厄贝沙坦对糖尿病肾病模型大鼠结缔组织生长因子的影响

目的 观察血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药厄贝沙坦对2型糖尿病模型大鼠肾脏结缔组织生长因子（CTGF）的影响。方法将SD大鼠分为假手术组（sham组）、糖尿病肾病模型组（DN组,采用右肾切除+高脂饮食+STZ制作糖尿病肾病模型）和厄贝沙坦治疗组（DNE组,采用STZ制作糖尿病肾病模型后给予厄贝沙坦治疗）,实验第12周末测定大鼠血糖、血胰岛素、血脂、24 h尿蛋白定量、肌酐清除率（Ccr）,免疫组化观察肾CTGF表达情况。结果DN组大鼠血糖、血胰岛素、血脂、24 h尿蛋白定量、肌酐清除率（Ccr）及CTGF的表达均高于Sham组（P＜0.05或P＜0.01）,DNE组明显低于DN组（均P＜0.05）。肾局部CTGF与尿蛋白、肾小球体积呈正相关（P＜0.05）。结论2型糖尿病肾病CTGF表达升高,厄贝沙坦可能通过抑制CTGF表达而减轻DN损害,保护肾功能。     

厄贝沙坦对糖尿病的肾脏保护作用

对60例血糖控制在理想水平的2型糖尿病患者进行为期8周的厄贝沙坦治疗,分析比较治疗前后24h尿UMA、24h尿TP的变化。结果显示:厄贝沙坦150mg治疗8周时复查24h尿UMA、24h尿TP较治疗前明显下降(P<0.01)。故厄贝沙坦可降低2型糖尿病的蛋白尿、保护肾脏的作用。     

厄贝沙坦对糖尿病肾病的保护作用

目的观察厄贝沙坦对糖尿病。肾病（DN）的保护作用。方法将51例DN患者随机分为治疗组26例和对照组25例。在常规治疗基础上,治疗组予厄贝沙坦治疗,对照组予苯磺酸左旋氨氯地平治疗。观察2组治疗前后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、糖化血红蛋白（HbA1c）及24h尿蛋白（24hUP）水平变化情况。结果治疗后,2组24hUP水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;2组治疗前后SBP、DBP、HbA1c水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论厄贝沙坦能有效逆转DN患者的UP指标,且无明显不良反应,耐受性较好,值得临床推广应用。     

厄贝沙坦与厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗糖尿病合并高血压的疗效比较

目的：评价厄贝沙坦与厄贝沙坦氢氯噻嗪对糖尿病合并高血压患者的疗效。方法选取2010年1月-2011年11月于我院门诊及住院治疗的糖尿病合并高血压患者70例,随机分为两组：A组（厄贝沙坦组,36例）口服厄贝沙坦片,1片/d;B组（厄贝沙坦氢氯噻嗪组,32例）口服厄贝沙坦氢氯噻嗪胶囊,1粒/d。4周后未达标者增加剂量1片（粒）/次,2次/d,6个月结束。结果降压效果B组优于A组（P〈0.05）。两组治疗前后的血糖、血脂及血钾浓度均差异无统计学意义。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪比厄贝沙坦能更好地控制患者的血压,对血糖、血脂及血钾均无影响。     

厄贝沙坦治疗糖尿病高血压的探讨

目的：研究在糖尿病高血压治疗中采用厄贝沙坦的效果。方法：将我院在2014年1～12月治疗的77例糖尿病高血压患者作为研究对象,按随机方式划分为两组,实验组39例,对照组38例。实验组采用的是基础治疗,并应用厄贝沙坦;对照组采用基础治疗,并应用左旋氨氯地平。经过治疗,对两组血压和尿蛋白变化、患者满意率、不良反应发生率等进行观察。结果：药物治疗1个月后,在血压、尿蛋白变化以及患者满意率方面,应用厄贝沙坦明显优于左旋氨氯地平（P>0.05）,且前者的不良反应发生率低于后者（P<0.05）。结论：应用厄贝沙坦治疗糖尿病高血压,其疗效和不良反应均明显优于应用左旋氨氯地平,而且患者的满意率较高。应用厄贝沙坦还能对糖尿病高血压患者的尿蛋白起到调节作用,在患者的肾功能出现损害时亦有调节作用,因此,在临床中具有重要的应用价值。     

