酸枣叶总黄酮通过调控HIF-1α表达减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的：观察酸枣叶总黄酮（FZSL）对大鼠缺血/再灌注（I/R）损伤心肌的影响,并探讨该作用是否由其调节低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达所介导。方法：60只Wistar大鼠随机分为6组：假手术（sham）组,I/R组,低、中、高剂量（50、100和200 mg/kg）FZSL组,以及HIF-1α抑制剂YC-1(20 mg/kg)+FZSL(200 mg/kg)组,每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30 min后再灌注3 h制备大鼠心肌I/R模型。采用TTC染色法测定大鼠心肌缺血面积和梗死面积;化学比色法检测大鼠血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）及心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α及心肌组织丙二醛（MDA）的含量;酶活性检测法测定心肌组织caspase-3的活性;Western blot检测心肌组织HIF-1α蛋白表达。结果：与sham组相比,I/R组大鼠心肌发生显著梗死,血清LDH和CK活性,血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量,以及心肌组织MDA含量和caspase-3活性均显著增加（P<0.01...     

乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察乙酸镁对心肌缺血-再灌注损伤过程中心肌保护作用及其机理.方法 取50只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham),模型对照组(control),乙酸镁低剂量组(50mg/kg)、乙酸镁中剂量组(70mg/kg)、乙酸镁高剂量组(100mg/kg).采用整体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,测定心肌组织SOD活性、MDA含量及血清中LDH和钱离子含量;观察ADP诱导的血小板聚集功能的变化.结果 与模型组相比,乙酸镁三个不同剂量组血中Mg2 浓度升高,LDH和MDA含量明显降低,SOD活性显著升高;抑制ADP诱导的血小板聚集,以上作用都呈剂量依赖性.结论 乙酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抗ADP诱导的血小板聚集,减轻氧自由基损伤.改善心肌细胞能量代谢有关.     

灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4轴保护脓毒症大鼠心肌损伤

目的 探讨灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4信号通路对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素+AMD3100(CXCR4抑制剂)组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型;血液生化分析仪检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白（cTnI）水平;ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;商品化试剂盒检测GSH、SOD、MDA水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织有严重损伤,血清CK、LDH、cTnI、IL-6、IL-1β和TNF-α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白水平显著降低（P<0.05）;与模型组相比,低、高剂量灯盏花乙素组大鼠心肌组织损伤显著减轻,血清CK、LDH...     

枸杞多糖通过调控PI3K/Akt/eNOS信号通路对去卵巢大鼠心肌产生抗氧化作用

目的:观察枸杞多糖对去卵巢大鼠心肌PI3K/Akt/e NOS信号通路的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、补佳乐组、枸杞多糖高剂量组及枸杞多糖低剂量组,ELISA法比较各组血清雌激素、LDH及CK水平,检测心肌H_2S含量及氧化应激损伤相关指标,HE染色观察各组心肌的形态变化,Western blot法检测各组大鼠心肌e NOS蛋白及PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果:与假手术组相比,去卵巢组大鼠血清雌二醇水平降低,心肌H_2S含量和GSH-Px活性下降,心肌e NOS蛋白及PI3K/Akt通路蛋白的表达均有所降低,心肌ROS活性和MDA含量升高(P0.05),心肌细胞排列紊乱,细胞间隙增大,血清LDH和CK活性均增多;与去卵巢组比较,枸杞多糖高剂量组大鼠血清雌二醇含量增加(P0.05),心肌H_2S含量、GSH-Px活性、e NOS蛋白及Akt磷酸化水平均提高,心肌ROS活性和MDA含量下降(P0.05),血清LDH和CK活性均降低,并且改善大鼠心肌形态的变化。结论:枸杞多糖可以通过调控PI3K/Akt/e NOS通路改善去卵巢大鼠心脏变化防治绝经后心血管病变。     

