疗组各项临床和实验室指标均有明显好转,外周血清TNF-α、IL-6表达明显降低。结论雷公藤多甙联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎疗效确切,能明显降低外周血清TNF-α、IL-6表达。     

活血通络中药联合来氟米特对胶原诱导型大鼠滑膜 HIF-1α、VEGF 的影响

目的：观察活血通络中药联合来氟米特对胶原诱导性关节炎 CIA 鼠模型和类风湿关节炎（RA）滑膜成纤维细胞的血管内皮生长相关因子 HIF -1α、VEGF 表达水平的影响。方法48只健康 SD 雄性大鼠随机分为正常对照组,模型组、来氟米特组、活血化瘀Ⅰ号方组、活血化瘀Ⅱ号方组、活血化瘀Ⅲ号方组。建立 Wistar 大鼠 II 型胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠模型,并对大鼠分别予以灌胃给药。动态观察关节炎指数（AI）,分析对比 CIA 大鼠踝关节滑膜血管中 HIF -1α、VEGF 在滑膜组织上表达及意义。结果模型组HIF -1α、VEGF 表达增强,其余各治疗组 HIF -1α、VEGF 表达与模型组相比明显减弱。采用半定量记分法结果显示各个治疗组与模型组之间 HIF -1a 、VEGF 的蛋白表达有明显差异（P 〈0.01）,与正常组比较有差异（P 〈0.05）。结论活血通络中药联合来氟米特对胶原诱导型关节炎模型大鼠可以下调滑膜血管生成相关因子抗 VEGF 与 HIF -1α的水平。     

IL-1及TNF-α在关节炎大鼠模型血清中表达的实验研究

目的检测白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在佐剂性关节炎（AA）大鼠模型血清中的水平。方法建立AA大鼠模型,根据X线片及组织病理学的特点证实造模成功。用ELISA法检测AA大鼠模型血清中炎性细胞因子IL-1、TNF-α的水平。结果与对照组大鼠比较,模型组大鼠血清中IL-1、TNF-α水平明显升高。结论模型组大鼠血清中含有大量的IL-1、TNF-α,提示IL-1、TNF-α在类风湿关节炎的发病过程中起着重要作用。     

益气通痹合剂抗胶原诱导的关节炎大鼠关节滑膜血管新生作用的研究

目的:探讨益气通痹合剂抗风湿的作用及其机制。方法:以Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂诱导的关节炎(CIA)大鼠为类风湿性关节炎模型,通过对关节滑膜病理改变、大鼠右后足关节影像学评估及对血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-1、2、3、9(MMPs)在不同处理大鼠血清中的表达,探讨该制剂的治疗效果。结果:益气通痹合剂组的滑膜组织新生血管明显减少,与模型组比较差异显著(P<0.05),关节影像学有改善;模型组大鼠血清VEGF、MMPs活性表达明显升高,益气通痹合剂组起下调作用。结论:益气通痹合剂能改善模型大鼠的病理学及影像学改变,并通过下调大鼠血清中VEGF、MMPs的表达而抑制CIA大鼠关节滑膜的血管新生功能。