厄贝沙坦对糖尿病肾病患者的影响

目的探讨厄贝沙坦对糖尿病肾病（DN）患者血清骨桥蛋白（OPN）水平及尿白蛋白排泄率（UAER）的影响。方法选择2013年1月~2014年3月本院收治的DN患者98例,随机分为两组,每组为49例,常规治疗组予以糖尿病教育、糖尿病饮食、适当运动、皮下注射胰岛素等常规治疗,厄贝沙坦组在常规治疗基础上加用厄贝沙坦150 mg,1次/d。治疗12周,比较治疗前后两组患者血清OPN、UAER等指标水平的变化。结果治疗后,两组患者血清OPN水平、UAER均降低（P﹤0.05）;与常规治疗组比较,厄贝沙坦组血清OPN水平及UAER降低更明显（P﹤0.05）。结论厄贝沙坦可明显降低DN患者UAER及血清肌酐水平,从而保护肾功能,其机制可能与降低血清OPN水平有关。     

厄贝沙坦治疗糖尿病高血压的临床观察

目的探讨糖尿病高血压患者采用厄贝沙坦治疗的临床效果。方法在2015年1月至2016年1月本院收治的糖尿病高血压患者中随机抽取124例,所有患者均经临床检查,确诊为糖尿病高血压,均知情同意。将124例患者按照随机数字表法分为实验组(常规治疗+厄贝沙坦)与对照组(常规治疗)。对比两组患者的临床治疗效果、治疗前后血压水平变化情况及不良反应发生情况。结果实验组、对照组患者的临床有效率分别为96.8%(60/62)、71.0%(44/62),结果有显著性差异(P<0.05);治疗前,两组患者收缩压、舒张压对比,结果无显著性差异(P>0.05);治疗后,两组患者收缩压、舒张压较治疗前均明显改善,但实验组患者改善程度明显优于对照组,结果有显著性差异(P<0.05);两组患者不良反应发生率对比,结果无显著性差异(P>0.05)。结论在糖尿病高血压患者的临床治疗过程中,采用厄贝沙坦进行治疗,能获得较好的临床效果,可改善患者血压状态,且不良反应少,安全可靠,值得进行深入研究和推广。     

厄贝沙坦对早期糖尿病肾病尿微量白蛋白的影响

目的观察厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床疗效及对尿微量白蛋白的影响。方法选择132例早期糖尿病肾病患者,随机分为对照组和治疗组,两组均66例,两组均予常规治疗,对照组予胰激肽原酶肠溶片及金水宝胶囊口服;治疗组在对照组的基础上给予厄贝沙坦150 mg,1次/天,口服,治疗3个月后观察两组24 h尿微量白蛋白及总有效率。结果两组24 h尿微量白蛋白治疗后与治疗前比较,均显著下降(P<0.01),治疗后两组间比较,治疗组明显优于对照组(P<0.05);治疗后两组总体有效率比较,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病可以降低尿微量白蛋白,保护肾脏。     

雷米普利联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病

目的：观察雷米普利联合厄贝沙坦治疗老年人早期糖尿病肾病的疗效.方法：52例早期糖尿病肾病老年患者随机分成两组,对照组单用厄贝沙坦,治疗组联用雷米普利,共12周.比较两组治疗前后24 h尿微量白蛋白、内生肌酐清除率、血钾及血压的变化.结果：治疗组24 h尿微量白蛋白较对照组显著下降（P〈0.01）.两组内生肌酐清除率及血钾无明显变化（P〉0.05）.结论：雷米普利和厄贝沙坦联用,可有效减少早期糖尿病肾病老年患者尿白蛋白排出.     