小剂量内毒素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的:观察小剂量内毒素(LPS)预处理对心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠的作用及其机制。方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、IRI组、内毒素各剂量(0.1mg/kg,0.5mg/kg,1mg/kg)预处理组(LPS组),每组各6只;IRI组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30min、再灌注4h的方法制备心肌IRI模型;LPS各剂量组分别于术前24h腹腔注射LPS 0.1mg/kg、0.5mg/kg、1mg/kg,其余处理同IRI组;Sham组只穿线不结扎。各组分别于再灌注4h结束后下腔静脉采血并摘取心脏,HE染色观察心肌组织病理学改变,全自动生化分析仪检测血清心肌酶(LDH、AST)含量,ELISA检测血清炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的表达水平。结果:与Sham组比较,IRI组大鼠血清LDH、AST、IL-1β和IL-10明显升高(P0.01),LPS各剂量组血清LDH、AST和IL-1β均较IRI组明显降低(P0.05或P0.01),而LPS各剂量组间LDH、AST和IL-1β差异无统计学意义(P0.05)。IRI组、LPS 0.1mg/kg组、LPS 1mg/kg组IL-10含量无统计学差异(P0.05),而LPS 0.5mg/kg组IL-10含量较IRI组和LPS 0.1mg/kg组升高(P0.05或P0.01)。结论:小剂量LPS预处理对心肌IRI有保护作用,其机制与促进抗炎因子IL-10及抑制促炎因子IL-1β的表达有关,且该保护作用不呈剂量依赖性。     

白藜芦醇苷通过上调SIRT3和SDF-1延缓大鼠心肌纤维化

目的观察白藜芦醇苷对阿霉素诱导心肌纤维化与免疫细胞因子表达的作用及机制。方法雄性SD大鼠20只,随机分为4组,每组5只。对照组(常规喂养)、阿霉素组(腹腔注射2. 5 mg/kg阿霉素,2次/周)、白藜芦醇苷组(腹腔注射50 mg/kg白藜芦醇苷,1次/日,其余处理同阿霉素组)、尼克酰胺组(腹腔注射500 mg/kg尼克酰胺,2次/周,其余处理同白藜芦醇苷组)。Van Gieson染色法观察心肌纤维化,免疫组织化学染色法检测心肌组织1型胶原蛋白(Col1)、Col3表达,酶标法检测心肌羟脯氨酸(HYP)含量,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)与还原型谷胱甘肽(GSH)水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-10含量,反转录PCR检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、SIRT3、基质细胞衍生因子1(SDF-1)与转化生长因子β(TGF-β)的mRNA水平,Western blot法检测心肌SIRT1、SIRT3、SDF-1与TGF-β的蛋白水平。结果阿霉素促进心肌纤维化,降低心肌组织中IL-10的水平并抑制SIRT3、SDF-1 mRNA与蛋白表达,增加TNF-α、IL-1的水平并促进TGF-βmRNA与蛋白表达。白藜芦醇苷明显抑制阿霉素诱导的心肌纤维化效应,降低HYP与Col3水平,同时增加GSH与SOD含量,降低MDA含量。显著增加阿霉素诱导后心肌细胞SIRT3、SDF-1 mRNA与蛋白水平,抑制TGF-β表达,尼克酰胺能抑制白藜芦醇苷上述作用。结论白藜芦醇苷可通过上调SIRT3表达提高抗心肌纤维化能力,降低阿霉素诱导氧化应激水平、抑制炎性细胞因子表达。     

白藜芦醇减轻脂多糖诱导的小鼠心脏损伤

目的 研究白藜芦醇(RES)可否减轻脂多糖(LPS)诱导的小鼠心脏损伤。方法 将小鼠随机分为对照组、LPS组(腹腔注射LPS 7.5 mg/kg)、RES低(20 mg/kg)和高剂量(60 mg/kg)干预组。超声检测心功能;心脏组织切片HE及TUNEL染色观察小鼠心脏组织结构及细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达;微板法检测血清中CK-MB和LDH水平;ELISA法检测血清中促炎细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α水平;用试剂盒检测心脏组织匀浆中SOD活力和MDA含量。结果 与对照组相比,LPS组小鼠心功能下降(P<0.05);组织结构改变(P<0.05);CK-MB、LDH、IL-1β、IL-6及TNF-α释放增加(P<0.05);SOD活性下降、MDA含量增加(P<0.05);同时心肌凋亡细胞数量增多及Bax与Bcl-2比值升高(P<0.05),RES干预可明显逆转这些改变(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论 RES可通过抗炎、抗氧化及抗凋亡作用减轻LPS诱导的心脏损伤。     

苯那普利和坎地沙坦对自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中血流动力学及TGF-β1的影响

目的 研究苯那普利和坎地沙坦单用或联用对自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中血流动力学及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 给予12周龄自发性高血压大鼠苯那普利10 ms/(kg·d)、坎地沙坦4 mg/(kg·d)或半剂量联合治疗,12周后,利用超声心动图检测射血分数,测定血流动力学参数,同时检测左室质量指数和左室后壁厚度,HE染色观察心肌病理学改变,免疫组化和蛋白印迹法测定心肌中TGF-β1蛋白的表达.结果 苯那普利和坎地沙坦均可降低LVMI和左室后壁厚度(P<0.01),改善血流动力学参数,降低心肌小动脉中膜面积与管腔面积比值(P<0.01),减少心肌TGF-β1表达(P<0.01),联合应用具有协同作用,且能增加射血分数(P<0.01).结论 苯那普利和坎地沙坦联用对于逆转心肌肥厚,调节心脏血流动力学参数以及心功能具有协同作用,可能与下调TGF-β1的表达有关.     