厄贝沙坦对早期糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin及podocin表达的影响

目的：探讨厄贝沙坦对早期糖尿病肾病大鼠足细胞分子 nephrin、podocin mRNA表达的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（N组）、糖尿病肾病组 （DM组 ） 和厄贝沙坦干预组（E组）。E组大鼠给予厄贝沙坦50mg·kg^-1·d^-1 灌胃,N组和DM组大鼠给予等量饮用水灌胃。于第8周和第12周检测3组大鼠24h尿蛋白 （Pro） 定量、血清肌酐（Scr）水平;用RT-PCR方法检测肾皮质nephrin、podocin mRNA表达水平。结果：造模后第8周和第12周,DM组大鼠24hPro、Scr水平与N组比较,差别有统计学意义（P〈0.01）;造模后第8周和第12周,E组大鼠24h Pro与DM组比较,差别有统计学意义（P〈0.05）;造模后第12周Scr水平与DM组比较,差别有统计学意义（P〈0.05）。第8和第12周,DM组大鼠nephrin和podocin mRNA表达水平与 N组比较,差别有统计学意义（P〈0.01）;E组大鼠nephrin和podocin mRNA表达水平与DM组大鼠比较,差别亦有统计学意义（P〈0.05）。结论：厄贝沙坦能通过上调nephrin和 podocin表达水平来改善足细胞功能,减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿。     

毫米波辐射联合阿霉素对K562细胞株氧化自由基及抗氧化酶系的影响

目的研究毫米波和ADM分别单独应用以及联合应用对K562细胞株培养体系中的氧化自由基及抗氧化酶系的调控和影响,来探讨毫米波及ADM对白血病细胞的作用机制,为研究白血病细胞体外净化方法提供理论依据。方法将毫米波和阿霉素分别单独以及联合作用于K562细胞株,测定细胞培养体系中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。结果单用ADM或毫米波辐射均对K562细胞内MDA的含量有显著的增高(P<0.01);对K562细胞内SOD、GSH-Px两种重要的抗氧化酶系的活性有显著的抑制作用(P<0.01)。毫米波与ADM联合应用能产生协同作用(P<0.01)。结论毫米波和阿霉素联合作用于人白血病K562细胞能产生协同治疗效应,值得进一步研究。     

大豆异黄酮对高胆固醇血症大鼠血及肝脏MDA含量和SOD活力的影响(英文)

目的 :研究大豆异黄酮对高胆固醇血症大鼠血液及肝脏丙二醛 (MDA )、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :根据血胆固醇水平 ,5 0只雄性Wistar大鼠随机分为 5组 ,正常对照组 (NC)、高胆固醇血症对照组 (HC)和 3个大豆异黄酮治疗组。除正常对照组以外 ,各组均喂以高胆固醇饲料。同时 ,3个治疗组分别灌胃给予 30 ,6 0 ,12 0mg·kg- 1大豆异黄酮 ,对照组给予相应的溶媒 ,持续 9wk。实验结束时 ,分离血清、红细胞 ,取出肝脏 ,制备肝匀浆。采用黄嘌呤氧化酶法测定红细胞和肝匀浆SOD活力 ,以硫代巴比妥酸法测定血清和肝匀浆MDA含量。结果 :与正常对照组比较 ,高胆固醇血症对照组大鼠红细胞及肝匀浆SOD活力明显降低。大豆异黄酮 6 0和 12 0mg·kg- 1组大鼠红细胞及肝脏SOD活力比高胆固醇血症对照组明显升高 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。高胆固醇血症对照组大鼠血清及肝匀浆MDA含量与正常对照组比较明显升高。与高胆固醇血症对照组比较 ,大豆异黄酮 30和 6 0mg·kg- 1组大鼠血清MDA含量及 30和 12 0mg·kg- 1组大鼠肝脏MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :对于高胆固醇血症大鼠红细胞及肝脏SOD活力的降低及血清和肝脏MDA水平的升高 ,能被大豆异黄酮部分逆转     

不同剂量二硫卡钠对沙土鼠缺血再灌脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

不同剂量二硫卡钠对沙土鼠缺血再灌脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响陶学斌李万亥陈洁（第二军医大学药学院中西药研究室，上海２００４３３）二硫卡钠（ｄｉｔｉｏｃａｒｂｓｏｄｉｕｍ，ＤＴＣ）是一种Ｔ细胞特异性免疫增强剂．体外可清除自由基［１］，本...     