茯苓酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响机制研究

目的 探究茯苓酸调节Shh/Gli1信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 将SD大鼠分为假手术组、模型组、茯苓酸低剂量组（5 mg/kg）、茯苓酸中剂量组（10 mg/kg）、茯苓酸高剂量组（20 mg/kg）和茯苓酸高剂量(20 mg/kg)+环巴胺（10 mg/kg）组,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。TTC染色检测心肌梗死情况;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;ELISA法检测大鼠血清谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;RT-PCR法检测心肌组织Shh、Gli1表达;Western blot检测大鼠心肌组织中Bax、Bcl-2以及Shh/Gli1信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织有大面积白色梗死区,心肌细胞固缩,形态结构不规则,肌纤维紊乱,有较多炎症细胞浸润,细胞凋亡率升高,血清AST、CK、cTnT水平及Bax表达显著升高（P<0.05）,Shh、Gli1和Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.05）;与模型组相比,不同剂量茯苓酸处理后大鼠梗死面积显著减小,心...     

雷公藤甲素调节NF-κB通路对脓毒血症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨雷公藤甲素(TP)对脓毒血症大鼠心肌损伤保护作用的分子机制。方法:60只SD雄性大鼠随机分为6组(n=10):假手术(sham)组、脓毒血症(CLP)组、TP低浓度干预(CLP+TP-L)组、TP中浓度干预(CLP+TP-M)组、TP高浓度干预(CLP+TP-H)组和多黏菌素B(CLP+PMX-B)组。通过盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒血症大鼠模型,造模后每12 h观察大鼠存活情况,记录生存率;术后48 h行右颈总动脉插管检测各组大鼠心功能;HE染色法测定各组大鼠心肌病理改变;检测各组大鼠血清中肌酸激酶同I酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白(cTn-I)的含量,血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量;检测大鼠心肌组织中TLR4、TAK1和NF-κB p65蛋白的表达量。结果:与shame组相比,CLP组大鼠生存率低下,心功能各项指标均显著下降,形态学上心肌血管扩张充血、细胞灶状变性坏死、炎症细胞浸润,生化指标显示:血清中CK-MB、cTn-I、血浆中TNF-α和IL-6的含量均显著增高(P0.05),心肌TLR4、TAK1和NF-κB p65的蛋白表达显著增加。与CLP组相比较,CLP+TP-M、CLP+TP-H组和CLP+PMX-B组大鼠生存率提高,心肌结构和功能改善,血清中CK-MB和cTn-I、血浆中TNF-α和IL-6的含量显著降低,心肌TLR4、TAK1和NF-κB p65的蛋白表达显著降低(P0.05)。结论:雷公藤甲素对脓毒血症大鼠心肌损伤有明显的保护作用,通过调节NF-κB炎症信号通路,减少大鼠体内炎症因子释放,从而提高其生存率。     

肌肽对小鼠化学性肝损伤氧化应激和炎症因子的影响

目的研究肌肽(carnosine,CAR)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)诱导的化学性肝损伤小鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 30只ICR小鼠被随机均分为对照组、CCl_4模型组和CAR组。除对照组外,模型组和CAR组均以10 ml/kg剂量的0.2%CCl_4花生油溶液灌胃,建立肝损伤模型。造模后CAR组连续7 d给予300 mg/kg肌肽干预。第8天采血测定各组血清中谷丙转氨酶((alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、白蛋白(albumin,ALB)和谷氨酰转肽酶(glutamyltranspeptidase,GGT)水平,同时HE染色观察肝组织病理变化,ELISA检测超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和谷胱甘肽(glutathion,GSH)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量变化,Western blot检测环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血红素氧合酶1(heineoxygenase-1,HO-1)的表达;RT-PCR检测炎症因子白介素1β(interleukin1β,L-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素10(interleukin 10,IL-10)的水平。结果与模型组相比,经肌肽干预后,CAR组小鼠血清中ALT、AST和GGT水平下调明显(t=5.776,P<0.000 1;t=7.443,P<0.000 1;t=4.548,P<0.000 1),ALB水平回升(t=6.061,P<0.000 1),肝功指标明显恢复;氧化应激标记物SOD活性(t=6.818,P<0.000 1)和GSH含量(t=5.739,P<0.000 1)增加,MDA含量得以明显下降(t=6.526,P<0.000 1);氧化/氧合蛋白酶COX-2表达降低(t=5.754,P=0.001),但HO-1表达仍持续上升(t=2.367,P=0.001);炎症因子TNF-α(t=7.025,P<0.000 1)和IL-1β(t=11.963,P<0.000 1)的mRNA水平获得明显下调,IL-10则有明显增加(t=6.074,P<0.000 1)。结论肌肽可通过缓解机体氧化应激状态和影响炎症反应水平来改善和保护CCl_4诱导的化学性肝损伤。     

补体因子Ⅰ缺乏患儿1例分子与临床特征研究

目的探讨1例补体因子Ⅰ(complement factorⅠ,CFⅠ)缺乏患儿CFⅠ基因突变、蛋白表达水平、免疫表型及临床特征。方法对1例临床表现为反复头痛伴发热,脑电图及脑脊液检查异常的疑似无菌性脑膜脑炎患儿行免疫学筛查,免疫相关基因新一代测序及ELISA检测CFⅠ蛋白表达。结果该患儿补体C3水平明显降低,抗体水平及外周血精细免疫分型正常,经基因分析发现CFⅠ基因第5号内含子拼接位点发生纯合772+1G>T突变,患儿父母均为该突变的携带者。ELISA检测示患儿CFⅠ蛋白表达量与正常对照相比明显降低。结论通过临床、免疫学筛查、基因分析及蛋白检测,确诊1例发生CFⅠ基因突变的补体缺乏患儿,为此前未见报道的新发突变。对反复发热伴头痛,脑膜脑炎诊断不明确及C3降低的患儿应考虑补体缺乏并进行补体相关基因分析以最终确诊。     

血清TK1、CD147、VEGF、CYFRA21-1和CEA联合检测对非小细胞肺癌的诊断价值研究

目的探究血清胸苷激酶1(TK1)、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)联合细胞角蛋白19片段(cytokeratin-19-fragment,CYFRA21-1)和癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)对非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断、风险评估价值,及五者与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法收集2016年5月至2018年4月期间入我院就诊的NSCLC患者120例作为病例组,同期收取我院收治的患有肺部良性疾病患者120例作为对照组。结果与对照组相比,NSCLC患者血清TK1、CD147、VEGF、CYFRA21-1和CEA水平均增高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。血清TK1、CD147和VEGF与NSCLC患者淋巴结转移及TNM分期显著相关(P<0.05),且三者的水平在淋巴结转移或Ⅲ~Ⅳ期患者中显著高于未发生淋巴结转移或Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。血清TK1、CD147、VEGF、CYFRA21-1和CEA在区分NSCLC与肺部良性疾病的灵敏度/特异性分别为:91.2%/82.2%、81.0%/90.9%、79.1%/80.4%、68.8%/61.4%和56.1%/53.7%;对应的临界值分别为:3.2pmol/L、5.4ng/L、88.7pg/mL、9.2ng/mL和4.9ng/mL;联合血清TK1、CD147、VEGF、CYFRA21-1和CEA在区分NSCLC与肺部良性疾病的AUC为0.949(95%CI:0.905~0.998,P<0.001),在"并联"时,约登指数为最大值时的灵敏度和特异性分别为93.6%和86.4%;在"串联"时,约登指数为最大值时的灵敏度为88.7%,特异性为93.0%。多因素分析指出血清高TK1、高CD147和高VEGF水平是NSCLC发病的独立危险因素(P<0.05)。结论血清TK1、CD147、VEGF、CYFRA21-1和CEA联合检测在NSCLC临床诊疗意义重大。     