丙种球蛋白联合阿糖腺苷对小儿病毒性脑炎患者血清丙二醛及超氧化物歧化酶水平的影响

目的 研究丙种球蛋白联合阿糖腺苷对小儿病毒性脑炎患者血清丙二醛及超氧化物歧化酶水平的影响。方法 选择2014年1月-2017年12月崇州市妇幼保健院的102例小儿病毒性脑炎患者,随机分为两组。对照组静脉滴注阿糖腺苷,每次7 mg,每天1次;观察组联合静脉注射丙种球蛋白,每天1 g/kg,均治疗5 d,对比两组疗效。结果 观察组的总有效率为92.16%,明显高于对照组的76.47%,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组的呕吐消失时间、退热时间、头痛消失时间、意识清醒时间以及惊厥消失时间均显著短于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者的CD8⁺、CD4⁺、CD3⁺和CD4⁺/CD8⁺等细胞免疫功能指标均较治疗前显著升高（P<0.05）;且观察组CD3⁺、CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺显著高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者的血清丙二醛水平均显著降低,超氧化物歧化酶水平均显著升高（P<0.05）;且观察组显著优于对照组（P<0.05）。结论 丙种球蛋白联合阿糖腺苷可以显著改善小儿病毒性脑炎的症状,增强免疫功能,改善血清丙二醛及超氧化物歧化酶水平,减轻氧化应激反应,值得临床推荐。     

氯沙坦对肾缺血再灌注大鼠肾组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 :探讨氯沙坦干预急性肾缺血再灌注损伤的保护机制。方法 :实验大鼠分正常组、假手术组、缺血再灌注模型组、氯沙坦组 (预先喂服氯沙坦 )。检测各组在急性肾缺血 1h、再灌注 1h和 2 4h肾组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活力与丙二醛 (MDA )含量变化。结果 :模型组和氯沙坦组MDA含量与正常组和假手术组比较均显著增高 (P<0 .0 1) ;氯沙坦组在再灌注 1h和 2 4h ,MDA含量(7.7± 1.0 )nmol·mg- 1pro和 (9.2± 0 .5 )nmol·mg- 1pro较模型组 (9.5± 0 .4 )nmol·mg- 1pro和(11.9± 0 .9)nmol·mg- 1pro明显降低 (P <0 .0 5 )。模型组与正常组和假手术组比较SOD活力明显降低 (P <0 .0 5 ) ;氯沙坦组在缺血 1h ,再灌注 1h和2 4h ,SOD活力分别为 (81.3± 1.6 )NU·mg- 1pro ,(79± 4 )NU·mg- 1pro和 (48± 4 )NU·mg- 1pro)较模型组 (6 8± 8)NU·mg- 1pro ,(48± 11)NU·mg- 1pro和 (18± 4 )NU·mg- 1pro明显增高 (P <0 .0 5 )。结论 :氯沙坦能减轻急性肾缺血再灌注时氧自由基引起的损伤     

知母宁对低氧高二氧化碳肺心病大鼠心肌、肝组织丙二醛和SOD含量的影响

目的:观察知母宁对慢性低O2高CO2肺心病大鼠心肌及肝脏组织超氧化物歧化酶(superox-ide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法:将SD大鼠分为正常对照组、4周低O2高CO2组(模型组)、4周低O2高CO2+知母宁组(知母宁组);制备慢性低O2高CO2肺心病大鼠模型,观察各组心肌、肝组织病理学改变;测定心肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:光镜下模型组大鼠心肌损伤、肝组织脂肪变性明显,知母宁组上述改变不明显;模型组大鼠肝组织MDA较正常组显著升高,而SOD显著下降,知母宁组大鼠肝组织MDA较模型组显著降低,而SOD显著升高;模型组大鼠心肌组织MDA较正常组显著升高,而SOD显著下降,知母宁组大鼠心肌组织MDA较模型组显著降低,而SOD显著升高。结论:慢性低O2高CO2肺动脉高压状态下大鼠心肌、肝脏组织脂质过氧化增加,知母宁能减轻慢性低O2高CO2大鼠心肌、肝脏组织脂质过氧化作用。     