计算机断层扫描纹理分析在预测联合靶向化疗后的结直肠癌肝转移灶治疗反应的价值研究

本研究旨在探讨治疗前计算机断层扫描(CT)纹理分析在预测联合靶向化疗后结直肠癌肝转移治疗疗效的价值。回顾性分析2011年3月–2017年10月在四川大学华西医院接受西妥昔单抗治疗且有完整资料的结直肠癌肝转移患者82例。参照RECIST1.1标准,将患者分为治疗有反应组和治疗无反应组。采用CT纹理分析软件,在门脉期对标记病灶进行3D纹理分析。对比治疗有反应组和治疗无反应组间的纹理参数差异,并对差异有统计学意义的参数行受试者工作曲线分析,得出其诊断效能参数。结果显示,治疗前病灶熵(Entropy)、能量(Energy)、方差(Variance)、标准差(std. Deviation)、95th分位数(Quantile95)以及熵和(sumEntropy)在治疗有反应组(n=44)和无反应组之间(n=38)有显著差异(P <0.05);较高的熵、熵和、方差、标准差以及较低的能量似乎预示着较好的治疗反应。当熵和> 0.867时,能够取得较好的诊断效能,敏感度和特异度分别为60.5%、79.5%。因此,CT纹理分析在预测联合靶向化疗的结直肠癌肝转移患者的治疗反应方面具有一定的价值,可作为潜在的疗效预测的生物学标志。     

血浆间甲氧肾上腺素类放免分析试剂盒的初步鉴定

目的对自行研制的甲氧肾上腺类放射免疫分析试剂盒的性能进行初步鉴定。方法分离49位门诊患者的血浆,应用自行研制的RIA试剂盒及LC-MS/MS法分别检测血浆中甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素(NMN)的含量,探讨两种方法的相关性和一致性,并分析RIA试剂盒的精密度、回收率及灵敏度。结果两种检测方法得到的MN及NMN结果均明显正相关,相关系数r^2分别为0.97、0. 98,一致性分别为100%及86%;MNs放免试剂盒的批内及批间差异均小于15%,MN的回收率为89%～103%,NMN的回收率为97%～119%。MN的检出限为4.3 pg/mL,NMN的检出限为19. 8 pg/mL。结论自行研制的血浆MNs放射免疫分析试剂盒检测具有较高的精密度和准确度,与LC-MS/MS间具有较高的相关性与一致性,有望代替LC-MS/MS作为PPGL定性诊断的常规方法 。     

基于辐射变色胶片测量的射野剂量学分析工具包设计开发

为适应放疗临床采用胶片开展射野剂量参数快速校验和离线深度分析的需求,本设计开发了基于MATLAB的胶 片射野剂量学数据处理与分析工具包。工具包由GUI图形交互程序和功能模块函数集两部分组成:图形交互程序通过流 程式操作,实现数据快速导入与处理,并能自动计算射野尺寸、半高宽、最大剂量深度等关键射野剂量学指标;功能模块函 数集,可独立调用并获取过程中间变量,数据处理和分析自由度大,可做二次开发。工具包的开发为放疗临床采用辐射变 色胶片开展射野剂量学质控提供了有力技术支撑,可有效提升质控工作效率与资源效益。     

AU5821全自动生化分析仪试剂间交叉污染对检测结果的影响的探讨

目的探讨血清视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)对血清总胆汁酸(total bileacid,TBA)和同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对甘油三酯(triacylgl-yceride,TG)检测结果的影响。方法先单独检测20次混合血清标本TBA及TG的含量;之后检测免疫球蛋白E(IgE)、糖化血清蛋白(GSP)、肌酸激酶(CK)、视黄醇结合蛋白(RBP)试剂对TBA检测结果的影响及其持续时间;再检测肌酐(CR)、总胆红素(TBIL)、同型半胱氨酸(Hcy)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)试剂对TG检测结果的影响及其持续时间。结论RBP试剂对TBA检测,Hcy试剂对TG检测均有明显的交叉污染。结论合理安排检测顺序和把存在干扰的项目放在不同检测单元能有效地消除RBP试剂对TBA及Hcy试剂对TG检测的影响。     

青蒿琥酯对小鼠巨噬细胞RAW264.7中TLR4介导的炎症通路的抑制作用

目的观察青蒿琥酯(artesunate,AS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠RAW264.7细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)介导炎症通路活化的影响,以探讨AS的抗炎作用机制。方法采用免疫荧光观察胞内TLR4表达和分布;免疫印迹检测TLR4及下游炎症通路关键分子的表达和活化;酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6浓度。结果 AS对LPS诱导的TLR4表达及其在细胞中的聚集均有抑制作用;AS同时抑制TLR4衔接蛋白髓分化因子88和含TIR结构域干扰素诱导衔接蛋白表达,也抑制依赖于二者活化的肿瘤坏死因子受体相关因子6表达;对下游MAPK通路,AS抑制p38表达和磷酸化、JNK磷酸化,但对ERK1/2无显著影响;对下游NF-κB通路,AS下调抑制性-κBα(inhibitory-κBα,IκBα)的磷酸化,进而减少NF-κB亚基p50和p65活化入核的数量;最后,AS能够抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6释放。结论 AS通过抑制LPS诱导的TLR4通路活化,减少致炎细胞因子的释放,从而发挥其抗炎作用。     