杜仲对糖尿病大鼠阴茎组织超微结构和超氧化物歧化酶活性的影响

目的：研究杜仲改善糖尿病（DM）大鼠阴茎组织氧化损伤的效应，为开发新型治疗勃起功能障碍（ED）的药物提供实验依据。方法：随机选取的雄性DM大鼠20只和正常大鼠10只分为3组：A组（n=10，DM大鼠赋形剂灌胃组），B组（n=10，DM大鼠杜仲灌胃组）和C组（n=10，正常大鼠赋形刺灌胃对照组）；灌胃4周后用透射电镜技术检查阴茎组织超微结构特征，并测定血清及阴茎组织匀浆液中超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：SOD活性：B组显著高于A组（P〈0．01），C组显著高于A组（P〈0．01），B组与C组比较差异无显著性。透射电镜观察：与C组大鼠比较，A组大鼠阴茎组织有髓神经纤维排布失序，部分变性、板层分离形成透明空泡或网络状，小血管、内皮细胞、平滑肌细胞和细胞器出现不同程度的损伤；B组大鼠阴茎组织有髓神经纤维髓鞘排布有序，内皮细胞、平滑肌细胞和细胞器未见明显异常。结论：杜仲可通过提高SOD活性改善DM大鼠阴茎组织氧化损伤。     

Role of superoxide dismutase enzymes and ascorbate in protection of nitrergic relaxation against superoxide anions in mouse duodenum

Aim: The aim of this study was to investigate whether superoxide dismutase (SOD) enzymes and ascorbate play a role in the protection of the nitrergic relaxation against superoxide anion inhibition in the mouse duodenum. Methods: The effects of exogenous SOD, N , N '-bis(salicylidene) ethylenediamine chloride (EUK-8; a synthetic cell-permeable mimetic of the manganese SOD [Mn SOD] and ascorbate on relaxant responses induced by nitrergic nerve stimulation), exogenous nitric oxide (NO), and nitroglycerin were investigated in isolated mouse duodenum tissues. Results: Diethyldithiocarbamate (DETCA) inhibited the relaxation to exogenous NO and nitroglycerin, but not relaxation to electrical field stimulation (EFS). SOD and ascorbate partially prevented the inhibitory effect of DETCA on relaxation to NO, abut not to nitroglycerin. The DETCA-induced inhibition on nitroglycerin was prevented by EUK-8. Hemoglobin, 2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazolinel-oxyl-3-oxide, and hydroxo-cobalamin inhibited the relaxation to NO, but not to EFS and nitroglycerin in the presence of DETCA. Pyrogallol and hydroquinone inhibited the relaxation to NO, but not to EFS and nitroglycerin. This inhibition was prevented by exogenous SOD and ascorbate, but was not prevented by EUK-8. Pyrogallol and hy-droquinone did not inhibit the EFS-induced relaxation in the presence of DETCA. Duroquinone and 6-anilino-5.8-quinolinedione inhibited the relaxation to EFS, NO, and nitroglycerin, and this inhibition was prevented by EUK-8. Conclusion: These results suggest that the nitrergic neurotransmission in the mouse duodenum is protected by endogenous tissue antioxidants against superoxide anions, and Mn SOD, in addition to copper/zinc SOD, can protect NO from attack from superoxide anion generators intracellularly. Also, the possibility that the endogenous neurotransmitter may not be the free NO but a NO-containing or NO-generating molecule in the mouse duodenum remains open.