延迟结扎脐带对产妇免疫球蛋白水平及产后出血影响的作用研究

目的分析延迟结扎脐带对产妇免疫球蛋白(IgA、IgG和IgM)水平及产后出血等的影响作用。方法选取本院2017年1月至2017年12月间在本院分娩的健康产妇200例纳入本研究。随机分为两组,观察组包含100例受试对象,采用延迟结扎脐带的期待处理方式;对照组100例受试对象,使用常规的分娩后立即结扎脐带的处理方式。分析延迟结扎脐带对产妇免疫球蛋白(IgA、IgG和IgM)水平及产后出血和再次妊娠的影响作用。采用SPSS17.0统计软件分析处理数据。结果观察组平均产后出血量167. 25±10.25mL,对照组产后出血量173. 03±10. 99mL,差异未见统计学意义,P>0.05。观察组产后出血总发生率低于对照组,差异有统计学意义,P<0.05;不同年龄组、不同分娩方式以及不同分娩次数的受试对象比较也均可见观察组的产后出血发生率更低,与对照组比较差异均有统计学意义,P<0. 05;两组不同特征的受试对象比较结果表明,观察组和对照组中均可见年龄<25岁的受试对象产后出血发生率低于年龄≥25岁的受试对象,差异有统计学意义,P<0.05;产后24 h比较两组受试对象的免疫水平,可见观察组与对照组产妇IgA、IgG和IgM的血清水平差异均未见统计学意义,均有P>0. 05;不同年龄组、不同分娩方式以及不同分娩次数的受试对象之间差异也未见统计学意义。且对于子宫复原具有积极意义。结论延迟结扎脐带对于各种年龄段、不同分娩方式以及不同分娩次数的产妇来说,均有减低产后出血发生风险的潜在作用;同时年龄越小,风险也会越低。脐带结扎时间对产妇产后的免疫状态以及近期预后的影响不大。     

联合检测血清FGF-21、RBP4、SF水平在2型糖尿病评估中的价值研究

目的探究并分析联合检测血清人成纤维细胞生长因21 (FGF-21)、重组人视黄醇结合蛋白-4(recombinant human retinol binding protein-4,RBP4)、血清铁蛋白(serum ferritin,SF)水平在2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)评估中的价值。方法选取2016年6月至2017年6月我院收治的2型糖尿病患者48例,作为T2DM组;同时选取34例糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)患者,作为IGT组,另选取我院进行体检的健康志愿者30例,作为对照组。观察并记录各组受试者FGF-21、RBP4、SF水平,比较其在不同组之间的表达情况。分析并比较单独FGF-21、RBP4、SF以及联合FGF-21、RBP4、SF检测对2型糖尿病的评估效果。采用ROC曲线分析各方法的评估效率。结果 T2DM组血清FGF-21、RBP4、SF水平显著高于IGT组和健康人群(P <0.05),而IGT组患者FGF-21、RBP4、SF水平显著高于健康人群(P<0. 05);用单独的FGF-21、RBP4、SF检测进行评估,特异性差异具有统计学意义(P <0.05),其中,RBP4评估的特异性显著高于FGF-21、SF的评估特异性(P<0.05);对于平行联合检测,FGF-21+RBP4+SF评估的灵敏度、阴性预测值均显著高于FGF-21+SF、RBP4+SF(P<0.05);对于系列联合检测,FGF-21+RBP4+SF评估的特异性显著高于FGF-21+SF(P<0.05);采用FGF-21+RBP4+SF评估时,系列联合检测的灵敏度显著低于平行联合检测(P <0.05),特异性显著高于平行联合检测(P<0.05);FGF-21+SF、RBP4+SF及FGF-21+RBP4+SF评估T2DM,平行联合检测ROC曲线下面积分别为0.761、0.763和0.915,系列联合检测ROC曲线下面积为0.750、0.721和0.904,FGF-21+RBP4+SF评估的ROC曲线下面积显著高于FGF-21+SF、RBP4+SF(P<0.05),具有统计学意义。结论 FGF-21+RBP4+SF联合检测评估效率显著高于各单项检查,能有效提高糖尿病评估灵敏度、特异性及准确率,值得临床推广。